Según la localización del obstáculo que impide la progresión del humor acuoso, podemos diferenciar varios tipos de glaucoma que esquemáticamente son:

1.Glaucomas pretrabeculares

        a) Glaucoma por bloqueo ciliar

        b) Glaucoma por seclusión pupilar

        c) Glaucoma por bloqueo angular

      2.Glaucomas trabeculares

        a) Glaucoma primario de ángulo abierto

        b) Glaucoma pigmentario

        c) Glaucoma pseudoexfoliativo

        d) Otros glaucomas trabeculares

      3.Glaucomas postrabeculares.

 

 

 

 

 

 

 

 

1.- Glaucomas pretrabeculares:

En este grupo de glaucomas, el obstáculo al paso del humor acuoso se va a situar en cualquier punto entre el cuerpo ciliar y la malla trabecular que separa la cámara anterior del canal de Schlemm.
De un modo muy esquemático podemos diferenciar:

a) Glaucoma por bloqueo ciliar:
Este glaucoma llamado también maligno se origina por un desplazamiento hacia delante del cuerpo ciliar que se enclava en el ángulo iridocorneal impidiendo la progresión del humor acuoso hacia la cámara posterior.
El humor acuoso se acumula en la cámara vítrea desplazándose también cristalino y zónula hacia delante lo que autoagrava la situación. Es un glaucoma de muy mal pronóstico y compleja solución quirúrgica que afortunadamente es muy infrecuente.
La mayoría de los casos descritos se producen como complicación postoperatoria tras cirugía antiglaucomatosa.

 

 

 

 

 

 

 

 

b) Glaucoma por seclusión pupilar:
Se producen cuando la pupila se cierra o bien por sinequias posteriores en las uveítis anteriores, sinequia al vítreo en las antiguas intervenciones de cataratas si la iridectomía no era permeable, o en las extracapsulares actuales si ha habido ruptura de la cápsula posterior y la hernia del vítreo obstruye la pupila o cualquier otra causa que suponga la total oclusión del orificio pupilar.
Este obstáculo al paso del humor acuoso hace que el iris se abombe hacia delante (iris bombé o iris en tomate) por acumulación en la cámara posterior. Exige un tratamiento de urgencia, restableciendo la comunicación entre la cámara anterior y posterior a través de una iridectomía que en el pasado se realizaba por medio de una intervención quirúrgica y hoy se hace por medio del láser de Nd-YAG.

 

 

 

 

 

 

 

 

c) Glaucoma por bloqueo angular:
Es el superconocido glaucoma de ángulo estrecho, supone más del 10% del total de glaucomas que nos podemos encontrar en la práctica.
Esta situación se va a producir exclusivamente en individuos que tienen las condiciones anatómicas adecuadas para que esta situación se pueda producir. Clásicamente se viene insistiendo en la necesidad de estudiar gonioscopicamente el ángulo de la cámara anterior en todos los individuos predispuestos. Los hipermétropes, especialmente con edades superiores a 50 años suponen la población de riesgo que más nos obliga a ser especialmente cautos en su seguimiento. El desarrollo de una catarata, que en alguna de sus etapas evolutivas hace que se incremente considerablemente el volumen del cristalino (catarata intumescente) también puede convertir en población de riesgo a individuos que previamente no reunían las características de ojo pequeño habitual en el hipermétrope.
El estudio cuidadoso mediante lámpara de hendidura de la profundidad de la cámara anterior, determinando por medio del signo de Vena la amplitud mayor ó menor a nivel de la zona periférica en las proximidades del ángulo iridocorneal, nos puede hacer sospechar esta situación.
Ante cualquier sospecha, hemos de pasar a realizar un estudio gonioscopico con el cristal de Goldmann o similar.
(VER IMAGEN)

En la gonioscopia de un ángulo normal, debemos distinguir claramente cuatro estructuras que de atrás a delante son:

Banda ciliar

Espolón esclera

Malla trabecular

Línea de Schwalbe.

Cuando vemos claramente los cuatro, hablamos de ángulo abierto grado IV, cuando únicamente vemos los tres últimos, lo podríamos clasificar como grado III.
Si únicamente somos capaces de visualizar las estructuras 3 y 4, lo clasificaríamos como de grado II y si lo único accesible a la explicación gonioscópica es la línea de Schwalbe hablaríamos de Grado I. Esta situación de grado I supone un riesgo muy elevado de ataque agudo de glaucoma y por supuesto, el llamado grado 0, cuando no somos capaces de distinguir ninguna de las estructuras angulares, hemos de suponer que el cierre angular es inminente y como tal la actuación preventiva ha de ser inmediata.
En estos casos el tratamiento de elección es la iridotomía que al comunicar las cámaras anterior y posterior, iguala la presión entre ambas y permite al iris adoptar una posición más posterior ampliándose la abertura del ángulo iridocorneal.
También se puede producir bloqueo angular y por tanto ataque de glaucoma agudo en algunos casos de condiciones anómalas especiales, la mas conocida es el llamado iris en meseta. En este caso, la estrechez y el cierre del ángulo se producen no por que el ángulo iridocorneal sea más estrecho, si no por que el iris esta anatómicamente situado en posición más anterior.

 

 

 

 

 

 

 

 

2.- Glaucomas trabeculares:

Son aquellos en los que el obstáculo se sitúa en la malla trabecular, impidiendo el paso normal del humor acuoso de la cámara anterior al canal de Schlemm.
Según la naturaleza del obstáculo, podemos diferenciar varios tipos de glaucomas:

a) Glaucoma primario de ángulo abierto:
Este glaucoma, también llamado glaucoma crónico simple, es el glaucoma por excelencia, cuando hablamos de glaucoma, sin más especificación, nos estamos refiriendo a el y su detección precoz, por ser asintomático, es el principal objetivo de todos los campañas antiglaucomatosas en todo el mundo.
Parece ser que en este tipo de glaucoma, se produce un aumento de la resistencia al paso del humor acuoso por la esclerosis de la pared interna del canal de Schlemm.
El diagnóstico de este tipo de glaucoma, que supone unos 2/3 del total de los glaucomas que vamos a encontrarnos en la práctica, va a exigir una especial preparación de todos los estamentos implicados en salud visual pues obliga a conocer no solamente la determinación de la Presión Intraocular, pues en la mayoría de los casos se va a llegar al diagnóstico por la interpretación correcta del campo visual, el análisis de la excavación papilar y el estudio de la capa de fibras nerviosas de la retina.

 

 

 

 

 

 

 

 

b) Glaucoma pigmentario:
En este grupo de pacientes, la obstrucción de la malla trabecular se va a producir por el enclavamiento directo del pigmento de la uvea anterior que en los individuos con Síndrome de dispersión pigmentaria, abandona su natural localización en la capa pigmentaria del iris para pasar al humor acuoso, produciendo una verdadera obstrucción mecánica que impide la normal progresión del humor acuoso en su paso al canal de Schlemm.
Puede confundirse con el glaucoma de ángulo abierto si no se hace un estudio gonioscópico.

 

 

 

 

 

 

 

 

c) Glaucoma pseudoexfoliativo:
La obstrucción en la malla trabecular es como consecuencia de la aparición de un material blanquecino de naturaleza hialina que se va depositando en la cara anterior del cristalino, simulando una exfoliación de la cápsula, en el iris y también en la malla trabecular.
La clínica es similar a la del glaucoma de ángulo abierto pero el estudio biomicroscópico detallado permite observar la presencia de ese material pseudoexfoliativo en la cámara anterior y superficie anterior del cristalino que nos conduce al diagnóstico.

 

 

 

 

 

 

 

 

d) Otros glaucomas trabeculares:
Existen numerosas causas que pueden producir la obstrucción, como hemorragias, exudados inflamatorios, etc. En la práctica este tipo de glaucomas se encuadran en el grupo de los glaucomas secundarios y no tiene un gran interés práctico por tanto no vamos a prestarle más atención.

 

 

 

 

 

 

 

3. - Glaucomas postrabeculares:

No se encuentra ningún obstáculo en el trayecto de las vías de evacuación del humor acuoso. En estos casos el problema se localiza en el sistema venoso concretamente en las venas epiesclerales cuya presión se puede ver incrementada por encima de la presión intraocular, anulándose o invirtiéndose el gradiente de presión.
Estos procesos por aumento de la presión venosa, no suelen tener un gran interés oftalmológico pues su origen esta en enfermedades generales como la fístula carotido-cavernosa, etc., que requieren tratamiento por otros especialistas no oftalmólogos.