Institución

 Facultad Comandante Manuel Fajardo.

 

 

 

Enfermedades pulmonares

profesionales

 

 

 

 

 

 

Revisión bibliográfica

Temática: Atención Primaria de Salud.    

                              

Autora: Yudelis Guldris Gallart.

Estudiante de 2do año.

 

Tutora: Susana Chao Aguilera.

Año 2002

                                                                                                      

 

INDICE

Resumen

Introducción

Objetivos

Desarrollo

Conclusiones

Bibliografía

 

 

 

 

 

 

 

Resumen

Las enfermedades pulmonares profesionales se les llaman a las enfermedades que son ocasionadas por la inhalación de polvos orgánicos e inorgánicos, además de sustancias toxicas, humos de metales y gases irritantes en los cuales podemos encontrar al polvo de algodón, los sílices, el asbesto, las esporas del bagazo, el carbón y plomo.

Se adquieren por la acción normal del trabajo en el cual estén expuesto a estos  polvos corrosivos.

La gran mayoría de estas partículas penetran por la vía aérea y afectan a la vías respiratorias. Estas dependen de varios factores como la conducción aerodinámica, diámetro, tamaño, forma y densidad que determinan su localización en el depósito que ellas hacen en el aparato respiratorio. Además de otras que les menciono en el desarrollo.

Cuando estas se depositan hacen contacto con el sistema mucociliar, donde son fagocitados por los macrófagos que cuando engloban a la partícula se activan y estimulan a otros macrófagos donde estos al destruirse liberan enzimas lisosómicas y radicales libres que dañan el tejido pulmonar.

Los efectos de estas enfermedades se establecen en años y algunas son asintomáticas. La gran mayoría se caracteriza por una fibrosis pulmonar.

La mayoría de los síntomas son tos seca que con el paso del tiempo se puede convertir en tos húmeda, anorexia, temperatura o fiebre elevada disnea, dolores musculares entre otras. La mayoría de estas enfermedades son irreversibles lo cual obliga a una prevención como único tratamiento.

 

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Introducción

El hombre para dominar el ambiente que lo rodea y desarrollar su compleja sociedad industrial y en forma reciente para satisfacer sus aficiones, ha quedado cada ves con mayor frecuencia a la inhalación de sustancias toxicas como partículas de humo o vapores hasta el punto de producir una enfermedad.(1)

Desde el siglo XVI se conoce con exactitud la  conexión entre la ocupación laboral y determinadas neuropatías. Georgius Agrícola advirtió sobre la relación que existía entre el polvo de las minas y la enfermedad pulmonar y comento que algunas mujeres se habían casado hasta 7 veces por fallecimiento de todos los maridos a causa de las propiedades corrosivas del polvo.(2)

Se ha podido relacionar polvos corrosivos con enfermedades especificas, la mayoría se caracteriza por la existencia de fibrosis progresiva. Entre estas enfermedades más conocidas son las producidas por polvos inorgánicos, y a estas se les llamo como enfermedades pulmonares profesionales.(2)

   La organización internacional del trabajo y la organización de la salud las definen como: (4)

 

“ Son las alteraciones de la salud nosológicamente bien definidas, producidas por la acción directa del trabajo, en trabajadores que habitualmente se exponen a factores etiológicos constantemente presentes en determinadas profesiones u ocupaciones, bajo las circunstancias previstas en las legislaciones respectivas. “  (4)

 

De las cuales en este trabajo se habla sobre la manera de manifestarse en el organismo (síntomas)  y su patogenía (forma de depositarse y provocar la afección). Además de su clasificación y de algunos factores de las determinan.   Ya que estos conocimientos son muy importantes para la clínica.

 

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Objetivos

Metodológicos:

Describir las características de las enfermedades pulmonares profesionales, sus consecuencias en el organismo así como algunas de sus   medidas de prevención.

Específicos:

1-        Explicar las características de las enfermedades pulmonares profesionales: su clasificación  y sus síntomas en el organismo.

2-        Mencionar los factores que las determinan

3-        Destacar las principales medidas de prevención para evitar estas enfermedades.

 

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Desarrollo

 Las enfermedades pulmonares profesionales   se presentan de diferentes formas clínicas, pero tienen siempre un agente causal  de origen profesional. (4)

La mayoría de las enfermedades pulmonares profesionales  se conocen con el nombre de neumoconiosis, que se reserva para  denominar a la enfermedad causada por la inhalación de polvo. El 85% del polvo se elimina durante la fase espiratoria de la respiración, y sólo el 15% queda depositado en el interior del tejido pulmonar. La eliminación de las partículas inhaladas está regulada por las características anatómicas del aparato respiratorio, el sistema mucociliar de transporte de partículas de las vías respiratorias, la acción de los macrófagos alveolares y el sistema linfático. (3)

La penetración y el depósito de partículas guardan relación, a su vez, con varios factores dependientes de la modalidad del depósito propiamente dicho:  (3)

-       impactación

-       sedimentación

-       difusión

-       interceptación (de la partícula en sí)

-       número

-       tamaño

-       comportamiento aerodinámico del patrón ventilatorio

-       las relaciones ventilación / perfusión (V . A/Q . )

-       las propiedades ambientales (humedad y  temperatura)

-       la actividad laboral

-       las características de la exposición

-       la contaminación atmosférica (urbana o industrial)

-       las enfermedades pulmonares preexistentes.

 

Según el tipo de partícula inhalada, las principales enfermedades pulmonares profesionales más frecuentes se clasifican del siguiente: (3)

 

1-    Por inhalación de polvos inorgánicos (minerales): silicosis, neumoconiosis del minero del carbón y enfermedades relacionadas con la exposición al asbesto (amianto).

2-     Por inhalación de gases irritantes, humos y sustancias tóxicas en general.

3-     Asma profesional

4-    Por inhalación de polvos orgánicos ( bisinosis y bagazosis)

5-     Otras como esporas.

Los principales efectos  biológicos de los polvos inorgánicos dependen de su retención en los pulmones del hombre por periodos prolongados que se establecen en años, no en meses. (1)

Cualquier polvo mineral si es relativamente insoluble y no es toxico al inicio, puede producir neumoconiosis cuando se inhala en cantidades suficientes. (1)

Cuando el polvo aerógeno inspirado penetra en el pulmón sufre un proceso de expansión que se basa en su conducta aerodinámica o rapidez de caída que depende de su diámetro, tamaño, forma y densidad. Una ves que entra en las vías respiratorias no son suspendidos de nuevo en la corriente de aire espiratorio sobre todo las partículas pequeñas ya que las mayores se eliminan con rapidez (transcurso de horas ) por el mecanismo mucociliar. (1)

También pueden contraer otras enfermedades no profesionales en el trabajo por efecto directo de este o en ocasiones del mismo,  pero no se reconocen como  factor patogénico la frecuencia de riesgo o  habitualidad en las labores desarrolladas. (4) 

 

Depósito de polvo

La mayor parte del polvo inhalado nunca alcanza la zona más interna del pulmón . la nariz atrapa las partículas de mayor tamaño, muchas caen en el sistema mucociliar  del árbol traqueobronquial, de los cuales algunas son transportadas hacia arriba y eliminadas por los cilios, unas pocas alcanzan los alvéolos .(2)

El tamaño de la partícula, su velocidad y turbulencia  del aire son factores determinantes en la localización del deposito. La actividad de los macrófagos para cada tipo de polvos es probablemente gran parte del inicio de la destrucción causada por los mismos. Las partículas que penetran en los alvéolos son los causantes de una gran producción de neuropatías ( es una categoría amplia que engloba todas las enfermedades adquiridas en el puesto de trabajo). (2)  

El hábito de fumar cigarrillos es un cofactor importante en muchas de las enfermedades relacionadas con la inhalación  del polvo ya que el humo del tabaco deteriora el aclaración bronquial al retrasar y desorganizar la acción ciliar, facilitando de este modo una retención mayor de polvo en el pulmón. En condiciones normales el aclaración están eficaz que por cada año se retiene menos de un gramo de polvo en el pulmón, incluso cuando los trabajadores se han expuesto a un ambiente pulvígeno. (2)

En los trabajadores del carbón, la destrucción pulmonar puede estar más directamente relacionada con factores del huésped que con la cantidad de polvo. Sin embargo la sílices es mucho más toxica y cantidades relativamente pequeñas son causas directa de la producción de una neumopatía fatal. La progresión de esta afección prosigue después de finalizar la exposición al agente responsable.(2)

La valoración radiográfica cuantitativa resulta importante para documentar la cuantía de las alteraciones pulmonares, evaluar el progreso de las enfermedades y llegar a cabo estudios epidemiológicos se disponen de radiografías de tórax  estándar para la clasificación de forma que una determinada radiografía simple puede comparase con una estándar. (2)

La evaluación funcional de las enfermedades se basa en la utilización de las pruebas de función pulmonar habituales como la espirometría. Existe una diferencia entre la valoración funcional de las enfermedades conocidos y la exploración selectiva de trabajadores en busca de alteraciones funcionales. Esto ultimo es probable que no precise más que la medición de la capacidad vital (CV) y del volumen máximo espirado en 1 seg.  (VEMS) (2)

 

Enfermedades pulmonares profesionales por inhalación de polvo inorgánico (minerales)

Silicosis

La silicosis es una neumoconiosis caracterizada por fibrosis pulmonar difusa secundaria a la inhalación repetida de polvo que contiene sílice en forma cristalina. Hasta hace pocos años, era una enfermedad frecuente debido a la gran cantidad de fuentes de exposición; hoy en día, su prevalencia ha disminuido. El riesgo silicógeno es muy elevado por cuanto la corteza terrestre está compuesta por sílice y silicatos minerales. La silicosis aparece cuando se respiran polvos que contienen sílice libre (SiO2), como el cuarzo, la arena y el granito (60% de SiO2 ). (3)

 En España destacan las actividades laborales relacionadas con la minería en general y, en particular, con las de carbón, plomo, mercurio y tungsteno. (3)

Fuentes de exposición: (4)

-       Trabajos en minas, túneles, canteras, galerías, trabajo de pulido de rocas sílices.

-       Fabricación de detergentes, goma, colorantes, esmaltes y materiales de la construcción 

 

La silicosis es una enfermedad producida por el depósito de partículas de sílice y las reacciones tisulares consiguientes. Este depósito se establece cuando los mecanismos de aclaramiento broncoalveolar del polvo inhalado resultan insuficientes y/o ineficaces. (3)

Tras la exposición prolongada, las partículas de sílice tienden a depositarse en grandes cantidades en los alvéolos y, sobre todo, en los nódulos silicóticos, que constituyen la lesión morfológica característica de esta neumoconiosis que  se distribuyen por todo el parénquima pulmonar, sobre todo en los campos superiores y medios. (3)

La teoría inmunitaria de las diferentes patógenias  es la más aceptada, aunque el mecanismo global  no está totalmente esclarecido. Las partículas de sílice serán fagocitadas por los macrófagos alveolares, los cuales, a su vez, se activan y estimulan el desplazamiento de otros macrófagos y células con potencial fibrogénico  hacia la misma zona. (3)

Los macrófagos activados liberaran diversos factores de crecimiento para los fibroblastos que inducen una reacción fibrosante. Estos  liberan enzimas lisosómicas y radicales libres que dañarían el tejido pulmonar, contribuyendo así al agravamiento de la fibrosis como la  IL-1  que es liberada por los macrófagos que  activa a los linfocitos T colaboradores que liberarían IL-2. (3)

A su ves la IL-2  por un mecanismo autocrino, estimula la proliferación de dichos linfocitos y la liberación por estos de factores quimiotácticos y factores activadores de los macrófagos. La IL-2 también estimularía a los linfocitos B, lo que explicaría que en el suero de estos pacientes con frecuencia se detecten niveles elevados de IgG, IgM, anticuerpos antinucleares, factor reumatoide e inmunocomplejos circulantes. La recurrencia de estos fenómenos en forma repetida explicaría el hecho de que la silicosis sea una enfermedad pulmonar profesional irreversiblemente progresiva. (3)

En los fagosomas se observan cristales de sílice fagocitados rodeados parcialmente de lisosomas. Más tarde se produce la rotura  lisosomal, con la liberación de enzimas líticas ya mencionadas anteriormente  y descarga intracelular del contenido del fagosoma. La sílice intracelular libre origina la muerte de las células. Observándose acumulos de macrófagos rotos sin deposito de partículas de sílice. La sílice libre vuelve a ser fagocitada por otros macrófagos reiniciándose el proceso. Luego se produce la alteración de los tejidos con un patrón   nodular rodeando los focos de acumulación de sílice. (2)

Parte de la sílice es transportada hacia los ganglios linfáticos regionales, produciendo alteraciones similares a las ya mencionadas y con el tiempo da lugar a necrosis y a la clasificación en cáscara de huevo característica de estas. Mas tarde los  nódulos pequeños coalescen para formar otras mayores, observándose en las radiografías masa de tipo conglomerado. (2)

   De este modo, las lesiones fibróticas desarrolladas a partir de la acción de los macrófagos activados por el polvo inhalado progresan y, con el tiempo, pueden afectar  bronquios y vasos  linfáticos. La progresión de las lesiones depende de las características de la fuente de exposición y de la agresividad de la actividad autoinmunitaria.(3)

El polvo inhalado también puede acumularse en los ganglios linfáticos intratorácicos, en especial en los hiliares, que pueden hipertrofiarse y, por último, calcificarse. Asimismo, suelen observarse fibrosis pleurales bilaterales asociadas a las formas complicadas, que se localizan preferentemente en las zonas superiores. La demostración de sílice en el parénquima pulmonar es signo de exposición, pero no de enfermedad. (3)

Cuadro Clínico.

Avanza mucho antes de producir síntomas y signos, siendo irreversible.

 Si la exposición laboral es de corta duración pero muy intensa, como ocurre en la silicoproteinosis, destaca la aparición de disnea progresiva en el plazo de unas semanas o pocos meses. Si, por el contrario, la exposición es poco intensa pero de larga duración, la enfermedad suele ser bien tolerada y apenas se detectan síntomas. Tras varios años de exposición (en general más de 10-20 años) aparece tos y/o expectoración. La disnea acostumbra, ser un síntoma tardío. (3)

Las formas de fibrosis masiva progresiva tienden a ser mucho más sintomáticas que las simples. El trastorno funcional más frecuente es la alteración ventilatoria variable, que puede ser obstructiva, restrictiva o mixta. (3)

De esta se distinguen 3 formas: (4)

-       Silicosis aguda: aparece aproximadamente de las 6 semanas a los 7 años. Se caracteriza por diseña y cianosis progresiva, perdida de la fuerza con caquexia grave que se observa con rapidez. En ocasiones hay brotes febriles originados por enfermedades bronquiales concumónicas concomitantes.

-       Silicosis crónica: es la más frecuente, se desarrolla de forma asintomática  durante varios años. Luego aparece diseña, que se agrava con el esfuerzo y más tarde aumenta en el reposo y concomita con una cianosis.

-       Silico - tuberculosis: se puede asociar con la tuberculosis, sobre todo en trabajadores mayores de 40 años. Los síntomas consisten en un aumento de la tos y la expectoración, hemoptisis, temperatura subfebril, astenia, anorexia y perdida del peso.      

 

Asbesto

Es una forma fibrosa especial de sílice en la que los cristales están alargados y son valiosos debido  a que pueden entrelazarse en láminas. (2)

Esta presenta de varias formas, es decir, con composición química ligeramente y con diferencia en el tamaño y forma de las fibras. La más común  es la crocidolita, amosita, crisolita y antofilita.(2)

El asbesto origina 3 tipos de neumopatías : asbestosis ( forma de fibrosis pulmonar ), mesotelioma y carcinoma broncogénico.(2)

 

Enfermedades pulmonares secundarias a la exposición al asbesto (amianto)

Las afecciones respiratorias relacionadas con la inhalación de amianto pueden agruparse de la siguiente forma: (3)

a)    asbestosis pulmonar

b)    lesiones pleurales (placas hialinas, fibrosis y derrames)

c)    atelectasia redonda

d)    mesotelioma maligno difuso pleural

e)    Carcinoma broncopulmonar.

 

Asbestosis pulmonar

 Es la única neumoconiosis propiamente dicha que se produce por la exposición al asbesto. Se caracteriza por la fibrosis pulmonar que se extiende hasta la pleura visceral y respeta la hoja parietal. Si la exposición es muy intensa puede aparecer al cabo de pocos años, aunque por lo general se desarrolla entre los 10 y los 15 años. En ocasiones, el factor clave no es el número de años de exposición directa sino el tiempo transcurrido desde la primera exposición (tiempo de latencia). Suele acompañarse de lesiones pleurales. (3)

El macrófago es el elemento clave en la respuesta celular del huésped frente a la agresión de la fibra de asbesto. Aunque esta célula fagocita las fibras cortas y las elimina de las vías respiratorias terminales, no es capaz de cercar y transportar las fibras largas. Son precisamente estas fibras largas las que parecen desempeñar un papel capital en la patogenia de la enfermedad, que, por otra parte, es poco conocida. La fagocitosis incompleta de estas fibras conduce a la liberación de enzimas lisosomicas y factores fibrogénicos a partir de los macrófagos. (3)

Hay engrosamiento de la pared alveolar de carácter fibroso y/o descamación de diversos componentes celulares en la luz alveolar, asociados siempre a la presencia de cuerpos de asbesto y, en contadas ocasiones, de fibras de asbesto de muy difícil visualización microscópica.(3)

Las fuentes de exposición son: (4)

-       Trabajo de extracción, manipulación, desmontaje, tratamiento de minerales y rocas amiantíferas.

-       Aislamiento térmico, fondo de automóviles, cargado e hilado de fibras de asbesto.

-       Fabricación de tejidos, pieles para frenos y otros accesorios para automotores, tejas, productos de fibrocementos (tanques de agua, equipo contra incendio, filtros, juntas y aislantes de tuberías).

 

Cuadro clínico.

Las primeras alteraciones se observan entre los 3 y 5 años y las molestias al cabo de 10 a 30 años de exposición. Se caracteriza por presentar diarreas progresivas, cianosis, perdida del peso, caquexia general, tos seca, insuficiencia respiratoria de tipo restrictiva, bronquiectasia, dedos en palillo de tambor (acropaquía). (4) La acropaquía, que puede estar presente en el 50% de los casos, es un signo específico propio de numerosas enfermedades intersticiales difusas pulmonares. (3)

También se observa fibrosis peribronquial en los estadios iniciales. Los cuerpos de asbesto, cuya presencia puede demostrarse en esputo, broncoaspirado, lavado broncoalveolar o tejido pulmonar o pleural, no constituyen un signo de enfermedad sino de exposición presente o pasada.(3)

El término asbesto (amianto) incluye un conjunto de minerales fibrosos metamórficos (silicatos) caracterizados sobre todo por su indestructibilidad y elevado punto de fusión. (3)

 Los minerales asbestinos se subdividen en dos grandes grupos: las serpentinas, cuyo máximo exponente es el crisotilo (también conocido como asbesto blanco), y los anfíboles (ricos en magnesio), entre los que destacan la crocidolita (o asbesto azul) y la amosita.(3)

 
Lesiones pleurales

Incluyen placas hialinas, fibrosis y derrames pleurales, que pueden aparecer de forma aislada o combinada y asociarse a la asbestosis pulmonar. (3)

Las placas hialinas están formadas por haces filamentosos colagenóticos de disposición paralela que contienen algunos fibroblastos y otras células como las mesoteliales. Se localizan en ambas hojas pleurales, con preferencia en la parietal, y tienden a ubicarse en las áreas con respaldo óseo subyacente, como las costillas y, sobre todo, a la altura del diafragma y el pericardio. Requieren un tiempo prolongado de latencia, casi nunca inferior a los 20-25 años, y cursan de forma asintomática. (3)

 La importancia epidemiológica actual del asbesto obedece a la multiplicidad de las fuentes de exposición derivada de sus numerosas aplicaciones.(3)

 Existen dos tipos de exposición: la industrial o laboral y la no industrial. La primera puede ser propiamente ocupacional, por la manipulación directa del mineral, o paraocupacional, es decir, por contigüidad al ser manipulado por otros individuos en el mismo lugar de trabajo. La segunda puede ser, a su vez, doméstica, por inhalación de las fibras en la propia vivienda tras ser transportadas en la ropa o en el cabello desde el sitio de exposición por uno de sus miembros, urbana o industrial y por ingesta de diversos productos (líquidos o sólidos) que contengan el mineral. (3)

Con el paso del tiempo pueden aparecer complicaciones como:

1-  Insuficiencia respiratoria no hipercápnica crónica y cor pulmonale: No son habituales y suelen aparecer sólo tras muchos años de progresión de las lesiones asbestósicas. (3)

2. Neoplasia broncopulmonar: El efecto carcinogénico de la asociación sinérgica asbesto-tabaco determina la elevada prevalencia de carcinoma broncopulmonar, en especial entre los portadores de asbestosis pulmonar, prevalencia que resulta espectacular si se compara con la de otras poblaciones laborales. (3)

3. Mesotelioma maligno peritoneal: De menor prevalencia que la variedad pleural, tendería a asociarse a la asbestosis pulmonar, a diferencia del de localización pleural, que suele presentarse de forma aislada. (3)

4. Síndrome de Caplan: Reúne las mismas características clínicas descritas en la silicosis y es muy poco frecuente. A diferencia de la silicosis, en la asbestosis no hay tendencia a la infección tuberculosa. (3)

 

Intoxicación por carbón

Sigue siendo una causa importante de afectación  e incapacidad aunque no halla muchos mineros. Este polvo de carbón presenta diferentes concentraciones de sílice. (2)

La neumoconiosis es una enfermedad en la que se necesita años de exposición y en la que la progresión radiográfica y funcional es lenta. (2)

El hábito de fumar es importante debido a que muchos síntomas respiratorios descritos por los trabajadores se asocian directamente con el tabaco que con el carbón. (2)

El polvo de carbón depositado en los alvéolos es fagocitado por los macrófagos y transportado hacia el bronquiolo respiratorio.(2)

Esta con una exposición intensa es capaz de depositarse en los bronquíolos respiratorios desarrollando pequeñas zonas de fibrosis. (2)   

 Esta enfermedad presenta grandes masas elásticas a menudo con cavitación debida a isquemia progresiva o tuberculosis. Con la progresión de la fibrosis,  el  lecho vascular pulmonar se oblitera y aparece hipertensión pulmonar.(2)

 

Neumoconiosis del minero del carbón

La neumoconiosis del minero del carbón, secundaria al depósito de grandes cantidades de polvo de carbón en el interior del parénquima pulmonar, afecta exclusivamente a los individuos que trabajan en las minas de carbón.(3)

 En España se desconoce su incidencia, ya que en la práctica no se establecen diferencias con la silicosis. Si los terrenos donde asientan las minas de carbón contienen sílice, esta neumoconiosis puede estar asociada a silicosis. Las minas que entrañan el riesgo de provocar esta neumoconiosis son las de antracita y hulla. (3)

Esta modalidad de enfermedad pulmonar profesional, que en su presentación más simple suele cursar de forma asintomática, presenta las mismas características patogénicas que la silicosis. Al igual que en las demás neumoconiosis inorgánicas, las lesiones de fibrosis pulmonar son secundarias a la acción de los macrófagos que han fagocitado el polvo inorgánico. (3)

 El polvo de carbón se va depositando progresivamente en las paredes alveolares, sobre todo en las apicales, donde es absorbido por los macrófagos, lo cual provoca fibrosis local. Estas lesiones, propias de la forma simple, pueden evolucionar hacia las de forma complicada por la mera persistencia de la exposición, que reúne conglomerados de haces de tejido colágeno hialinizado dispuestos en forma de grandes cicatrices fibrosas con una zona central necrótica.(3)

 

Enfermedades pulmonares profesionales por inhalación de gases irritantes, humos y sustancias tóxicas en general

Este apartado incluye una amplia gama de enfermedades, en general de carácter agudo, aunque algunas de ellas, como la beriliosis, pueden ser también de presentación crónica. (3)

 Las sustancias responsables de estas enfermedades pueden clasificarse en dos grandes grupos: (3)

a)    Gases irritantes y sustancias sensibilizantes

 

b)    Metales.

 

Enfermedades por gases irritantes y sustancias sensibilizantes

El lugar de acción de estos agentes está determinado fundamentalmente por su solubilidad, de forma que los elementos menos solubles, como el amoníaco, actúan de forma predominante sobre las vías respiratorias superiores, mientras que los más solubles (óxido nitroso) penetran en mayor profundidad y son causa de bronquiolitis y/o edema pulmonar.(3)

Los trabajadores expuestos a estos gases pueden presentar problemas pulmonares agudos y crónicos. Los más comunes son el cloro, el fosgeno y los óxidos de nitrógeno. El proceso agudo es un edema pulmonar asociado con inflamación de los bronquíolos de menor tamaño. También afecta a los alvéolos, produciendo inflamación y filtración alveolar. (2)

 Existe un elevado número de sustancias sensibilizantes que pueden causar problemas respiratorios al ser inhaladas, casi siempre de forma fortuita o accidental y tras un corto período de exposición(3)

La inhalación de humos procedentes de materiales diversos resultantes de la combustión en incendios puede causar cuadros pulmonares variables, dependientes de su composición fisicoquímica. Algunos pueden provocar incluso lesiones obstructivas residuales de la vía respiratoria principal. (3)

Algunas de estas afecciones se  tratarán a continuación:

Intoxicación de manganeso

Las fuentes de exposición de esta enfermedad son: (4)

-       Preparación de colores ( violeta oscuro y morado).

-       Fabricación de baterías (pilas secas), acumuladores, vidrio al manganeso, colorantes, abonos, fósforo y fuegos artificiales, de desodorantes, germicidas, aditivos para elementos de caucho.

-       Industria de esmaltado, porcelana, barniz, aceite y jabones.

-       Preparación de oxígenos, cloro y permanganato de potasio.

 

Este penetra por la inhalación de polvos o vapores de óxido de manganeso, durante la extracción del mineral o utilización industrial. Las vías dérmica y digestiva  no tienen importancia en comparación a la aérea. (4)

Cuadro clínico.

El óxido de manganeso puede provocar intoxicaciones agudas y crónicas, los síntomas aparecen entre los 6 meses y 2 años de exposición. Es una enfermedad progresiva y se ven 2 períodos: (4)

1-    Período Prodrómico: esta es irreversible, resulta importante el diagnostico precoz para su curación, los síntomas son predominantemente sensitivos y neurovegetativos. Tales como: astenia, amnesia, fatiga, dolores musculares sobre todo en la región lumbar, cefalea, calambres en miembros inferiores impotencia sexual que alterna con períodos de excitación, sialorrea, cambios en el carácter, sudaciones y somnolencia resistente.  (4) 

2-    Período de estado: constituye la fase neurológica de la afección donde presenta trastornos de la marcha de propulsión, retropulsión, lateropulsión, signo fundamental del manganesismo crónico. Esta afección debida a trastornos  del equilibrio se conoce con el nombre de marcha de gallo. También presenta fascies rígida, temblores finos de la lengua, labios, manos que desaparecen con el sueño y el reposo, Trastornos de la conducta y del habla( siendo monosílabo, con voz lenta y profunda), apatía al trabajo agresividad, risa espontánea e incontrolable y sialorrea. (4) 

 

Intoxicación de mercurio

Las fuentes de exposición son: (4)

-       Laboratorio de fotografías e iconopatografía.

-       Fabricación y empleo de fulminato de mercurio, fungicidas, pigmentos y pinturas anticorrosivas a partir de cinabrio.

-        Fabricación o reparación de termómetros, esfigmomanómetros, manómetro, barómetros, densímetros y de acumuladores eléctricos de mercurio.

-       Decorado de porcelana.

-       Tratamiento, extracción y recuperación de metales ricos en oro y plata.

-       Preparación de amalgamas en estomatología, laboratorios químicos y dentistas.

-       Preparación  y tratamientos de los pelos en la industria del cuero.

Penetra por diferentes  vías estas son por las vías respiratorias, digestivas y la piel.  (4)                

Cuadro clínico.

La intoxicación aguda es de forma accidental, la habitual es la crónica que manifiesta: irritabilidad, angustia, crisis de delirio, alucinaciones, temblor fino intencional que comienza en los dedos de las manos que luego se extiende por todo el cuerpo, pequeños movimientos de la cara, trastornos de la escritura, contracciones de los músculos opacidad del cristalino (catarata verde), ribete rojo negrusco en las encías, estomatitis.  (4)

 

 Intoxicación por monóxido de carbono

Las fuentes de exposición son: (4)

-       Metalurgia (altos hornos)

-       En las minas de hullas, túneles, canteras, combustión incompleta del carbón  o de las materias orgánicas.

-       Motores de combustión  interna (gasolina, diesel), gases de escape de motores. Entre otros.

La vía de penetración y la de eliminación es la respiratoria.(4)

Cuadro clínico.

Pueden ser de 2 formas estas son:

Aguda: Se caracteriza por presentar trastornos nerviosos violentos, cefalalgias frontales, coloración  rojiza de la cara, taquicardias, náuseas, mareos, vómitos, somnolencia, perdida del tono muscular, trastornos psíquicos y puede llegar a la muerte en min. (4)

Crónica: cefalea, vértigo y cansancio. (4)

 

Enfermedad por humos de metales o metales.

Entre ellas cabe destacar la bauxitosis, la estannosis y la beriliosis secundarias, respectivamente, a la inhalación de humos producidos por la manipulación industrial de bauxita, estaño y berilio.

 

Beriliosis

La beriliosis adopta dos formas de presentación clínica: la aguda, a veces muy grave, es infrecuente y cursa con edema pulmonar, y la crónica, más conocida y extendida, es de carácter sistémico y pluriorgánico y de difícil diagnóstico diferencial con la sarcoidosis. (3)

 

Intoxicación por plomo

Las fuentes de exposición son: (4)

-       Fabricación y reparación de acumuladores.

-       Producción y expendio de gasolina

-       Fabricación de pinturas, barnices, lacas y tintas

-       En minas y fundiciones de plomo

-       Imprentas

-       Fabricación de vidrio, perdigones, cerámicas, zinc, plomo en lingotes.

-       Preparación y empleo de algunos insecticidas

-       Soldadura autógena y estañado con plomo.

Esta puede penetrar por al organismo por 3 vías la aérea, la digestiva y por la piel.(4)

Cuadro clínico.

Presenta los siguientes síntomas: astenia, anorexia y perdida de peso. Si estos no se controlan pueden ocurrir alteraciones siguientes: cólicos abdominales, periumbilicales sostenidos que ceden únicamente con la aplicación de calcio, epigastralgia, estreñimiento, diarrea, nauseas, ribete dental o de Burton, nerviosismo, cefalea, fatiga, convulsiones encefalopatía, plúmbica, impotencia sexual y parálisis de los extensores de los dedos, ictericia, anemia, HTA, insomnio, palidez cutáneo- mucosa. (4)

 

Asma profesional

Las personas que trabajen con isocinato y los trabajadores expuestos a polvos orgánicos como café, te, cereales, gramos detergentes enzimáticos  y antibióticos, pueden padecer crisis asmáticas relacionadas con su trabajo. Estas  afectan después de varios años de exposición en los cuales se ha producido la sensibilización. (2)

Suelen  presentar síntomas como algunas sibilancias típicas e hiperinsuflación durante los ataques. Las personas más susceptibles tienen antecedentes familiares o evidencia previa de atopia.(2)

 

Enfermedades pulmonares profesionales por inhalación de polvos orgánicos.

Estas enfermedades se caracterizan por la inhalación de polvos orgánicos que los efectos de su exposición dependen de la mayor o menor sensibilidad del individuo. Entre estas podemos encontrar a la bisinosis y la bagazosis. (5) 

 

Bisinosis

Se produce por la exposición al polvo de algodón. Donde las fuentes de exposición son: (4)

-       Manipuladores de algodón en huerto.

-       Cargadores, hilanderos y tapiceros.

Cuadro clínico.

Luego de varios meses o años el trabajador, comienza con tos, opresión torácica y diseña que se manifiesta fundamentalmente cuando concurre al trabajo, luego del descanso del fin de semana llamada disnea del lunes por la mañana. Este malestar mejora en los primeros tiempos  y desaparece durante la noche y demás días de la semana. Si se continua con la exposición, la molestia persiste el resto de la semana. (4)

   

Bagazosis

Se produce por la exposición a  esporas en el bagazo de la caña de azúcar enmohecido. Las formas de adquirirla son por trabajar en: (4)

-       Depósito de bagazo y almacenes.

-       Fabrica de papel, de tablas y muebles de bagazo.

Los síntomas suelen presentarse en breve plazo de 6 a 8 horas. Su aparición es generalmente nocturna, posterior ala jornada de trabajo. Presenta fiebre, escalofríos, malestar general, tos seca e irritante, esputo escaso, y disnea acompañada de dolor torácico.(4)

 

Otras enfermedades pulmonares profesionales

Brucelosis

Se produce por la exposición a bacterias del genero Brucella. Los trabajadores expuestos a estas son los veterinarios y los técnicos, los montadores,  los vaqueros, descueradores, ordenadores, inseminadores, laboratistas, matarifes, obreros de frigoríficos, carniceros y otros. (4)        

 

Cuadro clínico.

Las brucellas penetran a través de la piel o de la mucosa conjuntiva, pituitaria y vaginal, tracto respiratorio o vía digestiva. (4)

Los síntomas  son diferentes en cada individuo y estos son: dolor lumbar, cefalea, dolor articular, astenia, impotencia sexual, fiebre y sudación profusa. El período de incubación es variable, oscila entre los 5 días y las 3 semanas con comienzo brusco de escalofríos, fiebre y sudoración profusa, en otros casos se presenta insidiosamente, con síntomas vagos y pocos definidos. La astenia es un síntoma constante. También se presenta una molestia digestiva, anorexia, estreñimiento o diarreas con estrías sanguinolentas, linfadenopatías y hepatomegalia. (4)

En los casos más crónicos hay alteraciones de la conducta y trastornos de la personalidad. (4)

 

Medidas preventivas para las enfermedades pulmonares profesionales

Como la mayoría de estas enfermedades son irreversibles se hace necesario tomar medidas preventivas o profilácticas con el fin de que estas no se produzcan en las personas que trabajan en lugares asociados a dichas partículas. Algunas de las medidas nacionales para la prevención son las siguientes:

1-    Cumplir lo dispuesto en las bases generales para la Protección e Higiene del trabajo. Por acuerdos del consejo de ministros de septiembre 1964 y el reglamento de Protección e Higiene para las minas y canteras, establecido por el Ministerio de Salud Pública en 1967. (5)

2-    Realizar exámenes clínicos, radiológicos y medición de la función respiratoria, antes de comenzar a trabajar y cada 6 meses a los trabajadores que realicen actividades que puedan provocar algunas de las afecciones antes mencionadas. (5)

 

Cuando una enfermedad pulmonar profesional se descubre el médico del centro de trabajo o el médico de la familia que atiende a este paciente  debe:

-       Informar al ministerio o departamento de Higiene del trabajo. (5)

-       Iniciar el expediente de traslado a otra actividad en la que el paciente no este expuesto al agente causal de su enfermedad o si lo requiere iniciar el expediente de retiro del trabajo. (5)

-       Suprimir  el hábito de fumar si es que existe. (5)

-       Tratar su complicación respiratoria. (5)     

      

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Conclusiones

En este trabajo hemos enfatizado en las características de las enfermedades pulmonares profesionales, como estas se clasifican por el tipo de polvo o sustancia inhalada que afecta gravemente al organismo y sobre todo al aparato respiratorio. Clasificándolas como:

-       Enfermedades pulmonares por inhalación de polvos inorgánicos

-       Enfermedades pulmonares por inhalación de polvos orgánicos

-       Enfermedades pulmonares por inhalación de gases irritantes, humos de metales y sustancias toxicas.

 Abordamos sobre su forma de depósito especificando la vía por la cual estas actúan en el organismo. Mencionándose los principales factores que determinaban la manera de asentarse en el Aparato Respiratorio. Viéndose que estas cuando llegaban a las vías respiratorias se almacenaban unas y otras eran expulsadas al exterior, que las depositadas eran fagocitadas por los macrófagos que estos a su ves activaban a otros y que cuando se destruían  expulsaban enzimas líticas que afectaban al parénquimas pulmonar.

Además se detallo sobre los síntomas de algunas de estas enfermedades  como la silicosis, el asbesto, intoxicación por carbón entre otras que son  importantes para su reconocimiento en la clínica.

Dada la importancia de estas y irreversibilidad en el organismo produciendo grandes afectaciones respiratorias se hablan sobre algunas medidas ha tomar para la prevención de estas enfermedades como: realizar un examen médico cada 6 meses a los obreros que estén vinculados con algún agente causal de dichas enfermedades, así como mantener las condiciones de higiene impuestas por  el Ministerio del trabajo en conjunto con el Ministerio de la Salud.

   

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Bibliografía

 

1)    De cecil; Tratado de Medicina Interna Tomo I . Vol. II;  Edit. Pueblo y    Educación; 1984.

 

2)    Jay. H. Stein; Medicina Interna Tomo1Vol. II; Edit. Científico técnica; 1987.   

 

3)    Bibliografía especial: Farrera. Medicina Interna. Disco compacto 1997.

 

BEKCLAKE MR. Asbestos-related diseases of the lung and other organs: Their epidemiology and implications for clinical practice. Am Rev Respir Dis 1976; 114: 187-227.

 

     DAVIS GS, CALHOUN WJ. Occupational and environmental causes of  interstitial lung disease.

 

      En: SCHWARZ MI, KING TE (eds). Interstitial lung disease. San Luis, Mosby Year Book, 1993; 179-230.

 

     DICKIE HA. Asbestos and silice: their multiple effects on the lung. Dis-A-     Month 1982; 3-79.

 

      MOSSMAN BT, GEE JB. Asbestos-related diseases. N Engl J Med 1989;   320: 1.721-1.730. PARKES WR. Occupational lung disorders. Londres, Butterworths, 1993.NEUMOLOGÍA.

 

4)    Colectivo de autores;  Temas de Medicina general Integral ( Seguimiento en APS) Vol. II.

 

5)    Reinaldo Roca Goderich; Temas de Medicina Interna Tomo I; Edit. Pueblo y Educación; 1985.    

 

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