SÍNDROME HIPOTIROIDEO

RESUMEN

OBJETIVOS

MATERIAL Y MÉTODO

ÍNDICE

INTRODUCCIÓN

ANÁLISIS Y DISCUSIÓN


Concepto Y Clasificación Etiológica

ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS

CONCLUSIONES

RECOMENDACIONES

BIBLIOGRAFÍA

ANEXOS

 

 

 

 



Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana

Facultad de Ciencias Médicas : ¨Dr. Salvador Allende¨

 

Autores : Fidel V. Rodríguez Rodríguez

                 Daynis Enriquez González

                 Estudiantes del 2do año de Medicina

 

Asesores : Dr. Alberto Quirantes Fernández

                 Especialista de 2do grado en endocrinología

                 Profesor auxiliar

 

                 Dr. Pedro A. Rodríguez Fernández

                 Especialista de 2do grado en Higiene y Epidemiología

                 Profesor titular y consultante

 

                 Dr. Marcelino Lavín Palmieri

                 Especialista de 2do grado en bioquímica clínica

                 Profesor auxiliar

 

      A:

                                    Dra. Lourdes Arencibia

                                    Dr. José Betancourt

                                    Por habernos transmitido tanto conocimiento.

                                    Dra. Janet López

                                    Por sus consejos

                                    Dra. Regla Barroso

                                    Por su comprensión

                                    Dra. Katiana Galvizu

                                    Por su dulzura.

 

Y muy especialmente agradecemos el asesoramiento para nuestro trabajo de tres profesores, doctores y compañeros imprescindibles en la docencia de nuestra facultad

 

Dr. Alberto Quirantes Fernández

Dr. Pedro A. Rodríguez Fernández

Dr. Marcelino Lavín Palmieri   

 

 

 

RESUMEN

 

 

La glándula tiroides, una de las más importantes en el mantenimiento de la regulación del organismo se ve aquejada de variados trastornos, entre ellos uno de los más importantes para el médico general básico y el médico de la familia es el hipotiroidismo debido a su carácter endémico en algunas zonas de nuestro país y los graves trastornos mentales que acarrea. Para mejor comprensión del tema se ofrecen primeramente aspectos morfofuncionales de la glándula. Se revisa la fisiopatología del síndrome hipotiroideo justificando el cuadro clínico mediante alteraciones en los aspectos morfofuncionales normales y por último, como anexos, una lista de agentes antitiroideos y los métodos de exploración clínica del tiroides. 

 

 

 

OBJ ETIVOS

 

GENERAL:

  • Describir la fisiopatología del síndrome hipotiroideo, sus causas, consecuencias y tratamiento.

 

ESPECÍFICOS:

  • Describir los aspectos morfofuncionales de la glándula tiroides.

  • Familiarizarce con métodos de exploración clínica de la función tiroidea.

 

 

 

MATERIAL Y MÉTODO

 

Se realizó una revisión bibliográfica con materiales extraídos de la biblioteca de la Facultad de Ciencias Médicas: Dr. Salvador Allende, la biblioteca del Hospital Clínico- Quirúrgico: Dr. Salvador Allende y la Biblioteca Nacional de Ciencias Médicas, así como de Infomed e Internet. Se consultaron médicos generales y especialistas.

 

 

 

INDICE

 

Agradecimientos 1
Resumen 2
Introducción 3
Objetivos 4
Material y Método 5
Discusión y Análisis 8
Aspectos morfofuncionales 8
Concepto y clasificación etiológica. 11
Aspectos fisiopatológicos 12
Conclusiones 21
Recomendaciones 22
Bibliografía 23
Anexos 24

 

 

INTRODUCCIÓN

 

Las funciones del organismo están reguladas por dos sistemas de control principales:

1-El sistema nervioso

2-El sistema hormonal o endocrino.

En general, este último está relacionado principalmente con el control de las diferentes funciones metabólicas del organismo, tales como las velocidades de las reacciones químicas en las células y el transporte de sustancias a través de las membranas celulares u otros aspectos del metabolismo celular, tales como el crecimiento y la secreción. (1)

 

Algunas hormonas afectan todas o casi todas las células del organismo, ejemplo de ello son las hormonas tiroideas, que aumentan la velocidad de la mayor parte de las reacciones químicas en casi todas las células corporales, siendo de esta forma un regulador fundamental del metabolismo. Una de las alteraciones más frecuentes de este delicado balance es la falta o déficit de las hormonas debido a diversos estados fisiopatológicos de la glándula que las produce, a lo que en conjunto se le denomina hipotiroidismo o síndrome hipotiroideo. (1)

 

 

 

ANALISIS Y DISCUSION

 

Para una mejor comprensión del tema a analizar ofrecemos una descripción de aspectos morfofuncionales de la glándula tiroides. En el anexo 1 se recoge un resumen de las diversas pruebas de función tiroidea, y se amplían ligeramente las que están al alcance de los estudiantes de los primeros años de las carreras de Ciencias Médicas.

 

a) Anatomía de la glándula tiroidea.

 

La glándula tiroides es impar, la más grande de las glándulas de secreción interna. Está situada en la parte superior del cuello, por delante y a los lados de la tráquea, ocupando la región tiroidea comprendida en los límites del trígono medial (éste último está limitado por el hueso hioides, los músculos esternocleidomastoideos y la incisura yugular). La glándula tiene forma de herradura con la convexidad dirigida hacia atrás y está constituida por dos lóbulos laterales de diferente tamaño: el lóbulo derecho y el lóbulo izquierdo, y el istmo impar de la glándula tiroides que une a ambos lóbulos. A veces el istmo puede estar ausente, entonces ambos lóbulos no están unidos estrechamente. (2)

Con frecuencia (de 1/3 a ½ de los casos) del istmo o del lóbulo izquierdo, en su límite con el istmo, se dirige hacia arriba el lóbulo piramidal, que puede llegar hasta la incisura tiroides o el cuerpo del hueso hioides. (2)  

La glándula tiroides está cubierta con dos cápsulas conjuntivas una interna y otra externa. La cápsula fibrosa interna representa una lámina fibrosa fina que se fusiona con el parénquima de la glándula.(2)

La cápsula fibrosa está cubierta por la cápsula externa, que es un derivado de la fascia del cuello. La cápsula externa fija mediante sus fascículos conjuntivos la glándula tiroides a los órganos veamos: el catílago cricoideo, la tráquea, los músculos esternohioideo y esternotiroideo; parte de estos fascículos más densos forman los ligamentos que van de la glándula a órganos cercanos. Tres de estos fascículos están muy bien expresados: el ligamento medio de la glándula tiroides, que fija la cápsula en la región del istmo a la cara anterior del cartílago cricoideo, y dos ligamentos laterales, derecho e izquierdo, que fijan la cápsula en la región de las porciones ínfero mediales de ambos lóbulos laterales a las caras laterales del cartílago cricoideo y a los anillos cartilaginosos de la tráquea más cercanos al mismo. (2)

Las caras antero mediales del tiroides están cubiertas por los músculos esternohioideos y esternotiroideos, y también por los vientres superiores de los músculos omohioideos. En el lugar de paso de las caras antero laterales a las caras posteromediales la glándula tiroides se relaciona con el fascículo vasculonervioso del cuello(arteria carótida común, vena yugular interna y nervio vago). Además, por la cara posteromedial pasa el nervio laríngeo recurrente, y aquí se encuentran los linfonodos traqueales.(2)

Las porciones inferiores de ambos lóbulos llegan hasta el quinto o sexto anillo de la tráquea. Las caras posteromediales de la glándula colindan con las caras laterales de los superiores de la tráquea, la faringe y el esófago, y arriba, con los cartílagos cricoideo y tiroideo. El istmo de la glándula esta situado a nivel del primero al cuarto cartílagos de la tráquea.  Su porción media esta cubierta solamente por las láminas pretraqueal  y superficial adheridas a la fascia del cuello y por la piel.  (2).

El peso de la glándula esta sometido a las oscilaciones individuales, siendo de 30 a 80 gramos. En el adulto la dimensión longitudinal de un lóbulo es de 8 cm, la transversal 4 cm y el espesor 2 cm. Aumenta en el periodo de la madurez sexual y puede cambiar sus dimensiones según el grado de acumulación de sangre, en la vejez se desarrolla el tejido conjuntivo y las dimensiones de la glándula disminuyen.  (2).

Inervación : La glándula tiroides recibe los nervios de los ganglios cervicales de los troncos simpáticos (nervios tiroideos) que participan en la formación de los plexos alrededor de los vasos que llegan a la glándula;  de la porción cervical de los nervios vagos (nervios laringeos superiores – ramos externos, nervios laringeos recurrentes). (2)

Vascularización : Arterias:  arterias tiroideas superiores,  derecha e izquierda, ramos de las arterias carótidas externas, arterias tiroideas inferiores derecha e izquierda, ramos de los troncos tirocervicales; en coacciones arterias tiroidea ima, ramo del tronco braquiocefálico o del arco aórtico (raramente de la arteria carótida común o de la arteria subclavia). Todas las arterias tiroides se anastomosan entre sí con los vasos de los órganos vecinos.(2)

Venas : venas tiroideas superiores, derecha e izquierda (desembocan en las venas yugulares  internas o en las venas faciales); venas tiroideas inferiores, derecha e izquierda (desembocan en las venas braquiocefálicas); vena tiroidea ima, inconstante (puede desembocar en la vena braquiocefálica izquierda o en la vena tiroidea inferior). La sangre  venosa se reúne en el plexo venoso subcapsular ancho, mas desarrollado en la región del istmo y la cara anterior de la tráquea.(2)

La mayoría de los vasos linfáticos siguen el trayecto de las arterias y desembocan en los linfonodos mediastínicos, cervicales profundos y traqueales (2)

 

b) Descripción histológica de la glándula tiroides.

 

La glándula tiroidea responde a la estructura de un órgano macizo y por lo tanto presenta un estroma y un parénquima o parte funcional. El estroma consiste en dos cápsulas de tejido conjuntivo fibroso denso.

La cápsula fibrosa  interna se fusiona  con el parénquima de la glándula, le manda prolongaciones (tabiques) hacia el interior y la divide en lóbulos, siendo estos tabiques ricos en vasos y nervios (2)

La cápsula externa esta unida a la vaina conjuntiva del fascículo vasculonervioso del cuello (2).

Entre la cápsula  interna  y externa  se encuentra un espacio estrecho lleno de tejido adiposo laxo  y en  el cual se alojan vasos extraórganicos del tiroides, linfonodos y las glándulas paratiroideas  (2).

El parénquima esta constituido por un epitelio cuboide , dispuesto  en una sola capa, que limita espacios eféricos llenos de una sustancia gelatinosa llamada coloide. Esta disposición celular en esferas que limitan el coloide, forman estructuras conocidas como folículos tiroideos, que miden en el hombre de  0,2 a 0.9 mm de diámetro (3)

.El epitelio folicular tiroideo descansa sobre una lámina basal donde estudios autorradiográficos y ultraestructurales han demostrado la presencia de fibras nerviosas simpáticas (involucradas en la estimulación nerviosa de la secreción tiroidea) La ultra estructura de este epitelio presenta todas las características de una célula que al mismo tiempo sintetiza, reabsorbe y digiere proteínas. La porción basal es rica en retículo endoplasmático rugoso y contiene una cantidad moderada de mitocondrias. El núcleo generalmente es esférico y está en el centro de las células. En el polo apical se observa una zona de Golgi discreta y gránulos de secreción con las características del coloide folicular. En esta región se encuentran también lisosomas y algunas vacuolas, generalmente grandes, de contenido claro. La membrana de la región apical de las células contiene un número moderado de microvellosidades. Frecuentemente se observan, entre las células de los folículos tiroideos, pequeñas acumulaciones aisladas de células claras y ricas en mitocondrias. Son las llamadas parafoliculares o células C. Estas células muestran gránulos de secreción pequeños y tienen las características de las células que secretan polipéptidos(3)

 

c)Origen embriológico de la glándula tiroidea:

 

El origen del tiroides es endodérmico, desarrollada precozmente en la porción cefálica del tubo digestivo (3)

La glándula aparece en forma de proliferación epitelial en el suelo de la faringe, entre el tubérculo impar y la cópula (eminencia hipobranquial), en un sitio que en etapa ulterior corresponde al agujero ciego. Más tarde el tiroides desciende por delante del intestino faríngeo como divertículo bilobulado. Durante la migración la glándula sigue unida a la lengua por medio de un conducto de pequeño calibre, el conducto tirogloso, el cual con posterioridad se torna macizo y desaparece. (4)

Al continuar su desarrollo la glándula tiroides desciende por delante del hueso hioides y los cartílagos laríngeos. A la séptima semana alcanza su situación definitiva delante de la tráquea. Para entonces presenta un istmo estrecho en la parte media y dos lóbulos laterales. El tiroides comienza a funcionar aproximadamente hacia el final del tercer mes, momento en el cual pueden observarse los primeros folículos que contienen coloide. Las células parafoliculares o células C, son derivados del cuerpo ultimobranquial. (4)

 

d) Regulación de secreción la glándula tiroides :

 

 Las células foliculares tiroideas secretan el coloide al interior de los folículos. El principal constituyente del coloide es la gran glucoproteína tiroglobulina, que contiene hormonas tiroideas en el interior de su molécula. Estas hormonas, la tiroxina y la triyodotironina, comúnmente llamadasT4 y T3, las cuales producen un profundo aumento del metabolismo. La ausencia completa de la secreción de estas hormonas suelen hacer que el metabolismo basal disminuya un 40-50% por debajo de lo normal. La secreción está controlada principalmente por la tirotropina (TSH), secretada por la hipófisis anterior, y en grado mínimo por estímulos nerviosos directos. (1) La secreción de TSH está regulada a su vez por la secreción de TRH por parte del hipotálamo y entre las tres hormonas se establece un control de retroalimentación negativa.

La tiroxina constituye alrededor del 93 % de las hormonas metabólicamente activas secretadas por la glándula tiroides y la triyodotironina es el 8% restante. Sin embargo, casi toda la tiroxina se convierte finalmente en triyodotironina en los tejidos, de modo que ambas son importantes desde el punto de vista funcional.(1)

 

 

 

Síndrome Hipotiroideo. Concepto Y Clasificación Etiológica.

 

El síndrome hipotiroideo es un conjunto de síntomas y signos que se producen por un déficit de la función endocrina del tiroides, con la consecuente insuficiencia de hormonas tiroideas.(5)

Se habla en general de hipotiroidismo, aunque en muchos libros se designa con el nombre de mixedema cuando son formas del adulto y cretinismo cuando se trata de formas congénitas, este último con sus dos variedades, el endémico y el esporádico.(5)

En realidad el síndrome hipotiroideo es uno solo, pero con caracteres distintos según se presente el cuadro en la edad adulta o bien en el niño en crecimiento (mixedema juvenil) o bien con carácter congénito.

 

Los distintos autores plantean diferentes clasificaciones, por lo que nos parece oportuno ofrecer la clasificación del libro de texto de medicina interna que se utilizado actualmente en las carreras de Ciencias Médicas y por los ya graduados.

 

        HIPOTIROIDISMO PRIMARIO (8)

 

Cantidad insuficiente de tejido tiroideo

   Destrucción del tejido por proceso auto inmunitario

        Tiroiditis de Hashimoto(formas atróficas y con bocio)

         Enfermedad de Graves, fase terminal

   Destrucción del tejido por procedimientos yatrógenos

         Tratamiento con Iodo

          Tiroidectomía quirúrgica

          Radiación externa

   Destrucción de tejido por procesos infiltrativos

          Amiloidosis, linfoma, esclerodermia

   Defectos de la biosíntesis de hormona tiroidea

          Defectos enzimáticos congénitos

          Mutaciones congénitas en el receptor de TSH

          Deficiencia o exceso de yodo

        Inducido por fármacos; tionamidas litio, sulfonamidas,                 interleucinas, factor  de necrosis tumoral y otros

 

       HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO

 

Hipofisiario

       Panhipopituarismo

       Deficiencia aislada de TSH

Hipotálamico

       Congénito

       Infección

       Infiltración (sarcoidosis, granuloma)

 

     HIPOTIROIDISMO TRÁNSITO

 

Tiroiditis silente y subaguda

Abstinencia de tiroxina

 

 

 

ASPECTOS FISIOPATOLÓGICOS

 

Resistencia generalizada a la hormona tiroidea

El síndrome de resistencia generalizada a la hormona tiroidea (generalized thyroid hormone resistance syndrome, GTRS), proviene de una anormalidad en la secuencia de aminoácidos de la forma beta del receptor nuclear para hormona tiroidea ; esto redunda en menor unión de la T3. El daño en los efectos de la hormona tiroidea se supera en parte por el incremento en los valores hormonales, lo que previene los síntomas hipotiroideos importantes en la mayoría de los enfermos. Este trastorno es raro.(8)

 

Trastornos enzimáticos del proceso formación de hormonas tiroideas

En algunas personas con bocio coloideo la glándulas tiroides presenta una anomalía del sistema enzimático necesario para la formación de las hormonas tiroideas. Entre las anomalías encontradas a menudo están las siguientes:

1.  Mecanismo deficiente de atrapamiento del yodo, en el cual el yodo no es bombeado adecuadamente al interior de las células tiroideas.

2.  Deficiente sistema de peroxidasa en el cual los yoduros no son oxidados al estado de yodo.

3.  Deficiente acoplamiento de tirosinas yodadas en la molécula de tiroglobulina, de modo que no se puede formar la hormona tiroidea final.

4.  Déficit de la enzima desyodasa, lo que impide la recuperación de yodo procedente de las tirosinas yodadas que no se han acolado para formar las hormonas tiroideas (que constituyen las dos terceras partes del yodo), lo que ocasiona déficit de yodo. (1)

 

Incidencia del hipotiroidismo. Importancia en nuestro país.

La incidencia del hipotiroidismo varía un poco según el área geográfica . En regiones con aporte suficiente de yodo, como Estados Unidos , la enfermedad afecta entre 0,8 y 1% de la población. En las zonas del mundo con deficiencia de este elemento la incidencia se multiplica 10 ó20 veces. El hipotiroidismo neonatal tiene una incidencia de 0,02% en la población caucásica , mientras que en los estadounidenses de ascendencia africana desciende hasta 0,003%.(8)

 

En mayo de 1988 comenzó en Cuba, el Programa Nacional para la Detección Neonatal del Hipotiroidismo Congénito y desde 1988 cubre ya todo el país. El programa está basado en el uso de una tecnología homogénea, la determinación de TSH en sangre del cordón con UMELISA. Hasta junio de 1998 se han pesquisado 1 320 838 niños y detectado 384 hipotiroideos. En todos los positivos, además del tratamiento con levotiroxina, se lleva un programa de evaluación y estimulación neuropsíquica que ha resultado altamente satisfactorio en la detección y estimulación de posibles áreas deficitarias de su desarrollo psicomotor.(7)

 

HIPOTIROIDISMO EN EL ADULTO

 

Estudio clínico:

Las modificaciones morfológicas permiten reconocer el mixedema simplemente por inspección; por el contrario, el diagnóstico puede permanecer desconocido durante mucho tiempo, si su significación no es establecida desde el primer momento .

 

Infilración de los tejidos

En la  cara, párpados y mejillas aparecen  hinchados, la nariz achatada  los labios engrosados, la frente surcada por gruesas arrugas, el color de la piel amarillenta desaparición de la cola de la ceja que junto con el aspecto alelado le proporciona una facies característica.(8)

La infiltración se manifiesta también en los dedos, que son grueso y nudosos, y en ciertas regiones tales como las cavidades supraclaviculares y axiales.(8)

Esta infiltración es un falso edema , firme y elástico , en el cual no se imprime la huella del dedo, extendido a todos los tegumentos, a las mucosas y con mayor o menor evidencia también a las vísceras; puede llevar asociado un verdadero edema aun en ausencia de todo signo de insuficiencia cardiaca y a veces también de un derrame pericárdico o una ascitis cuyo líquido es rico en proteínas.(8)

Representa la acumulación de una sustancia mucoproteica hidrófila en el espacio intersticial (ácido hialurónico y condroitín sulfato) que produce una retención de agua, lo cual provoca una falsa obesidad. Debido a la naturaleza de gel del líquido en exceso, resulta relativamente inmóvil, y el edema no deja fóvea. Este exceso es eliminado por una diuresis al comenzar el tratamiento sustitutivo por la hormona tiroidea.(8)

 

Trastornos cardiovasculares

La bradicardia y la debilidad del pulso, la hipotensión arterial sistólica, el enfriamiento de las extremidades , la disminución de la velocidad circulatoria y el débito cardiaco son síntomas característicos. Siendo la hormona tiroidea uno de los factores que aumentan la frecuencia cardiaca bien por poseer un efecto directo sobre la excitabilidad del corazón o por aumento del gasto cardíaco para cubrir las necesidades del metabolismo en los tejidos, estas variables decaen ante su ausencia.(8)

El flujo sanguíneo en la piel disminuye lo cual explica la piel fría y pálida que presentan los hipotiroideos. Como consecuencia de la disminución del flujo sanguíneo disminuye el gasto cardíaco a tan solo un 50% de lo normal en caso de hipotiroidismo grave. (1)

Los signos físicos son pobres :apagamiento de los ruidos cardiacos, percepción difícil del choque de la punta.(8) La disminución de la actividad enzimática causada por la disminución o falta de hormona tiroidea hace disminuir la potencia del corazón .

El signo más llamativo: aumento de la sombra radiológica del corazón, evocando a la existencia de un derrame pericárdico ( A menudo el aumento es muy discreto) y es provocado por el falso edema que se produce (mixedema).

Las alteraciones electrocardiográficas consiste en un micro voltaje mas o menos manifiesto de los accidentes eléctricos , en especial onda T, es probable que este efecto confirme la suposición de la influencia de las hormonas tiroideas en la excitabilidad del corazón.

 

Signos nerviosos

Se manifiesta una apatía física e intelectual . La inteligencia es normal pero las respuestas son retardadas. El electroencefalograma es lento y con bajo voltaje del ritmo de base.(8) En el hipotiroidismo extremo es característica la somnolencia, con sueño que en ocasiones dura 12 o 14 horas diarias.(1)

 

Los trastornos psiquiátricos en las enfermedades psiquiátricas vinculadas con trastornos endocrinos se han relacionado con anormalidades en el metabolismo de los neurotransmisores (noradrenalina, dopamina y serotonina) en el cerebro y se considera que desempeñan un papel fundamental en la síntesis y liberación de las hormonas hipotalámicas e hipofisarias.(9)

 

 Según varios trabajos realizados las afecciones tiroideas ocupan el primer lugar, en cuanto a producir trastornos psíquicos, en primer lugar el bocio tóxico difuso  seguido del hipotiroidismo primario. La mayor frecuencia de estas enfermedades entre las endocrinas, y los trastornos mentales que resultan de una disfunción tiroidea, están informados en la literatura científica contemporánea. El bocio tóxico difuso es la enfermedad endocrina que presenta de forma más evidente desórdenes psicológicos de tipo depresivo. Puede presentarse de forma atípica con predominio de los trastornos de la atención, cambios de conducta y reacciones maníaco-depresivas, entre otras. En estos enfermos se producen manifestaciones de tipo neurovegetativo como son taquicardia y sudoración, semejantes a las de un cuadro ansioso agudo, pero que en estos casos son debidas a la hiperfunción tiroidea.(9)

La terapéutica ansiolítica que se prescribe puede agravar el estado depresivo realmente presente al inicio de la enfermedad, y que pudiera estar favorecido por una disminución en la concentración de noradrenalina en sangre y el consecuente incremento en la concentración de T4.(10)

 

El hipotiroidismo primario es una enfermedad de fácil tratamiento, pero requiere de un largo período para que se establezca completamente el cuadro típico. Su asociación clínica con enfermedades como la diabetes mellitus, la hipertensión arterial y la cardiopatía isquémica dificulta su diagnóstico y tratamiento específico. Estas características propician que los enfermos que la padecen sean tratados frecuentemente de forma inadecuada y casi siempre sobre la base de la existencia de manifestaciones psicógenas, como son la depresión y la ansiedad.(9)

Los valores elevados de TSH, bajos de PBI y elevados de colesterol total confirmaron el diagnóstico clínico. La hiperlipidemia en el hipotiroidismo se conoce desde hace mucho tiempo y se puede utilizar para el diagnóstico y como medida de la eficacia terapéutica. La normalización del colesterol sérico representa un criterio útil para el tratamiento del mixedema.(9)

 

El coma hipotiroideo constituye más propiamente la evolución final de la enfermedad no tratada que un simple síntoma nervioso. Es un coma inerte con frecuente arreflexia, bradicardia y a menudo hipotermia que puede ser inferior a los 30 grados. Es tan característica esta hipotermia que evoca de entrada, en el curso de un coma, su naturaleza hipotiroidea.

 

Signos musculares

Enlentecimiento de la contracción muscular, en particular de la contracción de origen reflejo. Se pueden observar distrofias musculares con modificación del volumen y de la actividad mecánica de los músculos. La falta de hormona tiroidea hace que los músculos no se contraigan eficientemente y se relajen lentamente después de una contracción.(8)

 

Signos hematológicos

En la mitad de los casos de hipotiroidismo se observa anemia. Esta puede contribuir, junto a la vasoconstricción del territorio cutáneo, a la palidez de los mixedematosos. Su desaparición ante el tratamiento sustitutivo hace pensar en un origen hormonal.(8)

 

Arteriosclerosis en el hipotiroidismo

La falta de hormona tiroidea hace aumentar la cantidad de colesterol sanguíneo, debido a disminución de su excreción hepática por la bilis. Este aumento suele asociarse con una mayor frecuencia de aterosclerosis y arteriosclerosis. Por tanto en muchos pacientes hipotiroideos, sobre todo en aquellos con mixedema, aparece arteriosclerosis, la cual ocasiona vasculopatía periférica, hipoacusia, y a menudo, esclerosis coronaria extrema con la consiguiente muerte precoz.

 

Signos digestivos

La anorexia explica que el peso permanezca estable o se incremente solo por la retención hídrica, a pesar de la disminución de los gastos metabólicos. Las secreciones digestivas están disminuidas y la motilidad del aparato gastrointestinal. El estreñimiento es habitual e interesa colon, esófago, duodeno e intestino delgado, y se explica por la hipotonía de la musculatura lisa. Estos trastornos desaparecen con el tratamiento sustitutivo.(8)

 

Signos renales

El flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular se encuentran disminuidos. El aclaramiento plasmático está modificado. Existe un retardo en eliminación del agua ingerida.(8)

Signos tiroideos

El hipotiroidismo en el adulto va acompañado de una regresión atrófica del tiroides, el cual no puede ponerse de manifiesto por palpación; más raramente se observa en sujetos portadores de un bocio o de una tiroiditis.(8)

 

Signos endocrinos

En el hipotiroidismo primario apenas hay repercusión sobre las demás glándulas endocrinas. No obstante, los trastornos de menstruación son, en la mujer habituales; reglas raras y poco abundantes o bien menometrorragias. La eliminación urinaria de hormonas gonadotropas está también a menudo disminuida.(8)

 

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO O HIPOTIROIDISMO DE ORIGEN HIPOFISARIO.

1) El hipotiroidismo primario se manifiesta por el síndrome típico del hipotiroidismo del adulto, por lo menos en sus formas más evolucionadas que corresponden a una insuficiencia secretora total.(8)

Habitualmente es adquirido: puede seguir a una exéresis quirúrgica, a una destrucción de la glándula por radioterapia o por el I131,  a un tratamiento por medicamentos antitiroideos. Estos procedimientos han sido utilizados no solamente en los tratamientos del hipertiroidismo sino también para crear con deliberado propósito un síndrome de hipotiroidismo en la insuficiencia cardiaca o en la insuficiencia coronaria.(8)

Muy a menudo es espontáneo y evoluciona, habitualmente en la mujer, alrededor o después de la menopausia. El examen anatómico muestra un tiroides atrófico surcado por trabéculas fibrosas, a veces infiltrado de leucocitos. Se ha sugerido que había una destrucción por un mecanismo inmunológico debido a la elevada tasa de anticuerpos antitiroglobulina que se haya en alrededor de las dos terceras partes de estos pacientes.(8)

 

2) El hipotiroidismo secundario a una insuficiencia antehipofisaria realiza habitualmente un síndrome de hipotiroidismo atenuado o carente en particular de infiltración cutánea. Se trata, por lo tanto, en general, de un hipotiroidismo pero no de un mixedema.(8)

Por el contrario, existe regularmente un síndrome clínico y biológico de insuficiencia gonadal, a menudo un síndrome de insuficiencia suprarrenal de origen hipofisario sin pigmentación. Por el contrario la palidez es un elemento importante del conjunto sintomático.(8)

En la práctica, el diagnóstico no se hace por la delicada dosificación de la tiroestimulina, cuya tasa sanguínea está elevada en el mixedema primario y descendida en la insuficiencia tiroidea de origen hipofisario, sino por la comprobación de las consecuencias de la hiposecreción gonadotropa y corticotropa en el hipotiroidismo de origen hipofisario y por la ausencia de reacción del metabolismo basal y de la fijación tiroidea del I131 tras la inyección de TSH (Prueba de Querido).(8)

 

SÍNDROME BIOLÓGICO

(Resultados de las exploraciones funcionales)

El metabolismo basal está disminuido, generalmente por debajo de -20 %, y a veces hasta -40 %.(8)

La colesterolemia está elevada, habitualmente por encima de tres gramos por litro, aunque tales cifras pueden también ser observadas en la nefrosis lipoidea e incluso en sujetos clínicamente normales.(8)

La yodemia proteica a menudo se haya descendida por debajo de 2 microg /100 ml.(8)

La fijación del I131 por el tiroides está disminuida, o casi no existe, en los casos típicos, aunque fijaciones del orden del 10% al 20% pueden ser observadas en el hipotiroidismo y en sujetos normales; el estudio de la fijación del I131 tiene menos valor para el diagnóstico del hipotiroidismo que para el del hipertiroidismo.(8)

La eliminación renal y el aclaramiento renal del I131 se hayan, por el contrario, aumentadas. (8)

 

HIPOTIROIDISMO DEL NIÑO

 

El importante papel del tiroides en el crecimiento y maduraciòn del sistema osteoarticular y  del sistema nervioso explica el aspecto particular del hipotiroidismo del niño. El hipotiroidismo es la más frecuente de las endocrinopatías del niño. Es importante que el diagnóstico sea lo más precoz posible, particularmente en el hipotiroidismo congénito, pues la insuficiencia tiroidea ejerce un efecto particularmente nocivo en los primeros meses de la vida durante los cuales el cerebro experimenta normalmente un desarrollo rápido; un tratamiento tardío no es capaz de condicionar ya un desarrollo psicomotor normal. (8)

Los hipotiroidismos de la infancia pueden ser congénitos o adquiridos; los hipotiroidismos congénitos pueden ser consecuencia de una atiroidía, ausencia total o casi total del tiroides atribuida a menudo a un trastorno del desarrollo embrionario, o pueden también ser originadas por una carencia de yodo en la dieta. En este último caso , existe habitualmente un bocio,  la insuficiencia tiroidea es menos grave y se manifiesta más tardíamente que en la atiroidía congénita.(8)

En el caso de un tiroides lingual (debido a un fallo en el descenso del tiroides a través del conducto tirogloso) los síntomas y signos clínicos son más leves, se manifiesta el retraso de la talla y la maduración ósea y, en la mayoría de los pacientes hay presencia de un tumor lingual, que es confirmado por gamma grafía de la región. El tejido tiroideo aberrante puede adquirir todas las enfermedades del tejido tiroideo normal.

 

Cretinismo:

El hipotiroidismo infantil se conoce habitualmente como cretinismo, llamado así por la facies característica del paciente y el retardo mental que lo acompaña.

El cretinismo está causado por un hipotiroidismo extremo durante la vida fetal, la lactancia y la infancia. Es consecuencia de la ausencia congénita de la glándula tiroides (cretinismo congénito), de la incapacidad de la glándula tiroides para producir hormonas tiroideas debido a un defecto genético, o a la falta de yodo en la dieta (cretinismo endémico).La intensidad del cretinismo endémico es muy variable, dependiendo de la cantidad de yodo en la dieta, y se sabe que poblaciones enteras de una zona endémica presentan tendencias cretinoides.(1)

Un recién nacido carente de glándula tiroides puede presentar un aspecto y una función normales por haber recibido una cierta cantidad (aunque por lo general no suficiente) de hormona tiroidea materna durante su vida intrauterina ( las hormonas tiroideas atraviesan la membrana úteroplacentaria) pero, pocas semanas después del nacimiento, sus movimientos se hacen perezosos y tanto su estado físico como mental muestra un gran retraso. El tratamiento de un cretinismo en cualquier momento  suele conseguir la normalización del crecimiento físico pero, a menos que se inicie en las primeras semanas después del nacimiento, el crecimiento mental queda permanentemente retrasado. Ello es debido al retraso del crecimiento, la ramificación y la mielinización de las células neuronales del sistema nervioso central en este momento crítico del desarrollo normal .(1)

El crecimiento esquelético en el cretino está característicamente más inhibido que el de los tejidos blandos. A consecuencia de esta desproporción en el crecimiento es posible que los tejidos blandos crezcan en exceso, lo cual da al cretino el aspecto de un niño obeso, rechoncho y de corta estatura. En ocasiones la lengua es tan grande en relación con el crecimiento esquelético que obstruye la deglución y la respiración, produciendo una respiración gutural característica que en ocasiones ahoga al lactante.(1) 

 

Manifestaciones del hipotiroidismo en el niño:(8)

 

En el recién nacido:

1.  Peso mayor al de los recién nacidos normales.

2.  Retardo en la caída del cordón umbilical.

3.  Ïctero fisiológico prolongado.

4.  No aparición de la epífisis distal del fémur.

5.  Hipotonía muscular.

 

En los primeros seis meses de vida:

1.  Dificultad en la alimentación ,la que se manifiesta por pereza , falta de interés, somnolencia y crisis de sofocación durante la lactancia.

2.  Dificultad respiratoria dada por episodios de apnea ruidosos y obstrucción nasal , a causa del aumento de tamaño de la lengua.

3.  Abdomen globuloso , en muchos , con hernia umbilical.

4.  Temperatura subnormal, piel fría, seca, presenta un matiz gris oscuro y moteado (livedo reticularis).

5.  Retraso psicomotor.

6.  Retraso en la edad ósea .El examen radiológico puede poner de manifiesto en los primeros meses el retraso del desarrollo óseo por la ausencia de la epífisis femoral inferior, generalmente presente en el recién nacido normal. Normalmente la osificación epifisaria aparece en las radiografías en forma de una mancha central, opaca y bien delimitada extensión centrífuga progresiva. En el hipotiroidismo, el centro de opacificación está constituido por varios islotes irregulares diseminados por toda la superficie de la epífisis que aparece ancha y deformada; su soldadura es lenta, dando a la epífisis un aspecto agrietado, con lo que queda una epífisis deformada e irregular.

7.  Constipación.

8.  Llanto ronco. 

 

En los pacientes con más de seis meses:

1.  Retraso del crecimiento.

2.  Proporciones infantiles del esqueleto (predominio del segmento superior sobre el inferior), no acordes con su edad.

3.  En la cabeza se encuentran:

-     Fontanela anterior ampliamente abierta.

-     Facies infantil.

-     Hipertelorismo.

-     Nariz trilobulada con depresión de su raíz.

-     Hendiduras palpebrales estrechas.

-     Párpados tumefactos.

-     Lengua gruesa y ancha que sobresale de la boca abierta.

-     Retraso de la dentición y tendencia a las caries.

-     Cuero cabelludo engrosado; cabellos ásperos, quebradizos.

4.  Mixedema, más obstensibles en la cara, el dorso de las manos, los genitales externos y la región supraclavicular.

5.  Piel seca, fría y escamosa, con transpiración escasa.

6.  Coloración amarilla de la piel por carotinemia.

7.  Pulso lento.

8.  Anemia rebelde al tratamiento.

9.  Hipotonía muscular.

 

Signos biológicos

La determinación del metabolismo basal es delicada no solamente por lo difícil que resulta obtener del niño una cooperación correcta, si no a causa de la irregularidad de los valores standard a los que se necesario referir los valores hallados, cuando se trata de sujetos afectados de trastornos del desarrollo.(8)

La colesterolemia es un signo importante porque normalmente es más baja y menos variable en el adulto.(8)

La disminución del yodo proteico y del yodo extraíble por el butanol reviste en el hipotiroidismo infantil un gran interés.(8)

Las pruebas basadas en el empleo de los isótopos radiactivos deben ser evitadas o practicadas con los isótopos I128 o I132 en los casos absolutamente necesarios, en particular para el diagnóstico de los trastornos congénitos de la hormogénesis.(8)

 

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO A LA INSUFICIENCIA ADENOHIPOFISARIA

 

El síndrome de hipotiroidismo puede no ser debido a una afección primitivamente tiroidea sino a consecuencia de una insuficiencia adenohipofisaria.(8)

El cuadro clínico del hipotiroidismo es habitualmente discreto; la infiltración de los tegumentos es nula o discreta, claramente se trata de un verdadero mixedema. Por el contrario la piel es habitualmente fina, pálida y no amarillenta.(8)

Existen, con constancia casi absoluta, signos de aparición de otras hiposecreciones adenohipofisarias, particularmente una insuficiencia gonadotrópica, sin embargo, la insuficiencia gonadotrópica no se manifiesta antes de la pubertad.(8)

Cuando existe una insuficiencia adenohipofisaria con afectación de la función de la función somatotropa, el cuadro producido es de un enanismo hipofisario(8)

Signos biológicos

El descenso del metabolismo basal es habitualmente muy evidente, por debajo de -30%. La hipercolesterolemia es discreta e incluso puede faltar. La fijación del Y131 se haya a menudo disminuida y, sobre todo, se eleva significativamente tras la administración de TSH (Prueba de Querido).

 

HIPOTIROIDISMO POR INGESTIÓN  MATERNA DE MEDICAMENTOS BOCIÓGENOS DURANTE EL EMBARAZO:

La administración de agentes que disminuyen la actividad tiroidea puede dar lugar a niños con bocios y grados variables de hipotiroidismo. En estos casos el bocio puede desaparecer después de dos a tres meses de edad, pero existen los estigmas ocasionados por el hipotiroidismo, por lo que, en ellos, es obligatorio el tratamiento precoz con hormonas tiroideas y su mantenimiento en los tres primeros años de vida. En ocasiones, en los casos de grandes bocios con obstrucción traqueal, es necesario la traqueostomía y la resección quirúrgica del istmo.

 

 

 

 

 Conclusiones

 

1.    Es necesario conocer los aspectos los aspectos morfofuncionales de la glándula tiroides para facilitar el conocimiento de temas de mayor complejidad como su fisiopatología y el tratamiento de la misma.

 

2.    La fisiopatología del síndrome hipotiroideo incluye numerosos procesos de gran complejidad, y conocer sus causas, consecuencias y tratamiento es necesario para los estudiantes de Ciencias Médicas, los médicos graduados, los especialistas y en algunos aspectos para la población en general.

 

3.    Familiarizarse con métodos de exploración clínica de la función tiroidea es conveniente para los estudiantes de Ciencias Médicas debido a la importancia que reviste el síndrome hipotiroideo y sus repercusiones sobre el bienestar físico social y mental del individuo.

 

 

  

Recomendaciones

 

La mayor importancia del hipotiroidismo radica en los graves trastornos mentales que puede traer aparejado consigo, por tanto es de suma importancia su detección precoz y tratamiento inmediato. Debido a que algunos aspectos de su fisiopatología aún no son del todo conocidos es recomendable continuar con el estudio de este trastorno para algún día poder llegar a conocerlo a fondo. En el caso de los estudiantes de Ciencias Médicas,  los médicos generales y los especialistas, es decir el personal vinculado a su prevención y tratamiento deben mantenerse siempre actualizados en estos aspectos. La población en general debe tener una educación al respecto para garantizar una mejor labor preventiva de este mal.

 

  

 

 

Bibliografía

 

1.  Guyton AC, Hall JE : Tratado de Fisiología Médica. España: Interamericana McGraw-Hill 88, 1033-1048, 1998.

2.  Sinelnikov RD: Atlas de Anatomía Humana. Tomo III. Editorial MIR, 389-381, 1983.

3.  Junqueira LC, Carneiro J: España: Masson S.A. 20, 381-382, 1998.

4.  Sadler TW: Lagman. Embriología Médica. México: Editorial Médica Panamericana 18, 308, 1999.

5.  Llanio RN y Coautores: Propedéutica Médica y Fisiopatología. Cuba: Editorial Pueblo y Educación 53, 888-890; 894-898, 1985.

6.  Colectivo de autores. Cecil. Tratado de Medicina Interna.

7.  Güell R, Robaina R, Álvarez M, Fernández - Yero JL: Diez años de screening neonatal de hipotiroidismo congénito: Cuba,1998.

8.  Mathé G, Richet G: Semiología médica y propedéutica clínica. España: Editorial del sol. 308-323, 1998.

9.  Colectivo de autores: Manual de diagnóstico y tratamiento en Endocrinología y Metabolismo. Cuba: Editorial Científico-Técnica, 220-221, 1185.

10.Méndez NG, Silva DF, Morejón LFT, Rodríguez AD: Manifestaciones psiquiátricas en enfermedades endocrinas. Revista Cubana de Medicina Militar, 25-29,1998.

11.Díaz LD. Caracterización psicológica del hipertiroidismo de debut. IX Congreso Panamericano de Endocrinología, Quito, Ecuador, 1988.

 

 

 

 

AnexoS

 

ALGUNOS MÉTODOS DE EXPLORACIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDES.

 

Inspección:

La inspección debe hacerse de frente y de perfil . Normalmente solo puede verse el istmo glandular , sobre todo al tragar , en mujeres jóvenes.

Maniobra de Marañón

Cuando se sospeche un bocio endotorácico por existir circulación venosa torácica superior, disnea ,etc., es útil esta maniobra, en la cual , al levantar los brazos y hechar la cabeza hacia atrás se exagera la disnea y la congestión de la cara , porque se estrecha el orificio superior del tórax. Su valor se debe fundamentalmente a que estos signos faltan en los demás tumores mediastínicos.

 

Palpación:

La palpación es mejor hacerla situándose por detrás del paciente y luego por delante y por los lados . Existen tres técnicas fundamentales:

 

Técnica de Guervain

Rodeando el cuello con ambas manos, el médico mantendrá los pulgares en la nuca y los cuatro dedos restantes hacia los lóbulos de cada lado .

 

Maniobra de Crile

De frente al paciente , el pulgar de cada mano palpa sucesivamente el lóbulo del lado opuesto en busca de nódulos .

 

Maniobra de Lahey

Para palpar los lóbulos laterales se coloca el pulpejo del dedo pulgar contra la cara lateral de la traquea superior, empujando hacia el lado opuesto , con lo que el lóbulo de ese lado se hace más exteriorizable y puede ser más accesible al pulgar de la otra mano ; esta maniobra se completa con la deglución.

 
Medición del cuello

Es posible realizarla con un compás o con una cinta métrica:

1)Medida del diámetro anteroposterior de la base del cuello(con compás)

2)Medida de la circunferencia de la base del cuello (con cinta métrica).

 
Métodos radiológicos

·Radiografía simple: Capta aumento del tamaño de la glándula y/o desplazamiento de estructuras vecinas .

·Ganmagrafía tiroidea: Consiste en utilizar sustancias como el ácido dietilenotiraminipentacético (DTPA) marcado con material radioactivo, como el In113. Este radiofármaco se inyecta por vía endovenosa y a los 10 minutos se pueden comenzar a obtener imágenes con un equipo llamado ganmatopógrafo, que capta la radiación gamma. 

Biopsia del tiroides

La biopsia tiroidea por punción constituye un proceder que permite establecer el diagnostico histológico de las enfermedades tiroideas.

  

Pruebas que estudian la respuesta metabólica a las hormonas tiroideas:

1.  Colesterol sérico.

2.  Medida de la velocidad del reflejo aquiliano (Reflexoaquilograma).

 

Pruebas relacionadas con la concentración y combinación de las hormonas tiroideas en sangre

Pruebas que determinan la concentración hormonal en sangre:

1.  Determinación de tiroxina sérica por R.I.A.

2.  Determinación de ltriyodotironina sérica por R.I.A.

3.  P.B.I. (Yodo unido a proteínas).

4.  B.E.I. (Yodo extraíble por butanol).

Pruebas que determinan la saturación de las proteínas transportadoras:

1.  Captación in vitro de T3 radiactiva (T3RU).

2.  Índice de T4 libre (IT4L).

 
Pruebas que valoran el eje hipotálamo-hipófisis tiroideo

1.  Prueba de estimulación con T.R.H.

2.  Prueba de inhibición con T3.

Prueba de estimulación con T.S.H.(Prueba de Querido): Esta prueba se basa en la capacidad que poseee la TSH exógena de aumentar la acumulación de yodo intratiroideo y la liberación hormonal en el tiroides normal. Es útil para:

-     Diferenciar el hipotiroidismo primario del secundario.

-     Distinguir los pacientes con hipotiroidismo primario de aquellos con función tiroidea normal, pero considerados incorrectamente como hipotiroideos y por ello tratados con hormona tiroidea.

-     Diagnosticar la reserva tiroidea disminuida.

La administración de TSH puede determinar dolor en el área tiroidea o en las glándulas salivales, fiebre, urticaria, arritmias y muerte.

1.  Determinación de la concentración de T.S.H. sérica.

 
Pruebas que permiten precisar alteraciones anatómicas de la glándula

1.  Gammagrafía del tiroides.

2.  Gammagrafía tiroidea después de estimulación con T.S.H.

3.  Gammagrafía tiroidea después de inhibición con I-T3.

4.  Ecografía del tiroides.

5.  Biopsia del tiroides.

 
Pruebas que valoran algunos aspectos del metabolismo del yodo

1.  Captación de I131 por el tiroides a las 24 horas.

2.  Captación seriada del I131 por el tiroides.

3.  I131 unido a las proteínas plasmáticas (PBI131).

4.  Fracción de I131 insoluble en butanol (BI131).

5.  Relación entre I131 en saliva-plasma.

6.  Prueba de respuesta al tiocianato.

7.  Yodo en orina de 24 horas.

8.  I131 en orina de 24 horas.

9.  Diyodotironina radiactiva en orina. (DIT131).

10.Cromatografía del tejido tiroideo.

Pruebas que determinan anticuerpos antitiroideos

1.  Determinación de anticuerpos antiroglobulina (método de los glóbulos rojos tamizados, TRC).

2.  Prueba de fijación del complemento para anticuerpos microsomales.