SINDROME LIPOTÍMICO E HIPERGLICEMIA TRANSITORIA Y SU RELACIÓN CON LA DIABETES MELLITUS TIPO I.

RESUMEN

INTRODUCCIÓN

OBJETIVOS

CONTROL SEMÁNTICO

MATERIAL Y MÉTODO

TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTOS

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

CONCLUSIONES

RECOMENDACIONES

BIBLIOGRAFÍA

ANEXOS

TABLA 1

TABLA 2

TABLA 3

TABLA 4

TABLA 5

TABLA 6

TABLA 7

TABLA 8

TABLA 9

TABLA 10

TABLA 11

TABLA 12

TABLA 13

TABLA 14

TABLA 15

TABLA 16

TABLA 17

GRÁFICO 1

GRÁFICO 2

GRÁFICO 3

GRÁFICO 4

GRÁFICO 5

GRÁFICO 6

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 




INSTITUTO SUPERIOR DE CIENCIAS MÉDICAS DE LA HABANA

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS "DR. SALVADOR ALLENDE"

 

AUTORA:

PATRICIA ALONSO GALBÁN. ESTUDIANTE DE QUINTO AÑO DE MEDICINA. FCM “DR. SALVADOR ALLENDE”. ISCMH.

 

TUTORA:

DRA.  TERESA MONTESINOS ESTEVEZ, ESPECIALISTA DE       

1ER GRADO EN ENDOCRINOLOGÍA.

DRA. LEXA MORALES VIERA.

 ESPECIALISTA DE PRIMER GRADO  EN PEDIATRÍA.

 

ASESORES:

DR. REYNALDO CARRIÓN MENDOZA, INSTRUCTOR DEL ISCMH.

DR. OSVALDO RODRIGUEZ GÓMEZ, INSTRUCTOR DEL ISCMH.

DR. C.M. FRANCISCO CARVAJAL MARTÍNEZ, PROFESOR TITULAR DEL ISCMH.

DR. MIGUEL ANGEL MARTÍNEZ MORALES, ESPECIALISTA DE 1ER GRADO EN BIOESTADÍSTICAS.

LIC. EDUARDO CABRERA RODE.

 

 

RESUMEN

 

En el Hospital Pediátrico Docente del Cerro, en el período comprendido desde mayo de 1990 a enero del 2000 se realizó un estudio de 35 niños que ingresaron con lipotímias a los cuales se les detectó al menos una cifra de glicemia al azar elevada. La investigación se hizo con el objetivo de describir el comportamiento del síndrome lipotímico con presencia de hiperglicemia transitoria y su relación con la aparición de la Diabetes Mellitus Tipo I; estudiamos pacientes en edades pediátricas a los cuales se les realizó anticuerpos anti-islotes y anticuerpos anti-insulina, además de estudios metabólicos: pruebas de tolerancia a la glucosa intravenosa (PTGIV), hemoglobina glicocilada (HbA1C), perfil glicémico y glicemia en ayuna y post-pandrial de 2 horas.

Encontramos en más de la mitad de los pacientes estudiados anticuerpos anti-islote pancreático (ICA) positivos y en casi la mitad de los mismos presencia de anticuerpos anti-insulina resultando ser significativa la presencia de dichos autoanticuerpos en nuestro grupo de estudio en comparación con la población normal. Así como alteraciones del metabolismo de los carbohidratos expresado en los resultados de hemoglobina glicosilada, prueba de tolerancia a la glucosa intravenosa, perfil glicémico y glicemia en ayuna y post-pandrial de 2 horas. Del total de pacientes estudiados 3 de ellos desarrollaron una Diabetes Mellitus Tipo I en el período de estudio.

Nuestros resultados sugieren que los pacientes que presentan lipotímias acompañadas de una hiperglicemia transitoria deben ser estudiados desde el punto de vista inmunológico y metabólico, y que la presencia de anticuerpos anti-islotes pancreáticos y/o anticuerpos anti-insulina con niveles elevados de hemoglobina glicosilada son sugestivos de alteración en el metabolismo de los carbohidratos y de estadios preclínicos de la Diabates Mellitus Tipo I. Por lo tanto recomendamos continuar el seguimiento de dichos individuos para poder retrasar el debut o evitar formas graves de debut de la enfermedad.

 

 

INTRODUCCIÓN

 

Las crisis de fatiga, perdida de fuerza, desmayo, e incluso pérdida del conocimiento, constituyen manifestaciones de lipotímias, las cuales son uno de los principales motivos de consulta en los servicios de Endocrinología Pediátrica. Con frecuencia acuden remitidos del nivel de atención primaria niños que padecen en reiteradas ocasiones de estos cuadros inexplicables para los familiares e inclusive para el médico, muchos tienen el diagnóstico presuntivo de hipoglicemia propia de los estadios iniciales de la Diabetes Mellitus; otras veces se remiten al neurólogo con el fin de descartar una epilepsia. Estos niños por una u otra causa, son atendidos o estudiados de forma incompleta. La mayoría de las veces, sin llegar a un diagnóstico preciso, son tratados y evolucionados durante largos períodos de tiempo como hipoglicemia idiopática no comprobadas o con menos frecuencia, como crisis vagales.

 

Los niños que padecen estos episodios tan confusos para los familiares y médicos, frecuentemente son sometidos a restricciones que incluyen la actividad física en la escuela, la exposición al sol, la ingestión de dulces y golosinas y otras; la mayor parte de las veces sin un criterio científico que lo justifique.

 Al tener en cuenta las múltiples afecciones que pueden originar este cuadro, se hace necesaria la búsqueda de un proceder que permita establecer un ordenamiento de la conducta médica a seguir hasta llegar al diagnóstico preciso, y de acuerdo a este, imponer el tratamiento adecuado.

 Las lipotímias debidas a trastornos en el metabolismo de los carbohidratos deben considerarse como un dato importante en la búsqueda de los posibles diabéticos del futuro, ya que actualmente estudios epidemiológicos y patológicos han demostrado que la Diabetes Mellitus Tipo I tiene un largo período prodrómico que precede a la enfermedad. En los últimos años la misma es un importante problema de salud y se calcula que en todo el mundo hay unos 110 millones de casos, y su prevalencia se sitúa entre el 2% y el 6% de la población (1). Por lo tanto es necesario identificar con un alto grado de exactitud los individuos con riesgo a desarrollar Diabetes Mellitus Tipo I (2).

 Sobre la base de estos conocimientos se debe enfocar la prevención de dicha enfermedad con dos estrategias principales: 1.- Evitar la interacción del factor ambiental con el genético, lo cual provoca el inicio del proceso autoinmune destructor de las células beta; 2.- Detener el proceso autoinmune ya iniciado, para evitar la destrucción de la masa crítica de células productoras de insulina, que origina la aparición de los síntomas (3).

 En las observaciones clínicas y experimentales se ha propuesto una secuencia evolutiva de procesos que participan en la citotoxicidad selectiva contra las células beta pancreáticas que son las siguientes:

  • Susceptibilidad génetica.

  • Agresión inicial por toxinas ó virus.

  • Presentación de autoantígeno específico de la célula beta.

  • Reconocimiento del antígeno por el linfocito T.

  • Liberación de linfoquinas quimiotácticas.

  •  Efecto citotóxico ejercido por macrófagos y NK selectivo contra las células beta.

 

Esta citotoxicidad provoca un desarrollo paulatino y evolutivo hacia el desencadenamiento de la Diabetes Mellitus tipo I que se ha dividido en varias etapas:

  • Fase silente, caracterizada por la susceptibilidad genética.

  • Fase latente pre hiperglicemia, pre clínica.

  • Insulitis por macrófagos.

  • Insulitis linfomonocitarias.

  • Fase insulinopenica, clínicamente manifiesta.

  • Fase de máxima insulinopenia de agravamiento con niveles mínimos de peptido C circulante (4).

 

En los últimos años ha quedado demostrado que la Diabetes Mellitus Insulino Dependiente es una enfermedad que presenta una predisposición genética, que se acompaña de anormalidades inmunológicas y en la que los autoanticuerpos están fuertemente asociados (5, 6). En 1974 Bottazzo, Mac Cuish y colaboradores, trabajando independientemente, descubren los anticuerpos anti-islotes pancreáticos en un grupo de pacientes con Diabetes Mellitus tipo I de reciente diagnóstico y además, con distinto grado de poliendocrinopatias, lo que originó que tomase valor la hipótesis autoinmune de la Diabetes Mellitus tipo I (7). Los ICA son los autoanticuerpos que han recibido una mayor atención en el estudio de los fenómenos inmunológicos en los pacientes con Diabetes Mellitus tipo I (8), estos son inmunoglobulinas de tipo IgG capaces de reaccionar con todas las células de los islotes de Langerhans (9, 10) y debido a su gran sensibilidad se consideran uno de los mejores marcadores inmunológicos para la predicción de sujetos con riesgo de desarrollar una Diabetes Mellitus tipo I (11).

 

Los anticuerpos anti-islotes (ICA) están fuertemente asociados con el desarrollo de la Diabetes Mellitus tipo I y han sido detectados antes y durante el diagnóstico clínico de esta patología (12, 13, 14). La presencia de estos anticuerpos en altas concentraciones en el plasma de individuos aparentemente sanos, que con posterioridad desarrollan la Diabetes Mellitus tipo I, ha permitido tomarlos como buenos indicadores del proceso de destrucción de las células Beta pancreáticas (15, 16). No obstante es necesario señalar que desafortunadamente, a pesar de las considerables investigaciones realizadas, todavía se carece de un marcador inmunológico único que pueda predecir la Diabetes Mellitus tipo I en el 100% de los casos.

 La interrupción del proceso autoinmune, lo más temprano posible, pudiera preservar la secreción de insulina y, por  lo tanto, se evitaría la perdida de la tolerancia a la glucosa y el posterior desarrollo de la enfermedad (17).

 La Diabetes Mellitus tipo I es un estado de hiperglicemia crónica, mediado por un proceso inmunológico que destruye progresivamente las células beta, secretoras de insulina, localizadas en los islotes de Langerhans del páncreas, comúnmente comienza varios años antes de aparecer las manifestaciones clínicas (18).   Se han acumulado numerosas pruebas que demuestran la existencia de factores ambientales necesarios para desencadenar una respuesta autoinmune contra las células beta mediante su interacción con factores genéticos predisponentes (19). En el desarrollo de la historia natural de esta entidad y como expresión del daño progresivo de las células insulinosecretoras, inicialmente aparecen marcadores inmunológicos que circulan en la sangre, seguidos de alteraciones en la secreción de insulina y finalmente, cuando la mayoría de las células beta son destruidas, aparecen las  manifestaciones clínicas (20). 

El daño de las células beta de los islotes pancreáticos ocasionará un agotamiento paulatino de la secreción de insulina por estas células y va provocando hiperglicemias transitorias hasta que llegue el momento en el que un factor ambiental constituya un gatillo disparador de la enfermedad que provoque los cambios inmunológicos asociados (14).

En nuestra práctica diaria por los diferentes servicios hemos podido constatar a muchos pacientes que en algún momento han presentado una lipotímia, acompañada de hiperglicemia transitoria; lo cual nos ha motivado a la realización de nuestro trabajo, ya que muchos de ellos pueden ser los diabéticos del futuro, enfermedad que debe ser detectada precozmente pues  presenta una mortalidad con una tendencia ascendente en los últimos años; por lo que debemos tratar de detener el proceso autoinmune ya iniciado en la misma, o evitar la destrucción de la masa crítica de células productoras de insulina que origina la aparición de los síntomas. De ahí que estemos interesados en estudiar y en realizar un seguimiento de los pacientes con hiperglicemia transitoria y síndrome lipotímico, para realizar actividades dirigidas a prevenir la enfermedad, ya sea a través de la modificación de factores determinantes de riesgo ambiental o de comportamiento; o intervenciones específicas en dichos individuos.

 

 

OBJETIVOS

Objetivo General

Describir comportamiento del síndrome lipotímico con presencia de hiperglicemia transitoria y su relación con la aparición de Diabetes Mellitus Tipo I.

 

Objetivos Específicos

  • Describir comportamiento de variables epidemiológicas seleccionadas (edad, sexo, valoración nutricional, antecedentes patológicos de Diabetes Mellitus en familiares de 1er grado, Lactancia Materna) en este grupo de estudio.

  • Identificar relación entre variables epidemiológicas, marcadores inmunológicos y la aparición de Diabetes Mellitus Tipo I en este grupo de pacientes.

  • Evaluar el estado del metabolismo de los hidratos de carbono en estos niños.

 

 

 

CONTROL SEMÁNTICO

Hiperglicemia transitoria: se define como una glicemia al azar por encima de 7 mmol/l y menor de 11 mmol/l, en ausencia de síntomas de Diabetes Mellitus Tipo I.

 

 

MATERIAL Y MÉTODO

 

Se realizó un estudio descriptivo, longitudinal realizando un seguimiento de pacientes en edades pediátricas que ingresaron en el Hospital Pediátrico Docente del Cerro, con una lipotimia y se les detectó una hiperglicemia transitoria. Para dicho estudio también se tuvo en cuenta un componente retrospectivo para el seguimiento de pacientes con estas características, siendo seleccionados los pacientes que ingresaron desde mayo de 1990 hasta enero del 2000 en dicho centro.

 

En nuestro estudio tuvimos en cuenta los siguientes criterios de inclusión: pacientes con edades pediátricas comprendidas entre los 28 días y los 14 años, con una glicemia al azar por encima de 7 mmol/l y menor de 11 mmol/l; y cuyos motivos de ingreso fueron lipotimias. A todos los pacientes que ingresaron con diagnóstico de lipotímia se les realizó un mismo programa de estudio, y  de ellos  los que presentaban solamente una alteración en el metabolismo de los carbohidratos fueron incluidos en nuestro trabajo. Dentro de los complementarios realizados a los pacientes con síndrome lipotímico se encontraban: hemograma, eritrosedimentación, heces fecales, cituria, TGP, intubación duodenal, electrocardiograma basal y con maniobra de Valsalva, valoración por neurología (determinándose a que grupo de pacientes se les debía realizar electroencefalograma y diagnosticándose a los pacientes que presentaban alguna  patología neurológica), perfil glicémico y glicemia en ayuna y post-pandrial de 2 horas. Todos estos complementarios nos permitieron excluir de nuestra investigación a los pacientes que presentaban otras patologías que justificaran las lipotímias.

 

El diagnóstico de lipotimias se basó en el cuadro clínico. Este consiste en obnubilación pasajera de la conciencia y por lo tanto de todos los sentidos, con manifestaciones de desmayo, perdida súbita del conocimiento, oscurecimiento de la visión, debilidad muscular particularmente manifestada por debilidad de los miembros, acompañadas de nauseas, sudoración, palidez y frialdad (21).

 

A todos los pacientes se les realizo electrocardiograma basal y con maniobra de Valsalva: se utilizó un electrocardiógrafo SHARP de inscripción directa MT23 a velocidad standard de 25 mm/seg. A todos los niños se les realizó una segunda derivación DII larga y seguidamente se realizó esta segunda derivación después de la maniobra de Valsalva, que fue ejecutada de la siguiente manera: después de una inspiración forzada se hace una espiración forzada reteniendo el aire. En los niños más pequeños se les introdujo el dedo pulgar en la boca y se les pedía que soplaran fuerte. La maniobra de Valsalva se consideró positiva de vagotonía cuando la frecuencia cardiaca se enlentecía en más de 12 centésimas de segundo, quedando este grupo de pacientes excluido de nuestro estudio.

 

Nuestro universo de estudio estuvo conformado por 35 pacientes que cumplieron con los requisitos de inclusión, y a los cuales se les realizaron estudios de autoanticuerpos y del metabolismo de los hidratos de carbono.

 

Para darle cumplimiento al primer objetivo utilizamos las siguientes variables:

·        Edad ó grupos de edades (de 28 días – 4 años, de 5 – 9 años, de 10 – 14 años)

·        Sexo (femenino ó masculino)

·        Valoración nutricional según tablas cubanas talla vs. peso.

·        Antecedentes patológicos de Diabetes Mellitus en  familiares de primer grado.

·        Duración de la lactancia materna (no lactaron, menos de 4 meses, 4 y más meses).

 

Se utilizaron los siguientes indicadores:

·        Número y porcentaje de pacientes con síndrome lipotímico e hiperglicemia transitoria según grupos de edades.

·        Número y porcentaje de pacientes con síndrome lipotímico e hiperglicemia transitoria según sexo.

·        Número y porcentaje de pacientes con síndrome lipotímico e hiperglicemia transitoria según valoración nutricional.

·        Número y porcentaje de pacientes con síndrome lipotímico e hiperglicemia transitoria según antecedentes patológicos de Diabetes Mellitus en familiares de 1er grado.

·        Número y porcentaje de pacientes con síndrome lipotímico e hiperglicemia transitoria según presencia y duración de la  lactancia materna.

 

Para cumplimentar el segundo objetivo se realizaron una serie de estudios complementarios que nos permitieron hacer una valoración del paciente desde el punto de vista del funcionamiento endocrino: para lo cual realizamos estudios de autoanticuerpos.

 

Los estudios de autoanticuerpos que se realizaron fueron:

·        Determinación de anticuerpos citoplasmáticos insulares (ICA), por el método de inmunofluorescencia indirecta; se realizó la titulación del suero y los resultados se informaron en unidades (Juvenil Diabetes Foundation – JDF) y se consideraron ICA positivos los sujetos con títulos > 0 = 10 unidades JDF.

·        Determinación de anticuerpos anti insulina (AAI), por el método radioisotópico competitivo (22). Se consideraron positivos aquellos valores > a 40 un/ml.

 

Los indicadores que se utilizaron fueron los siguientes:

·        Número y porcentajes de pacientes con ICA positivo.

·        Número y porcentajes de pacientes con AAI positivo.

·        Número y porcentajes de pacientes que en el período mantuvieron estudios negativos.

·        Número y porcentajes de pacientes que en el período llegaron a desarrollar Diabetes Mellitus tipo I.

 

Para darle salida al tercer objetivo se realizaron una serie de estudios metabólicos que permitieron evaluar el estado del metabolismo de los hidratos de carbono.

 

Se realizaron estudios metabólicos:

·        Hemoglobina glicosilada (HbA1C). Se realizó por métodos colorimétricos de Fluckinger y Winterhalter (23) según las condiciones estandarizadas en el laboratorio de bioquímica del INEN. Se consideraron valores elevados >= 7.0%.

·        Prueba de tolerancia a la glucosa por vía endovenosa (PTGIV). Se realizó después de 3 días con una dieta no restringida (al menos 150gr de carbohidratos al día). Después de un período de ayuno entre 10 y 16 horas. Se comenzó una infusión de dextrosa intravenosa 0.5gr/kg sin pasar de 35gr en forma de una solución al 30% de glucosa. Se tomaron muestras de sangre para las determinaciones de glicemia e insulinemia a: -30, 0, 1, 3, 5 y 10 minutos de haber comenzado la infusión. La glicemia se determinó por el método de glucosa oxidosa y la insulinemia por el método de radio inmunoensayo (24, 25). Se consideraron retardo en la insulinosecreción, cuando la sumatoria de los niveles de insulina del primer y 3er minuto (1 + 3 mnt) se encontrara por debajo del 5to percentil (<67uU/ml).

·        Perfil glicémico de 24 horas: Se tomó muestra de sangre para glicemia a las 8, 12, 16, 20, 24, 27 y 30 horas. Se consideró como positivo cualquier cifra de glicemia por encima de 7mmol/l por el método de Glucosa oxidasa.

·        Glicemia en ayuna y post-pandrial de 2 horas: Se realizó una glicemia en ayuna y una glicemia de 2 horas después de un desayuno habitual que garantice un mínimo de 50 gr de carbohidratos. Cuando la glicemia en ayuno es > = de 7mmol/l y post-pandrial < 11mmol/l se consideró alterado.

La evaluación de los estudios metabólicos se realizó teniendo en cuenta que el paciente estaba libre de proceso infeccioso agudo, fiebre, situaciones de estrés y sin tratamiento que pueda influir en el resultado de la prueba (ej. Esteroides).

 

Para darle salida al tercer objetivo utilizamos los siguientes indicadores:

·        Número y porcentaje de pacientes con hemoglobina glicosilada elevada.

·        Número y porcentaje de pacientes con insulinemia por debajo de 5to. percentil (<67uU/ml).

·        Número y porcentaje de pacientes con perfil glicémico positivo.

·        Número y porcentaje de pacientes con glicemia en ayuna y post-pandrial de 2 horas alterado.

 

Los complementarios anteriormente mencionados se realizaron al inicio de la investigación y posteriormente se siguieron en consulta semestralmente a los pacientes incluidos en nuestro estudio, evaluándolos con ICA, hemoglobina glicosilada y clínicamente, además de  ofrecerles orientaciones que les permitieran modificar factores determinantes de riesgo ambiental, o del comportamiento, tratando de retrasar el debut de la enfermedad y evitando formas graves de debut.

 

TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTOS

La información retrospectiva del estudio se obtuvo a través de las historias clínicas de los pacientes que fueron ingresados en el período de estudio en el Servicio de Endocrinología del Hospital Pediatrico del Cerro que contemplaron los requisitos de inclusión y una vez localizados los sujetos que integraron la investigación se siguieron en consulta de Endocrinología. La recogida de los datos se realizó por la autora de la investigación, contando con la colaboración del personal que labora en la consulta, en los archivos y en la sala de endocrinología del hospital, a quienes se les explicó las características del estudio para lograr así uniformidad en la información.

 Utilizamos una ficha de vaciamiento (sabana) para plasmar los datos de forma simple y posteriormente tabularlos y hallar los indicadores propuestos. La información se presentó en tablas y gráficos que se realizaron con el procesador de texto Microsoft Word (MS Office 97) y el graficador Microsoft Graft 97. 

En el análisis de los datos se utilizaron técnicas no paramétricas para tablas de contingencia 2 x 2, utilizando la prueba de chi cuadrado con corrección por continuidad de Yates y en algunos casos se empleó la prueba de la probabilidad exacta de Fisher, fijando un nivel de significación de 0, 10.

 A los padres de los pacientes que fueron incluidos en nuestra investigación, previamente se les explicó la importancia de la misma, se les pidió autorización para dicho estudio y se les informó que en el momento que lo desearan podrían salir de nuestro estudio.

 Teniendo en cuenta los conocimientos adquiridos al consultar la bibliografía necesaria para desarrollar nuestro trabajo y los resultados que se obtuvieron, realizaremos la discusión para llegar a conclusiones en concordancia con los objetivos que nos trazamos.


 

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

 

La edad de máxima presentación en nuestro estudio fue la edad escolar, predominando en el grupo de 5 a 9 años con un total de 21 pacientes para un 60% y siguiéndole en orden de frecuencia el grupo de 10 a 15 años con un total de 8 pacientes para un 22,9% (tabla #1); lo cual coincide con las edades de máxima presentación de la Diabetes Mellitus Tipo I, el primer máximo corresponde al momento de mayor exposición a los agentes infecciosos coincidente con el comienzo de la escolarización; el último corresponde al estirón del crecimiento puberal inducido por los esteroides gonadales y por el  aumento puberal de la secreción de hormona del crecimiento, que antagoniza la acción de la insulina, junto con las tensiones emocionales que acompañan a la pubertad (26). Estudios similares realizados en nuestro país han encontrado una mayor incidencia en edades peripuberales (10 a 14 años) siguiendole en orden de frecuencia las menores de 5 años lo que no concuerda con nuestros resultados (27).

 En la distribución de los niños según el sexo en el momento del estudio se afectó prácticamente por igual en ambos sexos, con 20 pacientes masculinos y 15 pacientes femeninos, lo cual concuerda con lo planteado por otros autores que han demostrado que en la Diabetes Mellitus Tipo I no existen diferencias significativas entre ambos sexos (28).

 La distribución de los niños según el peso para la talla predominó en un 31,4% en el grupo de niños que se encontraba entre el 75 y el 90 percentil, mientras que el grupo que tuvo menor cantidad de pacientes fue el que se encontraba entre un 3 y un 10 percentil con un total de un 5,7% (tabla # 2). Todos nuestros pacientes resultaron ser eutróficos, lo cual concuerda con lo planteado por el comité de expertos en el diagnóstico y clasificación de la Diabetes Mellitus quienes señalaron que habitualmente los pacientes con Diabetes Mellitus Tipo I presentan un peso normal o por debajo de lo normal, y que la presencia de obesidad no es incompatible con el diagnóstico (29, 30).

 En la tabla #3 en la que relacionamos los antecedentes patológicos en familiares de 1er grado de Diabetes Mellitus  encontramos un 42,9% con antecedentes patológicos familiares y un 57,1% no tenían estos antecedentes. La historia familiar de Diabetes Mellitus Insulino Dependiente de su tipo sugiere un riesgo incrementado de padecer Diabetes Mellitus en familias con individuos diabeticos insulino dependientes que padecen la enfermedad antes de los 15 años de edad (31).

 En la tabla #4 queda ilustrado que todos los pacientes que debutaron con la enfermedad tenían antecedentes patológicos familiares de 1er grado con una asociación significativa entre ambas variables. Se conoce la alta frecuencia de Diabetes Mellitus entre familiares de pacientes diagnosticados con esta enfermedad. Los estudios que aportan, con más fuerza, elementos a favor del componente genético en su etiología incluyen los resultados en gemelos univitelinos que muestran concordancia para Diabetes Mellitus inferior al 50% cuando aparece antes de los 40 años de edad. Recientemente se demostró que los antecedentes maternos predominan sobre los paternos y que el riesgo de tener a un hijo diabético es superior en las personas con antecedentes familiares de la enfermedad (32, 33).

 En nuestro estudio encontramos una asociación poblacional significativa entre las variables antecedentes patológicos familiares de Diabetes Mellitus y los anticuerpos anti-islote pancreáticos (ICA), presentando los pacientes con anticuerpos anti-islote pancreáticos positivos un 34,3% de antecedentes patológicos familiares positivos y un 25,7% de negatividad, mientras que en los pacientes con anticuerpos anti-islote pancreáticos negativos el 8,6% tenía antecedentes patológicos familiares positivos y el 31,4% no tenían estos antecedentes (tabla #5). Riley et Al han demostrado también que el riesgo a desarrollar Diabetes Mellitus Insulino Dependiente es mayor  en hermanos con anticuerpos anti-islotes pancreáticos positivos en comparación con el resto de los familiares anticuerpos anti-islote pancreáticos positivos (31). Resultados similares fueron encontrados en otro estudio de predicción de Diabetes Mellitus Insulino dependiente durante 8 años de seguimiento (27). Consideramos que las personas con antecedentes familiares de esta enfermedad tienen mayor probabilidad de presentar marcadores inmunológicos.

 La lactancia materna estuvo ausente en el 20% y el 31,4% lactó menos de 4 meses (tabla#6), en comparación con el 48,6% que lactó un período mayor de 4 meses. En la tabla #7 encontramos que de los pacientes con anticuerpos anti-islote pancreáticos positivos el 40% lactó menos de 4 meses y el 20% lactó por un período mayor de 4 meses, presentándose  una asociación significativa entre ambas variables lo que se corresponde con otras literaturas; en las que se encontró una anormal e intensa respuesta inmune humoral (IgG e IgA) contra proteínas de la leche de vaca en diabéticos jóvenes (34).

 En la tabla #8 observamos que 11 pacientes con presencia de  anticuerpos anti-insulina lactaron un período menor de 4 meses para un 31,4%, y 6 de ellos lactaron un período mayor de 4 meses para un total de un 17,1%. Se ha reportado la reacción de anticuerpos en sueros de pacientes diabéticos contra un autoantígeno interferon inducible de las células de los islotes (35) y existe la hipótesis de que por un mecanismo de simulación antigénica es iniciada la autoinmunidad contra los islotes por similitud entre la proteína y la albúmina del suero bovino, especialmente en niños genéticamente susceptibles. Otros autores obtuvieron como resultado que había una consistente relación entre la Diabetes Mellitus Insulino Dependiente y la exposición a la leche de vaca precozmente, y que el consumo de la leche de vaca en los estadios tempranos de la vida puede incrementar la incidencia de la Diabetes Mellitus Tipo I (19), conllevando a la entrada en la circulación sanguínea de proteínas foráneas intactas o parcialmente degradadas, debido a la relativamente alta permeabilidad del tracto gastrointestinal en estas etapas además de la insuficiente acidez gástrica y por lo tanto la exposición a la albúmina del suero bovino produciéndose la sensibilización inmunológica, tanto celular como humoral.

 La tabla #9 ilustra que los 3 pacientes que debutaron con la Diabetes Mellitus Tipo I tenían anticuerpos anti-islote pancreáticos positivos para un 8,6%, en comparación con 18 pacientes que no debutaron y presentaron anticuerpos anti-islote pancreáticos positivos para un 51,4%. Estos resultados nos hacen pensar en la relación de este grupo con la aparición de Diabetes Mellitus Insulino Dependiente, esto se debe a que estos anticuerpos están fuertemente asociados al desarrollo de esta enfermedad y han sido detectados antes y durante el diagnóstico clínico de esta patología (35, 36). Los anticuerpos anti-islote pancreáticos son los que han recibido mayor atención en los estudios de los fenómenos inmunológicos en los pacientes con Diabetes Mellitus Insulino Dependiente; ellos son inmunoglobulinos de tipo IgG capaces de reaccionar con los componentes citoplasmáticos de las células de los islotes de Langerhons, lo que ha permitido tomarlos como buenos indicadores del proceso de destrucción de las células Beta pancreaticas (37, 38). Los anticuerpos anti-islote pancreáticos siguen siendo uno de los mejores marcadores inmunilógicos para la predicción de sujetos con riesgo a desarrollar Diabetes Mellitus Tipo I debido a su gran sensibilidad (39, 40); ellos son detectados en el 70 – 90% de diabéticos tipo I recién diagnosticados clínicamente y son escasamente encontrados en la población no diabética, presentando una frecuencia del 0 al 1,6% (41).

 En la tabla #10 se relacionan los pacientes que debutaron, de los cuales 2 (5,7%) tenían presencia de anticuerpos anti-insulina y 1 (2,9%) no, mientras que el 42,9% no debutó y presentaban anticuerpos anti-insulina. Este marcador inmunológico fue descrito inicialmente en niños diabéticos recién diagnosticados y existen múltiples estudios que sugieren que la presencia de anticuerpos anti-insulina y anticuerpos anti-islote pancreático incrementa la posibilidad de predecir la Diabetes Mellitus Insulino Dependiente (37).

 Se encontró una asociación significativa entre las variables anticuerpos anti-islote pancreáticos y hemoglobina glicosilada (tabla #11) presentando 45,6% de los pacientes anticuerpos anti-islote pancreáticos positivos y hemoglobina glicosilada alterada, mientras que 9 pacientes no tenían anticuerpos anti-islote pancreáticos positivos ni hemoglobina glicosilada alterada para un total de un 25,7%. Lo que se corresponde con lo planteado anteriormente, ya que la mayoría de los pacientes con anticuerpos anti-islotes pancreáticos positivos presentaban una hemoglobina glicosilada alterada lo que se refiere a que estos pacientes presentaron al menos alguna cifra de hiperglicemia en los 60 días previos a la determinación (42, 43), y la presencia de estos marcadores inmunológicos puede preceder en meses o años a la aparición de la Diabetes Mellitus Tipo I sintomática. Es probable que estos individuos con anticuerpos anti-islotes pancreáticos positivos tengan momentos de hiperglicemias transitorias que han sido capaces de elevar la hemoglobina glicosilada, pero aún tienen mecanismos reguladores capaces de mantener un equilibrio del metabolismo hidrocarbonado.

 En relación con las posibles diferencias en cuanto a las glicemias en ayuno y post-pandrial de 2 horas según edad (tabla #12) solo el 37,1% tuvo alguna de las glicemias alterada, predominando en el grupo de 10 a 14 años (22,9%). En cuanto al perfil glicémico (tabla #13), también correspondió a estas edades la alteración en alguna de las glicemias de 24 horas, sin embargo el hecho de que ninguno de los grupos estudiados haya tenido manifestaciones clínicas propios de la enfermedad, apoya el planteamiento de que en caso de existir lesión pancreática, aún falta la aparición de nuevas infecciones que continúen deteriorando la respuesta inmunológica para que aparezca la iniciación clínica de la enfermedad (44). Es por esto que nos explicamos que las glicemias se encuentran dentro del rango normal en el 62,9% de glicemias ayuna y post-pandrial de 2 horas y en el 74,3% de los perfiles glicémicos.

 En cuanto a la presencia de anticuerpos anti-islote pancreáticos y perfil glicémico alterado encontramos que el 20% de los pacientes con anticuerpos anti-islote pancreáticos positivos tenían perfil glicémico alterado (tabla #14) y el 14,3% de los mismos presencia de anticuerpos anti-insulina y perfil glicémico alterado. Hoy se sabe que el paciente puede permanecer asintomático a pesar de que el daño pancreático continue su evolución. Los síntomas clásicos se presentan cuando se ha perdido del 80 al 90% de la masa funcional de células Beta. El diagnóstico precoz no evita aún la aparición de la enfermedad pero si, los riesgos de aparición de casos graves (45).

 En la tabla #15 observamos que de los 3 pacientes que hicieron su debut durante el estudio, 2 tenían la hemoglobina glicosilada alterada. Recientemente se encontró que la hemoglobina glicosilada pudiera ser un indicador subclínico de la disfunción de las células beta en aquellos individuos con una evidente autoinmunidad hacia los anticuerpos anti-islote pancreáticos positivos (35).

 

Desde hace varios años la OMS ha planteado la posibilidad de utilizar la hemoglobina glicosilada como método alternativo de despistaje de Diabetes (46). La hemoglobina glicosilada es uno de los parámetros bioquímicos capaces de definir el control metabólico con una sola determinación de hemoglobina glicosilada, lo que constituye una prueba objetiva que no depende de la  cooperación ni de la habilidad del paciente. Son diferentes las investigaciones que apoyan la estrecha relación de la hemoglobina glicosilada con la diabetes (47). Como la vida media de los hematies es de alrededor de 60 días, la determinación en cualquier momento de la hemoglobina glicosilada refleja de forma integral la concentración de glucosa a que se han visto expuestos los hematies en este período.

 En cuanto a la respuesta de la insulino secreción durante la prueba de tolerancia a la glucosa endovenosa en nuestro grupo y su relación con la presencia de anticuerpos anti-islote pancreáticos positivos (tabla #16), encontramos 12 pacientes con anticuerpos anti-islote pancreáticos positivos y con insulinemia durante la prueba de tolerancia a la glucosa endovenosa por debajo del 5to percentil para un total de 34,3% y en la tabla #17, 13 pacientes con anticuerpos anti-insulina positivos e insulinemia durante la prueba de tolerancia a la glucosa endovenosa por debajo del 5to percentil para un total del 37,1%. Entre los exámenes que detectan más precozmente una disminución en la secreción de insulina, se encuentra el test de tolerancia intravenosa a la glucosa, con medición de la respuesta insulínica rápida, el cual es capaz de detectar el problema cuando aún existen ± 35% de la masa de células beta funcionando, En estudios recientes se ha utilizado la prueba de tolerancia a la glucosa endovenosa como predicción de diabetes especialmente en sujetos con anticuerpos contra células pancreaticas positivas (44,48). Otros estudios plantean que el deterioro de la 1ra fase de secreción de insulina ha sido utilizado como indicador en la identificación de sujetos susceptibles a desarrollar diabetes (43).

 

Ziegler et al. comprobaron que sujetos anticuerpos anti-islote pancreáticos positivos que presentaban disminución en la secreción de insulina por debajo del 5to percentil durante la prueba de tolerancia a la glucosa y que eran familiares de 1er grado de diabéticos tipo I desarrollaron una Diabetes Mellitus Insulino dependiente dentro de los 3 años siguientes (16).

 Consideramos que con estos resultados es importante el seguimiento de estos pacientes durante un período mayor de tiempo y esto podría responder a nuestras interrogantes. Hemos encontrado una caracterización más profunda del comportamiento inmunológico y del metabolismo de los carbohidratos en los pacientes con síndromes lipotímicos e hiperglicemia transitoria. También se ha propuesto que la presencia de títulos altos de autoanticuerpos frente a células de los islotes,  combinado con una respuesta de primera fase marcadamente disminuida a la  insulina, correspondiente al 5to percentil ó menos de edad, se puede utilizar para predecir la aparición de Diabetes Mellitus Insulino Dependiente.

 

 

 

CONCLUSIONES

 

1.      Las edades entre 5 y 9 años fueron las que predominaron en los pacientes con lipotímia e hiperglicemia transitoria, la mayor parte de los mismos tuvieron lactancia materna por un período menor de 4 meses y 20 de ellos tenían antecedentes patológicos en familiares de primer grado de Diabetes Mellitus.

 

2.      Se encontró asociación entre las variables epidemiológicas, lactancia materna durante menos de 4 meses y antecedentes patológicos en familiares de 1er grado de Diabetes Mellitus con el debut de la Diabetes Mellitus Tipo I y con la presencia de anticuerpos anti-islotes pancreáticos y anti-insulina.

 

3.      En los pacientes con síndrome lipotímico e hiperglicemia transitoria los niveles elevados de hemoglobina glicosilada la presencia de anticuerpos anti-islotes pancreáticos y anti-insulina son sugestivos de alteración del metabolismo de los carbohidratos.

 

 

 

RECOMENDACIONES

1.      Consideramos que a todos los pacientes que presenten lipotímias se les debe realizar estudios del metabolismo de los carbohidratos, al menos un perfil glicémico para demostrar alteraciones del mismo.

2.      Continuar el seguimiento de estos pacientes.

3.      Modificar los factores de riesgo o del comportamiento de estos individuos para poder retrasar el inicio de la enfermedad y evitar formas graves de debut.

 

 

 

BIBLIOGRAFÍA

 

 

1.      Fernandez, I. Lubian, M. Sitio WEB del Grupo de Diabetes de la Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y Comunitaria. Noviembre 1996-1998.

2.      Who Study Report. Prevention of Diabetes Mellitus Geneva: WHO, 1994. (Technical Report Series; 844), 1994.

3.      Feal Cañizares, Pablo. Diabetes Mellitus: un reto para la atención pimaria de salud. Resumed 1998; 11 (1): 3-5.

4.      Toniolo, A. Federico, G. Manocchio, L. Et al  Etiología y patogénia de la Diabetes  Clínica. I, ancora S.A. Barcelona. Cap. 10, 1990.

5.      Jaime, A. Davidsson, MD. Diabetes en Estados Unidos. El impacto en la población latina. Un estudio del Instituto Nacional de Diabetes. University of Texas School of Medicine. 1997.

6.      Colman, PG. Mc Nair, P. Margetts, H. Schmidli, RS. et al The Melbourne Pre-Diabetes Study:prediction of type 1 diabetes mellitus using antibody and metabolic testing.Med J. Aust 1998 Jul 20;169(2):81-4.

7.      Bottazzo, GF. Florin-Christensen, A. Doniach, D. (1974). Islet-cell antibodies in diabetes mellitus with autoimmune polyendocrine deficiencies. Lancet 1974; 2:1279-83.

8.      MacCuish, AC. Irvine, WJ. Barnes, EW. Duncan, LJ.  Antibodies to pancreatic islet cells in insulin-dependent diabetics with coexistent autoimmune disease. Lancet  1974; 2: 1529-31.

9.      Schranz, DB. Lernmark, A. Immunology in Diabetes: An Update. Diabetes Metabolism Reviews 1998; 14: 3-29.

10. Riley, WJ. Maclaren, NK. Kricher, J. Spillar, RP. et al. A prospective study of the development of diabetes in relatives of patients with insulin-dependent diabetes. N Engl J Med 1990; 323: 1167-1172,.

11. House, DV. Winter, WE. Autoimmune diabetes. The role of autoantibody markers in the prediction and prevention of insulin-dependent diabetes mellitus. Clin. Lab. Med 1997; 3: 499-545.

12. Pickup, J. Willians, G. Text book of diabetes, Vol 1, second edition. Blackwell Science: 15.1, 1998.

13. Gorsuch, AN. Spencer, KM. Lister, J. McNally, JM. et al. Evidence for a long prediabetic period in type 1 (insulin dependent) diabetes mellitus. Lancet 1981; II: 1363-1365.

14. Srikanta, S. Ganda, OP. Rabizadeh, A. Soeldner, JS. et al. First degree relatives of patients with type 1 diabetes mellitus: islet cells antibodies and abnormal insulin secretion. N Engl J Med 1985; 313: 461-464.

15. Bonifacio, E. Bingley, PJ. Shattok, M. Quantification of islet cell antibodies and prediction of insulin-dependent diabetes. Lancet 1990; 335: 147-149.

16. Ziegler, AG.  Dumont – Herskowitz, R. Jacson, RA. Soeldner, JS. et al  Predictin type 1 diabetes. Diabetes Care 1990; 13:762-75.

17. Díaz, O. Cabrera, E. Díaz, O. Estrategias a seguir en la prevención primaria de la DMID. Revista Cubana de Endocrinología 1996 (7) 1: 26-40.

18. Davidson, Jaime, A. M.D. Diabetes en EEUU. El impacto en la población latina. Un estudio del Instituto Nacional de Diabetes (NIDDK) University of Texas School Of Medicine, 1996.

19.  Scott, FW. Cow milk and insulin-dependent diabetes mellitus; is there a relationship? Am J Clim Nutr 1990; 51:489-91.

20. Savilahti, E. Saukkonen, TT. Virtala, ET. et al. The Childhood Diabetes in Finland Study Group. Increased level of cow´s milk and b-lactoglobulin antibodies in young children with newly diagnosed IDDM. Diabetes Care 1993;16:984-9.

21. Dr Llanio, R. Fernández, José E. Pérez, F. Fernández, José A. Pena, A. Rodriguez, L. Ortega, J. Propedeutica clínica y fisiopatología. Segunda ed. T1. Vol 2. La Habana. Editorial Pueblo y Educación 1984; 283.

22. Vardi, P. Dib, S.A. Tuttleman, M. et al. Competitive insulin autoantibodie RIA. Prospective evaluation of subject at high risk for development of type 1 diabetes mellitus. 1987. Diabetes 1987; 36: 1286.

23. Fluckiger, R. Winterhalter, K H. In vitro synthesis of hemoglobulin A1cFEBF LETT. 1976, 71:356.

24. Trinder P. Determination of glucose oxidasa with one alternative oxigen acceptor. AnnClin Biosh 1969; 6. :24.

25. Arranz, C. González, RM. Utilización de un método rápido para la separación de la hormona libre y unida en el RIA de insulina. Revista Cubana, BioMed 1989; 17:320.

26. Beherman, Richard. Kliegman, Robert M. Arvin, Ann M. Nelson tratado de pediatría. 15ed. Vol3. Madrid: McGraw-Hill. Interamericana, 1996; 2047-2073.

27. Collado, F. Cabrera, E. Hernandez, I. Díaz, O. Historia familiar de diabetes mellitus en diabéticos insulino dependientes. Revista cubana de endocrinología 1996;  2:112-120.

28. Kaprio, J. et al. Concordance for type 1 diabetes mellitus in a population-based cohortof twins in Finland. Diabetología 1992; 35:1060-7.

29. The expert committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus. Report of the expert committee on the diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes care 1997; 20:1183-1197.

30. American Diabetes Association. Office guide to diagnosis and classification of diabetes mellitus and other categories of glucosa intolerance. Position statement. Diabetes care 1997; suwl1: 521.

31. Riley, W J. Atkinson, M A. Schats, D A. McLaren, N K. Comparison of islet cell antibodies in prediabetes and recommendations for screening. J autoimmun 1990;  3(suppl):47-51.

32. Tarn, A C. Thomas, J M. Dean, B M. Predicting insulim-dependent diabetes. Lancet 1988;1:845-50.

33. Karjalainen, J. Martin, JM. Knip, M. Ilonen, J. et al. A bovine albumin peptide as a possible trigger of insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1992; 397:302-7.

34. Andreani, D. Di Mario, U. Pozzilli, P. Prediction, prevention, and early intervention in insulin-dependent diabetes. Diabetes/Metabolism Reviews 1991; 7: 61-77.

35. Krischer, J. Schatz, D. Riley, W. Spillar, R. et al. Insulin and islet cell autoantibodies as time-dependent covariates in the development of insulin-dependent diabetes: A prospective study in relatives. Journal of clinical endocrinology and metabolism 1993; 77:743-749.

36. Ongangna, JC. Levy-Marchal, C. Sensitivity at diagnosis of combined b-cell autoantibodies in insulin-dependent diabetic children. Diabetes & Metabolism 1997;  23: 155-160.

37. Knip, M. Prediction and Prevention of type 1 diabetes. Acta Paediatr 1998, Suppl 425: 54-62.

38. Williams, Wilson, Foster, Kronenberg, Larsen. Text Book of endocrinology. 9 th edition. Phliladelphia. W.B. Saunders Company 1998: 980-983.

39. DeLeiva, A. Caracterización de los estadios precoces de la diabetes mellitus insulino dependiente. Avances en  Diabetologia 1988; 1: 39-53.

40. ALAD. Consenso sobre diagnóstico y tratamiento de la diabetes mellitus en el niño y en el adolescente. Colombia 1998.

41. Who expert committe on diabetes mellitus. Technical reports series 727, world health organization Geneva. 1985.

42. Leech, N J. Rowe, R E. Bucksa, J. et al. HbA1C maybe and early indicator of islet dysfunction. Diabetes 1993 (supp 1).

43. James. A. Stockman. Year book of pediatrics. Distinction between transient hyperglycemia and early insulin dependent diabetes mellitus in childhood: aprospective study of incidence and prognostic factors ed Mosby-Year book, Inc. Chicago 1995;  484-485.

44. Chase, P H. Vossma, Butler-Simons, N. Hoops, S. et al. Diagnosis of pre-type I diabetes J pediatr 1987;  111: 807: 12.

45. Haverkos, HW.  Could the aetiology of IDDM be multifactorial?. Diabetologia 1997; 40: 1235-1240.

46. Karounos, DG. Convergence of genetic and environmental factors in the immunopathogenesis of type 1 diabetes mellitus. J Clin Ligand Assay 1998; 21: 262-271.

47. Kole, H. Pozzilli, P. Cow’s Milk and type 1 diabetes: the gut inmune system deserves attention. Immunology today. 1999 ;  20. (3): March; 108.

48. Thai, AC. Eisenbanth, GS. Natural History of IDDM. Diabetes revieurs 1993;  1:1-14.

 

 

 

ANEXOS

 TABLA No.1

 

 

Rectángulo redondeado: Distribución de pacientes según edad y sexo

 

 Hospital Pediátrico Docente del Cerro – Mayo 1990 – Enero 2000

 

 

 

Grupos de Edades

SEXO

 

TOTAL

MASCULINO

FEMENINO

No

%

No.

%

No.

%

28d – 4 a

3

8,6 %

3

8,6 %

6

17,1%

5 – 9 a

13

37,1%

8

22,9 %

21

60%

10 – 14 a

4

11,4 %

4

11,4 %

8

22,9%

Total:

20

57,1 %

15

42,9 %

35

100%

 

Fuente: Historias clínicas – Departamento de Archivo del Hospital Pediátrico Docente del Cerro.

 

 

 

 

Tabla No.2

Rectángulo redondeado: DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES SEGÚN EDAD Y VALORACIÓN NUTRICIONAL
(al momento de inclusión)

 

 

Hospital Pediátrico Docente del Cerro – Mayo 1990 – Enero 2000

Grupos de Edades

3 – 10

percentil

10 – 25 percentil

25 – 50 percentil

50 – 75 percentil

75 – 90 

percentil

Total

No.

%

No.

%

No.

%

No.

%

No.

%

#

%

28d – 4a

0

0

2

5,7%

0

0

2

5,7%

2

5,7%

6

17,1%

5 – 9a

2

5,7%

3

8,6%

5

14,3%

5

14,3%

6

17,1%

21

60%

10–14a

0

0

2

5,7%

2

5,7%

1

2,9%

3

8,6%

8

22,9%

Total

2

5,7%

7

20%

7

20%

8

22,9%

11

31,4%

35

100%

 

Fuente: Historias Clínicas – Departamento de Archivos

Hospital Pediátrico Docente del Cerro

 

 

 

 

Tabla No.3

Rectángulo redondeado: Distribución de pacientes según antecedentes patológicos en familiares de 1er grado de Diabetes Mellitus tipo 1
 

 

 

 


Hospital Pediátrico Docente del Cerro – Mayo 1990 – Enero 2000

 

 

 

Grupos de Edades

 

Antecedentes patológios en familiares de 1er grado de Diabetes Mellitus

 

Total

 

No

%

%

No

%

28d – 4 a

4

11,4%

2

5,7%

6

17,1%

5 – 9 a

14

40%

7

20%

21

60%

10 – 15 a

2

5,7%

6

17,1%

8

22,9%

Total:

20

57,1 %

15

42,9 %

35

100%

 

Fuente: Historias Clínicas – Departamento de Archivo del Hospital Pediátrico Docente del Cerro.

 

 

Tabla No.4

 

Rectángulo redondeado: Relación entre antecedentes patológicos en familiares de 1er grado de DM y debut de la enfermedad
 

 

 

 

 

Hospital Pediátrico Docente del Cerro – Mayo 1990 – Enero 2000

 

 

 

Debut

DM

APF

No

Total

No.

%

No.

%

No.

%

3

8,6 %

0

0

3

8,6 %

No

12

34,3%

20

57,1%

32

91,4%

Total:

15

42,9%

20

57,1%

35

100%

 

P  = 0,07

 

Fuente: Historias clínicas – Departamento de Archivo del Hospital Pediátrico Docente del Cerro.

 

 

Tabla No.5

 

Rectángulo redondeado: Relación entre antecedentes patológicos en familiares de 1er grado de DM y anticuerpos antislote pancreáticos

 

  


Hospital Pediátrico Docente del Cerro – Mayo 1990 – Enero 2000

 

 

 

 

ICA

Antecedentes patológicos en familiares de 1er grado de Diabetes Mellitus

positivo

negativo

Total

#

%

#

%

#

%

positivo

12

34,3%

9

25,7%

21

60%

negativo

3

8,6%

11

31,4%

14

40%

Total:

15

42,9%

20

57,1%

35

100%

 

P = 0,08

Fuente: Historias clínicas – Departamento de Archivo del Hospital Pediátrico Docente del Cerro.

 


 

 Tabla No. 6

Rectángulo redondeado: Distribución de pacientes según presencia y duración de la lactancia materna 


Hospital Pediátrico Docente del Cerro – Mayo 1990 – Enero 2000

 

 

 

 

Grupos de Edades

 

Duración de la Lactancia Materna

 

 

Total

 

No lactaron

Menos de 4 meses

4 meses ó más

No.

%

No.

%

No.

%

No.

%

28d – 4 a

1

2,9%

2

5,7%

3

8,6%

6

17,1%

5 – 9 a

6

17,1%

6

17,1%

9

25,7%

21

60%

10 – 14 a

0

0

3

8,6%

5

14,3%

8

22,9%

Total:

7

20%

11

31,4%

17

48,6%

35

100%

 

Fuente: Historias clínicas – Departamento de Archivo del Hospital Pediátrico Docente del Cerro.


 

Tabla No.7

 

Rectángulo redondeado: Relación entre duración de la lactancia materna y los anticuerpos anti-islotes pancreáticos

 

 

 


Hospital Pediátrico Docente del Cerro – Mayo 1990 – Enero 2000

 

 

 

 

ICA

Lactancia Materna

Menos de 4 meses

4 meses ó más

Total

#

%

#

%

#

%

positivo

14

40%

7

20%

21

60%

negativo

4

11,4%

10

28,6%

14

40%

Total:

18

51,4%

17

48,6%

35

100%

 

P = 0.06

Fuente: Historias clínicas – Departamento de Archivo del Hospital Pediátrico Docente del Cerro.


 

Tabla No. 8

 

Rectángulo redondeado: Relación entre duración de lactancia materna y presencia de anticuerpos 
anti-insulina
 

 

 

Hospital Pediátrico Docente del Cerro – Mayo 1990 – Enero 2000

 

 

 

AAI
Lactancia Materna

Menos de 4meses

4 meses ó más

Total

#

%

#

%

#

%

positivo

11

31,4%

6

17,1%

17

48,6%

negativo

7

20%

11

31,4%

18

51,4%

Total:

18

51,4%

17

48,6%

35

100%

 

P = 0,23

Fuente: Historias clínicas – Departamento de Archivo del Hospital Pediátrico Docente del Cerro.


 

Tabla No.9

 

Rectángulo redondeado: Relación entre anticuerpos anti-islotes y debut de Diabetes Mellitus Tipo I
 

 

 

 

Hospital Pediátrico del Cerro – Mayo 1990 – Enero 2000

 

Debut DM Tipo 1
ICA positivo
ICA negativo
Total

No.

%

No.

%

No.

%

3

8,6%

0

0

3

8,6%

No

18

51,4%

14

40%

32

91,4%

Total:

21

60%

14

40%

35

100%

 

P = 0,20

Fuente: Historias clínicas – Departamento de Archivo del Hospital Pediátrico Docente del Cerro.

 


 

Tabla No.10

 

 

Rectángulo redondeado: Relación entre anticuerpos anti-insulina y debut de diabetes mellitus tipo1
 

 

 


Hospital Pediátrico Docente del Cerro – Mayo 1990 – Enero 2000

 

Debut DM Tipo 1
AAI positivo
AAI negativo
Total

#

%

#

%

#

%

2

5,7%

1

2,9%

3

8,6%

No

15

42,9%

17

48,6%

32

91,4%

Total:

17

48,6%

18

51,4%

35

100%

 

P = 0,60

Fuente: Historias clínicas – Departamento de Archivo del Hospital Pediátrico Docente del Cerro.

 

 

 

Tabla No.11

 

Rectángulo redondeado: Relación entre hemoglobina glicosilada y anticuerpos anti-islotes pancreáticos 

 

 


Hospital Pediátrico Docente del Cerro – Mayo 1990 – Enero 2000

 

 

 

ICA
Hemoglobina glicosilada

Elevada

Normal

Total

#

%

#

%

#

%

positivo

16

45,6%

5

11,3%

21

60%

negativo

5

14,3%

9

25,7%

14

40%

Total:

21

60%

14

40%

35

100%

 

P = 0,04

Fuente: Historias clínicas – Departamento de Archivo del Hospital Pediátrico Docente del Cerro.

 


 

Tabla No. 12

 

Rectángulo redondeado: Distribución de pacientes según glicemia en ayuno y post-pandrial de 2 horas y grupos de edades
 

 

 

 

 

Hospital Pediátrico Docente del Cerro – Mayo 1990 – Enero 2000

 

 
 
 
Edades
Glicemia ayuno y postpandrial de 2 horas

Alterada

Normal

Total

#

%

#

%

#

%

28 d – 4 años

2

5,7%

4

11,4%

6

17,1%

5 – 9 años

3

8,6%

18

51,4%

21

60%

10 – 14 años

8

22,9%

0

0

8

22,9%

Total:

13

37,1%

22

62,9%

35

100%

 

Fuente: Historias clínicas – Departamento de Archivo del Hospital Pediátrico Docente del Cerro.


 

 

Tabla No. 13

 

Rectángulo redondeado: Distribución de pacientes según perfil glicemico y grupos de edades 

 


Hospital Pediátrico Docente del Cerro – Mayo 1990 – Enero 2000

 

 
 
 
Edades
Perfil glicémico

Alterada

Normal

Total

#

%

#

%

#

%

28 d – 4 años

1

2,9%

5

14,3%

6

17,1%

5 – 9 años

2

5,7%

19

54,3%

21

60%

10 – 14 años

6

17,1%

2

5,7%

8

22,9%

Total:

9

25,7%

26

74,3%

35

100%

 

Fuente: Historias clínicas – Departamento de Archivo del Hospital Pediátrico Docente del Cerro.


 

 

Tabla No.14

 

Rectángulo redondeado: Relación entre perfil glicémico y marcadores inmunológicos
 

 

 

 


Hospital Pediátrico Docente del Cerro – Mayo 1990 – Enero 2000

 

 
 
Marcadores inmunológicos
Perfil Glicémico

Alterada

Normal

Total

#

%

#

%

#

%

ICA positivo

7

20%

14

40%

21

60%

ICA negativo

2

25,7%

12

34,3%

14

40%

AAI positivo

5

14,3%

12

34,3%

17

48,6%

AAI negativo

4

11,4%

14

40%

18

51,4%

 

Fuente: Historias clínicas – Departamento de Archivo del Hospital Pediátrico Docente del Cerro.


 

 

Tabla No.15

 

Rectángulo redondeado: Relación entre hemoglobina glicosilada y debut de la Diabetes Mellitus tipo 1
 

 

 

 


Hospital Pediátrico Docente del Cerro – Mayo 1990 – Enero 2000

 

 

 

Debut DM Tipo 1
Hemoglobina glicosilada

Alterada

Normal

Total

#

%

#

%

#

%

2

5,7%

1

2,9%

3

8,6%

No

19

54,3%

13

31,1%

32

91,4%

Total:

21

60%

14

40%

35

100%

 

P = 0,62 

Fuente: Historias clínicas – Departamento de Archivo del Hospital Pediátrico Docente del Cerro.


 

 

Tabla No.16

 

Rectángulo redondeado: Relación entre insulinemia durante la PTGIV y los anticuerpos anti-islotes pancreáticos 

 

Hospital Pediátrico Docente del Cerro – Mayo 1990 – Enero 2000

 

 

 

ICA
Insulinemia

Por debajo del 5to Percentil

Por encima del 5to Percentil

Total

#

%

#

%

#

%

positivo

12

34,3%

9

25,7%

21

60%

negativo

10

28,6%

4

11,4%

14

40%

Total:

22

62,9%

13

37,1%

35

100%

 

P = 0,62

Fuente: Historias clínicas – Departamento de Archivo del Hospital Pediátrico Docente del Cerro.


 

 

Tabla no.17

 

Rectángulo redondeado: Relación entre insulinemia durante la PTGIV y los anticuerpos anti-insulina 

 

 


Hospital Pediátrico Docente del Cerro – Mayo 1990 – Enero 2000

 

 

 

Anticuerpos antinsulina
Insulinemia

Por debajo del 5to Percentil

Por encima del 5to Percentil

Total

#

%

#

%

#

%

positivo

13

37,1%

4

11,4%

17

48,6%

negativo

9

25,7%

9

25,7%

18

51,4%

Total:

22

62,9%

13

37,1%

35

100%

 

P = 0,20

Fuente: Historias clínicas – Departamento de Archivo del Hospital Pediátrico Docente del Cerro

 

  

 

 

Grafico No.1

Distribución de pacientes según  edad y sexo.

 

 


 

Fuente: Tabla #1

 

 

 


Gráfico No.2

 

Distribución de pacientes según edad y valoración nutricional

 


Fuente: Tabla #2

 


 


Gráfico No. 3

 

Distribución de pacientes según antecedentes patológicos en familiares de 1er grado de Diabetes Mellitus


 

 

 


Fuente: Tabla #3

 


 

 

 

Gráfico No.4

 

Relación entre antecedentes patológicos en familiares de 1er grado con Diabetes Mellitus y debut de la enfermedad.

 


 


Fuente: Tabla No.4


 

 

 

Gráfico No.5

 

Distribución de pacientes según presencia y duración de la lactancia materna


 

Fuente: Tabla #6

 


 

 

Gráfico No. 6

 

Relación entre hemoglobina glicosilada alterada y anticuerpos anti-islotes pancreáticos.

 

 


 

 

 


Fuente: Tabla #11