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Stress e Hipertiroidismo

Autora: Lisset González Torres

Alumna de 3er año de la carrera de Medicina

En el presente trabajo conocimos que el Bocio Tóxico Difuso (BTD), siendo una enfermedad autoinmune, también es una enfermedad que demuestra la estrecha relación psiquis – soma, en que la constitución genética del individuo y los mecanismos de adaptación o defensa fisiológicos interactúan o se relacionan con sus rasgos de personalidad, tanto el temperamento como el carácter reflejado en la percepción del estresor y el estilo de enfrentamiento del individuo produciendo como resultado la aparición o no de la enfermedad en cuestión. Vimos que al enfrentar una situación percibida como estresante, y después de la evaluación de la situación y las demandas como tal, el individuo pone de manifiesto sus mecanismos de defensa que abarcan desde los psicológicos hasta los fisiológicos. Álvarez et. al demostraron que en la mayoría de los pacientes con BTD, ellos percibieron los eventos estresores al menos 4.6 meses antes de la aparición de los síntomas de la enfermedad (3), posibilitando el desencadenamiento de los distintos escalones del modelo de "coping". La activación del eje HPA juega un papel principal en la activación del eje HPT por acción inmunosupresora en personas con predisposición genética a la enfermedad autoinmune del tiroides. Vimos que aunque hay que investigar más sobre esta relación entre el stress y BTD, la evidencia indica que esta enfermedad depende no solo de la predisposición genética sino también de las acciones neuroendocrinoinmunológicas que existen en los seres humanos como mecanismo de defensa frente al stress.

Durante la primera mitad del siglo XX se habían publicado numerosos trabajos descriptivos sobre la enfermedad de Graves o Bocio Tóxico Difuso (BTD), por lo atractivo que resultaba la estrecha relación entre las alteraciones psíquicas y somáticas. Se aceptaba que una elevada proporción de casos de hipertiroidismo era precipitada por una descompensación emocional.

A continuación damos a conocer un trabajo de revisión bibliográfica sobre el tema. Por tal motivo el mismo no se ajusta a las características estrictas de un trabajo de terreno o de estudio experimental.

Profundizar en el estudio de la relación entre el stress y el hipertiroidismo.

En nuestro trabajo analizaremos a partir de una revisión bibliográfica, la relación entre stress psicológico e hipertiroidismo.

Para la revisión se partió de las notas de clase obtenidas durante el curso, así como de la bibliografía básica y complementaria orientada por la profesora. Además se realizó una búsqueda en Internet lo que nos posibilitó profundizar más en la materia.

El hipertiroidismo es el término que se usa para designar los estados en los cuales la hiperfunción de la glándula tiroidea conlleva a tirotoxicosis. La tirotoxicosis consiste en los cambios bioquímicos, fisiológicos y químicos en los tejidos cuando los mismos están expuestos y responden a un exceso de la hormona tiroidea. La tirotoxicosis tiene varias etiologías que están clasificadas en dos grandes grupos (4):

    1. Asociada con hiperfunción de la glándula tiroidea

2. No asociada con hiperfunción de la glándula tiroidea

 

El BTD es una enfermedad autoinmune del tiroides. El hipertiroidismo que se manifiesta en los pacientes es debido a la producción de autoanticuerpos frente el receptor de la hormona estimuladora del tiroides (TSH-R), estimulando la producción de las hormonas tiroideas T3 y T 4 por los tirocitos

El stress provoca un decremento de los linfocitos T supresores lo que permitiría que, en personas con predisposición genética a padecer una enfermedad autoinmune, los linfocitos T cooperadores interactúen con los linfocitos B en la producción de anticuerpos anti TSH-R lo cual hace que disminuyan sus niveles resultando en hiperfunción del tiroides (5,7). El decremento de los linfocitos T supresores es debido al efecto del stress sobre el eje hipotálamo – hipofisiario – adrenal (HPA), donde por vía puramente hormonal el stress desencadena por este eje la producción de la hormona cortisol por la corteza suprarrenal. La función del cortisol consiste en inmunosupresión por depresión de la actividad de los linfocitos T supresores permitiendo la hiperfunción de los linfocitos T cooperadores y los linfocitos B (7).

En un estudio de Álvarez et. al se muestra el efecto del stress sobre la función tiroidea y su repercusión en la etiopatogenia de BTD. Para ello escogieron tres grupos de sujetos:

En el grupo de sujetos sanos encontraron que los niveles de TSH sufrieron un incremento significativo después de una película desagradable de duración de 1h 45 min. mientras que después de una película agradable no se observó un incremento tan significativo (3). El segundo grupo estuvo integrado por familiares de primer grado de pacientes hipertiroideos, pero además utilizaron un grupo control compuesto por sujetos sin antecedentes de enfermedad tiroidea. En este grupo no hubo una gran diferencia entre los resultados de los grupos de control y experimental. En el tercer grupo, de los 50 sujetos analizados en 17 casos fue claramente identificable una situación estresante psicológica como precipitadora de la enfermedad y en 11 casos una situación estresante física (3). Además, observaron diferencias significativas en síntomas como intolerancia al calor, sudoración, pérdida de peso, manos calientes y húmedas y pulso, entre los sujetos estresados y no estresados, siendo mucho mayores en los primeros. Teniendo esto en cuenta Álvarez et al. resumieron que los mecanismos del ser humano para responder al stress o al menos a la reacción inicial de alarma son iguales tanto para los de alto riesgo como para los normales y la diferencia estaría en los procesos que le permiten al organismo adaptarse de forma crónica al agente estresor (3).

Kung, en su estudio sobre el papel etiológico que juegan los eventos vitales, los estresores diarios y estilos de enfrentamiento sobre BTD, encontró que los pacientes con BTD reportaron más eventos negativos que los del grupo control. Estos pacientes demostraron una percepción sensibilizada a estos eventos y aunque ambos grupos poseían e implementaban los mismos estilos de enfrentamiento los pacientes con BTD reportaban más estresores diarios. Permitiendo la conclusión de que los pacientes con BTD sufrieron el stress psicológico en un grado mayor y con mayor adversidad precediendo la aparición de la enfermedad (8).

1) Durante esta revisión bibliográfica encontramos que el stress combinado con una predisposición genética contribuye a la patogénesis de BTD. Por sus acciones sobre los ejes HPA e HPT el stress contribuye a la inmunosupresión que a su vez contribuye a la potenciación de BTD. Los seres humanos, en sus actividades diarias sufren diferentes grados de stress. Se plantea que cada individuo tiene su potencial endógeno para enfrentamiento del stress que está basado no solo en su personalidad que incluye su patrón de conducta, carácter y temperamento entre otros, sino también en el significado personal del estresor y el apoyo social que tiene el individuo.

2) Los estresores también tienen sus características tales como tiempo en que actúan, controlabilidad, deseabilidad y el área en que están ubicados, y en dependencia de estas características y los rasgos de la personalidad del sujeto, se produce la respuesta psicofisiológica al estrés (2). A través de la historia, muchos investigadores plantean diferentes modelos y teorías sobre el stress y cómo actúa sobre el cuerpo, algunos planteando el stress como un estímulo, otros como una respuesta y otros como una combinación de los anteriores pero con énfasis sobre el individuo como factor limitante en la determinación del estresor.

3) Vimos que el stress actúa a los niveles neuroendocrinos y neuroinmunológicos produciendo cambios que pueden beneficiar y / o perjudicar al individuo, teniendo en cuenta siempre el factor vital de la predisposición genética. Los pacientes con BTD en el estudio de Álvarez et. al aunque reportaban mayor incidencia de estresores precediendo la aparición de la enfermedad también padecen antecedentes patológicos familiares de BTD.

4) Vimos que existe una alta participación del individuo en la aparición de la enfermedad como producto del stress. Entonces nos preguntamos si la enfermedad BTD, siendo de tipo autoinmune, es en la mayoría de los casos producto de una utilización ineficaz de los moduladores en la respuesta al stress. El stress siempre existirá, entonces cuál es el papel de los médicos en su trabajo diario en la medicina preventiva:, tiene que basarse en la posibilidad de prevenir el desarrollo de BTD en los pacientes implementando o enfocando el stress de manera diferente, no como un fenómeno puramente psicológico sino desde un punto de vista más holístico. La mayoría de las investigaciones que hemos revisado nos ponen a pensar que con el conocimiento fisiológico de la acción del stress sobre los ejes HPA e HPT combinado con el conocimiento psicológico sobre la personalidad, los mecanismos de defensa, la estrecha relación psiquis – soma, nos es posible como médicos ver el papel potenciador si no etiológico que juega el stress en el desarrollo del BTD. Pero nos preguntamos: ¿cuál es la diferencia entre la acción del stress endógeno y el stress exógeno, y por qué el último es el que afecta el eje HPA y luego el eje HPT y no el primero también?

5) En las investigaciones se ve que el stress endógeno no activa el eje HPA, ¿será que existen factores de adaptación distintos? Recordamos la teoría de Darwin de adaptación, en que los animales que se adaptan a las condiciones nuevas mediante mutaciones etc. son los que sobreviven, entonces, ¿ los individuos que sufren de un estresor endógeno sufren adaptación? ¿Y por qué no a los estresores exógenos crónicos? Selye habló del Síndrome General de Adaptación, señaló que los mecanismos de defensa del organismo frente a estímulos externos de carácter nocivo provocaron cambios neuroendocrinos a través del sistema límbico, la hipófisis y la corteza suprarrenal. Pero como ya sabemos el organismo siempre trata de mantener el estado de homeostasis y después de un tiempo prolongado de hiperfunción sistémica se ve una fase de agotamiento y, por tanto, lesiones reversibles e irreversibles a nivel de los tejidos.

  1. Rahe, Richard, H., 26.9 STRESS AND PSYCHIATRY; Kaplan: Comprehensive Textbook of Psychiatry, 6th ed., Copyright © 1995 Williams & Wilkins.
  2. Catalayud, Francisco Morales; El estrés psicológico en el riesgo de enfermar, su atención en el nivel primario; Revista Cubana Medico General Integral 7(1): 27 – 47, enero – marzo, 1991.
  3. Álvarez González, Miguel A., Stress: un enfoque psiconeuroendocrino; Editorial Científico – Técnica, Misterio de Cultura, Ciudad de La Habana, 1989.
  4. Thorn et. al ; Harrison´s Principles of Internal Medicine, 14th edición, McGraw – Hill, 1998.
  5. Ganong, William F., Review of Medical Physiology, 18th edition, Appleton & Lange, New Jersey, 1997.
  6. McIver, Bryan and Morris, John C., Thyrotoxicosis : The Pathogenesis of Graves´ Disease; Psychiatric Clinics of North America, 1998 June 21(2).
  7. Kung, A.W.; Life events, daily stresses and coping in patients with Graves´disease; Clinical Endocrinology (Oxford) 1995 March; 42 (3): 303-8.
  8. Gárciga F, Conferencia sobre Stress y su influencia sobre sistemas endocrinológicos, Facultad de Medicina "Cmdte. Manuel Fajardo" ISCM-H. 1999.
  9. Yehuda, Racel., Psychoneuroendocrinology of Post-traumatic Stress Disorder, Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 1998 September Vol. 83 (9) © 1998 The Endocrine Society.
  10. Chiovato, L., et. al, Chronic recurrent stress due to panic disorder does not precipitate Graves´disease, Journal of Endocrinological Investigations 1998 December; 21 (11): 758 –64.