FACULTAD MANUEL FAJARDO

 

 

BLOQUEO ATRIOVENTRICULAR

 

 

Autora: Grisel Castañeda Rodríguez

Estudiante de 2do. Año de Medicina

 

 

Tutora: Susana Chao González

 

Trabajo de Curso de la Asignatura Fisiología II

 

Correo Electrónico: grisel @manfa. sld.cu

 

2002

 

 

INTRODUCCIÓN

OBJETIVOS

 

DESARROLLO

CONCLUSIONES

 

RECOMENDACIONES

 

BIBLIOGRAFÍA

 

ANEXOS

 

RESUMEN

 

 

 

En el presente trabajo se reflejan las principales características del

 

bloqueo aurículoventricular, sus diferentes estadíos, así como se

 

brinda una panorámica acerca de las características

 

anatomofisiológicas del sistema de conducción  del estímulo.

 

Además se relacionan los resultados obtenidos en el

 

electrocardiograma con los diferentes estadíos en que se puede

 

encontrar la enfermedad, describiendo las características

 

fisiopatológicas del bloqueo A-V completo y cual debe ser el

 

seguimiento que brinda la atención primaria de salud a los

 

 

pacientes afectados con este trastorno de la conducción.

 

 

 

 

INTRODUCCIÓN

 

El bloqueo atrio ventricular constituye uno de los capítulos de la cardiología  donde la terapéutica ha logrado dar grandes pasos de avance en los últimos años. Antes de la introducción  del marcapaso externo en pacientes con bloqueo atrioventricular completo en 1952 por Zoll y Cols y el uso más reciente de marcapasos implantables, la vida de los pacientes portadores de esa afección estaba constantemente amenazada con tener un desenlace súbito   y fatal en medio de una crisis de Stokes-Adams. A partir de este momento mejora la supervivencia de estos pacientes al poder controlar más adecuadamente su actividad cardíaca.(1)

 

La excitación procedente a la contracción miocárdica discurre desde su punto de partida en el centro automático primario (nódulo de Keith-Flack) hasta su entrada final en la red de Purkinje. Durante su recorrido, tanto en el miocardio auricular como en el miocardio ventricular, su progresión puede perturbarse, aumentando el tiempo empleado en cubrir su trayectoria. (2)

 

Cuando la perturbación en el tránsito de la onda de excitación ocurre desde las aurículas hasta los ventrículos, hablamos de bloqueo aurículo ventricular.

 

 

 

OBJETIVOS

 

 

 

Objetivo General:

 

Ø      Describir las características generales del bloqueo atrioventricular

 

 

Objetivos específicos:

 

1.      Establecer las características anatomofisiológicas del sistema de conducción del estímulo desde los atrios a los ventrículos.

 

2.      Evidenciar la clasificación del bloqueo A-V según la bibliografía consultada.

 

3.      Describir las características fisiopatológicas del bloqueo A-V completo.

 

4.      Relacionar los diferentes estadíos del bloqueo A-V con los resultados del electrocardiograma.

 

5.      Exponer los aspectos fundamentales del seguimiento en atención primaria de salud de los pacientes con esta enfermedad.

 

 

 

DESARROLLO

 

 

 

 

Para el desarrollo del siguiente trabajo es necesario establecer las características anatomofisiológicas más importantes del sistema de conducción del estímulo desde los atrios a los ventrículos del corazón.

 

SISTEMA MUSCULAR ESPECÍFICO O SISTEMA DE HIS-PURKINJE

 

Existen en el miocardio células dotadas de automatismo y células sin esta capacidad funcional. Investigaciones muy recientes tienden a modificar los criterios que sustentaron esta diferencia en vista de que fibras miocárdicas sincitiales pueden mostrarse capaces de conducir la excitación a velocidades altas y, por otra parte, los caracteres histológicas  de algunos elementos celulares se apartan de los habituales para hacerlas específicas o automáticas, a pesar de lo cual puede adquirir la facultad de conducir estímulos.

 

 

DATOS ANATÓMICOS

 

Nódulo de Keith-Flack

 

Es un acúmulo de miofibrillas, rico en tejido colágeno situados en la aurícula derecha vecino a la desembocadura de la vena cava superior. También llamado sinusal, en el se origina la excitación normal del miocardio, de donde se deriva el nombre de ritmo sinusal para dicho marcapasos.

 

Nódulo de la unión A-V

 

La hoy llamada zona de la unión, está integrada por varias formaciones  anatómicas, que se resumen de la siguiente forma:

 

1.      Regiones auriculares adyacentes al nódulo A-V o de Aschoff-Tawara.

2.      El propio nódulo A-V.

3.      El haz o tronco de His.

4.      La porciones proximales de los tres fascículos de dicho haz: rama derecha y fascículos anterior y posterior de la rama izquierda.

 

Haces internodales

 

Parece que, en el miocardio auricular, los impulsos se desplazan en varias direcciones y lo hacen con rapidez. Ha sido demostrada la existencia de por lo menos tres vías de tejido específico que establecen un puente anatomofuncional entre los nódulos sinusal y atrioventricular. Son los haces internodales anterior, medio y posterior.

 

 

Haz de His

 

Es una prolongación del nódulo A-V; se encuentra situado en porción muscular del tabique interventricular.

Red o arborización de Purkinje

 

Forma una malla tupida que invade las paredes ventriculares y termina confundiéndose con las fibras miocárdicas sincitiales. Este se orienta en dirección craneocaudal, de derecha a izquierda, y sobre todo,  de endocardio a epicardio. Por ley bioeléctrica fundamental, las regiones primeramente excitadas se tornan electronegativas (las más próximas a las cavidades ventriculares),y las fibras subepicárdicas son las últimas en excitarse, lo que determina el progreso de la onda de excitación de adentro hacia fuera, es decir, de endocardio a epicardio.(2)(anexo 1)

 

 

DEFINICIÓN DE BLOQUEO:

 

 Cuando existe un trastorno en la conducción de los impulsos en cualquier parte del corazón se habla de bloqueo. Para Katz y Pick se debe a un estado de refractariedad en la región afectada lo cual puede ser un estado normal de la región.

Según el sitio en que ocurre el bloqueo se clasifica en:

1.Bloqueo sino-atrial (entre el nódulo sinusal y auricular).

2.bloqueo intra-auricular (entre las aurículas).

3.Bloqueo aurículo-ventricular (entre las aurículas y los ventrículos).

4.Bloqueo intaventricular o de rama (entre los ventrículos).

 

DEFINICIÓN DE   BLOQUEO AURÍCULO-VENTRICULAR:

 

Se produce cuando existe una demora en la conducción de los estímulos desde las aurículas a los ventrículos, o cuando hay interrupción ocasional o completa para su transmisión en el mismo sentido.El obstáculo puede estas situado en cualquiera de las porciones del sistema de conducción encargados de hacer llevar los impulsos hasta los ventrículos como son: el nodo A-V, el tronco común del Haz de His, y sus dos ramas).

En el primer caso debe referirse al término de interferencia, y es un fenómeno fisiológico. En el segundo, en que existe una propagación anormal del estado refractario, se habla de bloqueo propiamente dicho.

Debe distinguirse el bloqueo de la imposibilidad para conducir un estimulo cuando este llega a la fase refractaria normal del tejido específico (interferencia), como ocurre en los extrasístoles auriculares o las grandes taquicardias.

Según Katz y Pick se debe a la existencia de un estado refractario anormalmente prolongado en los tejidos de la unión ventricular. De acuerdo con que la prolongación de la fase refractaria se haga a expensas del período refractario absoluto, del relativo, o de ambos, y de la intensidad del trastorno, se producirán distintos grados de bloqueo A-V.

 
Bloqueo atrio-ventricular de primer grado

 

Este es el grado más común de bloqueo A-V. Todos los impulsos se transmiten a los ventrículos pero el tiempo de conducción aurículo-ventricular está prolongado lo cual se distingue por un intervalo PR mayor de 0,1 seg. en adultos y de 0,18 seg en niños.

Es importante tener en cuenta que el tiempo  de conducción atrio-ventricular está ligado a la edad del sujeto y la frecuencia cardíaca, factores que hay que tener siempre en cuenta a la hora de medir el intervalo PR de un electrocardiograma. A medida que aumenta la edad o disminuye la frecuencia cardíaca aumentará el tiempo de conducción A-V.

Cuando es conocido el intervalo PR de un paciente, y en un electrocardiograma posterior aparece prolongado en más de 0,04 con respecto al primero, se considera retrasada la conducción A-V, aunque la cifra esté dentro de los límites normales.

Cuando la prolongación del intervalo PR resulta enteramente del ensanchamiento de la onda P no se considera trastorno de la conducción A-V.

Debe tenerse en cuenta que una prolongación del intervalo PR por encima de lo normal no significa que existe una cardiopatía, o que al menos, puede encontrarse en personas aparentemente normales.(1)

 

Entidades a las que se asocia el bloqueo aurículoventricular de primer grado.

 

Ø      Causas crónicas:

 

1.      Sin causa aparente, en personas clínicamente sanas.

2.      Enfermedad coronaria.

3.      Cardiomiopatías.

4.      Sarcoidosis amiloidosis.

5.      Fibroesclerosis del SME.

6.      Debeneración fibrocalcárea de Lenegre.

7.      Miocarditis reumática, diftérica, de otros orígenes.

8.      Modalidad congénita.

9.      Conectivopatías.

 

Ø      Causas agudas:

 

1.      Por fármacos: digitálicos, quinina, propanolol, fenotiacinas.

2.      Infarto miocárdico agudo (por lo general de cara posterior).

3.      Miocarditis aguda.

4.      Perturbaciones de la potasemia (tanto en hiper como en hipopotasemia).(2)

 

Diagnóstico electrocardiográfico:

 

 Este es el único medio que permite llegar al diagnóstico con certeza.

La característica del bloqueo A-V de primer grado es un intervalo PR prolongado por encima del tiempo que corresponde  a la edad del  sujeto y la frecuencia cardíaca presente en el momento del examen. La propagación del intervalo PR puede ser fija o variable.

Por lo demás el ritmo es regular, cada onda P es seguida de una respuesta ventricular de morfología normal a menos que exista otro proceso patológicamente concomitante capaz de deformar QRS.

Cuando la prolongación del intervalo PR es grande las ondas P pueden sumarse a las ondas t de los complejos precedentes.

Ocasionalmente el bloqueo A-V de primer grado puede combinarse con grados mayores de bloqueo A-V. Generalmente, cuando el intervalo PR excede de 0.3seg existen latidos fallidos y el bloqueo se hace parcial.(1)(anexo 2)

 

Bloqueo atrioventricular de segundo grado

 

Los bloqueos de segundo grado tienen en su base una perturbación en la relación de las ondas P con los complejos ventriculares QRS. El tiempo de conducción PR puede modificarse o permanecer inalterado. Tiene ese bloqueo dos variantes, llamadas actualmente Mobitz I y Mobitz II, y consiste en un progresivo alargamiento del espacio PR hasta llegar a una onda P que no es seguida del complejo ventricular correspondiente. Sucede como si al estímulo le resultara cada vez más difícil el paso de las aurículas a los ventrículos, hasta que, por último, falla el estímulo auricular en su tránsito a los ventrículos. Esta falla suele acontecer entre cada 3 y 5 ciclos cardíacos, pero puede presentarse cada 2 o tan solo cada 8 ciclos cardíacos.

En la segunda modalidad, Mobitz II, la longitud del espacio PR permanece inalterada. Se observan varias ondas P por cada complejo ventricular, de ahí el calificativo de bloqueos 2 a 1, 3 a 1, lo que significa que solo una de cada 2 ó 3 excitaciones  auriculares alcanza los ventrículos. Los complejos ventriculares no se modifican y el complejo S-T T es normal.

 

Causas del bloqueo atrioventricular de  segundo grado:

 

En el Mobits I , la lesión por lo general radica en el nódulo AV y aunque puede observarse complicando el infarto miocárdico agudo, su presencia no implica la existencia de lesiones orgánicas graves. El ejercicio físico y la atropina pueden corregirlo, puesto que el alargamiento progresivo de PR se hace a expensas del espacio A-H del hisiograma. En la modalidad Mobitz II, dado que la lesión original radica en el Has de His o en regiones distales a él, el pronóstico es más serio y por supuesto, la afectación en el hisiograma se establece Básicamente a expensas del espacio H-V y no se modifica ni con el ejercicio físico ni con la atropina.

 

 

De eso se infiere, que las causas del Mobitz II corresponden a lesiones orgánicas tales como:

 

1.      Calcificación del anillo mitral.

2.      Estenosis calcificada del orificio aórtica con afectación del tabique interventricular.

3.      Degeneración fibrocalcárea del sistema muscular específico.

4.      Infarto cardíaco agudo, generalmente anterior.

5.      Miocarditis y miocardiopatías.

6.      Comunicación interventricular.

 

 

Características electrocardiográficas de los bloqueos atrioventriculares de segundo grado:

 

Mobitz I

1.      Complejos ventriculares generalmente normales.

2.      El espacio PR se alarga en forma progresiva hasta que aparece una P no seguida de un complejo ventricular QRS.

3.      El espacio PR del primer ciclo cardíaco que sigue al latido fallido, presenta una longitud normal y comienza de nuevo el ciclo de alargamiento progresivo del espacio PR.

4.      La frecuencia cardíaca suele incrementarse ligeramente antes de cada latido fallido, a causa de que los alargamientos  progresivos del espacio PR son de menor cuantía a medida que dicho espacio alcanza su longitud máxima.

 

Mobitz II

1.      El espacio PR es normal y de longitud constante o prolongada .(2,3) Si es anormal cabe establecer también el diagnóstico de bloqueo A-V de primer grado concomitante.

2.      El complejo QRS está a veces ensanchado (puede y es generalmente normal), lo que se explica porque las lesiones que originan este bloqueo pueden radicar en el propio sistema de conducción intraventricular. Dichas lesiones son distales al haz de His y afectan el espacio H-V de la conducción auriculoventricular.

3.      Existen 2 ó 3 ondas P por cada complejo ventricular QRS, aunque a veces esa proporción no es regular, y alternando períodos de 2 ondas P  por cada complejo ventricular con otros de 3 ondas P por cada QRS.(anexo 3)

 

 

 Bloqueo atrioventricular de tercer grado

 

Causas :

 

1.      Enfermedades valvulares , especialmente aórticas.

2.      Infarto miocárdico agudo e isquemia sin infarto.

3.      Cirugía cardiovascular.

4.      Fármacos:digital, quinina, antidepresivos tricíclicos, fenotiamidas, antiarrítmicos en general.

5.      Hiperpotasemia.

6.      Tumores cardíacos, primarios o metastásicos.

7.      Disfunciones de la glándula tiroides.

8.      Enfermedades del tejido conectivo.

9.      Amiloidosis, sarcoidosis, goma luético.

10. Enfermedades metabólicas como la hemocromatosis.

11. Por evolución de bloqueos tipo Mobitz II.

12. Sin lesiones demostrables en la necropsia.

 

Cuando la causa es la intoxicación digitálica, suele desaparecer en cuestión de dos semanas.

 

Cuadro clínico del bloqueo A-V de tercer grado:

 

Aunque pueden ser asintomáticos, por lo general los pacientes  aquejan astenia y la presencia de síntomas suele relacionarse con la frecuencia cardíaca. Si esta es mayor de 40 contracciones/min, no debe haber molestias. De lo contrario aparecen síntomas cerebrales y cardíacos.  Entre los primeros, se encuentran el mareo, los vértigos, lipotimia y los estadíos confusionales.

En casos extremos se llega a la crisis de Adams-Stokes.

Entre los síntomas cardíacos, se mencionan la disnea, el dolor anginoso, las palpitaciones. Los pacientes presentan generalmente dilatación del miocardio y evolucionan hasta la insuficiencia cardíaca o la muerte súbita.

 

Electrocardiograma en el bloqueo A-V de tercer grado o completo:

 

Su base fisiológica es la coexistencia de 2 marcapasos, uno sinusal, que activa las aurículas y; el otro en el nódulo de la unión, en el haz de His o distal a él, que activa el miocardio ventricular con una frecuencia menor que la sinusal.

El trazado mostrará por tanto:

1.      Ondas P con frecuencia sinusal normal de alrededor de 70 contracciones por minuto

2.      Complejos ventriculares con frecuencia menor, propia de un centro automático secundario o terciario: alrededor de 45 contracciones por minutos o menos.

3.      La longitud del espacio PQ ó PR varían constantemente ya que no existe una relación armoniosa entre las contracciones auriculares y ventriculares. Es habitual la observación de ondas P, que preceden, se superponen o se inscriben a continuación de QRS.

4.      No existe una correlación numérica entre las ondas P y los complejos ventriculares QRS.

Es de señalar que la morfología de los complejos ventriculares depende esencialmente de la ubicación del marcapaso ventricular. Si este está situado por encima de la bifurcación del haz de His, la excitación entre en los ventrículos por canales normales y la morfología de QRS es normal. Cuando el marcapaso ventricular se origina por debajo de dicha bifurcación, el complejo ventricular se altera.

 

 

Disociación aurículoventricular:

 

Es cierto que todo bloqueo de tercer grado entraña una disociación, ya que se establecen 2 marcapasos simultáneos con frecuencias  diferente: frecuencia sinusal para las aurículas frecuencia diferente y menor para los ventrículos, regidos por un centro automático que descarga con una frecuencia mucho menor que la sinusal por su condición de centro subsidiario, en el nódulo A-V, en el propio haz de His o en posición más caudal, por tanto distal al haz de His. Pero esto no significa que todas las disociaciones auriculoventriculares equivalgan a bloqueos de tercer grado. Existen en efecto disociaciones sin bloqueo A-V de tercer grado.

En la disociación por bloqueo, el impulso sinusal gobierna a las aurículas pero no llega o no pasa del nódulo AV.(2)

 

 

Fisiopatología y alteraciones hemodinámicas en el bloqueo atrioventricular completo.

 

Las alteraciones que se presentan van a depender de cuatro hechos fundamentales:

1.      De si existe cardiopatía asociada y el estado del miocardio subyacente.

2.      De la bradicardia.

3.      De la disociación A-V.

4.      De que el ritmo ventricular sea interrumpido por otro trastorno del ritmo (asístole o taquicardia ventricular).

 

Si existe cardiopatía asociada(reumática o sifílica) los trastornos hemodinámicos causados por el bloqueo se agregarán a los de aquella, repercutiendo aún más en la capacidad funcional de estos pacientes. De la misma manera, aquellos que tengan alteraciones miocárdicas mostrarán mayores trastornos de su estado circulatorio y les será más difícil desarrollar adecuadamente los mecanismos habituales para compensar la bradicardia, la cual a su vez repercutirá también sobre el mismo miocardio agravando sus lesiones.

 

La existencia de esas alteraciones miocárdicas  parece ser el principal factor determinante del funcionalismo cardiaco en estos pacientes pues este se encuentra normal en los casos de bloque A-V congénito sin malformaciones asociadas, con mayor frecuencia que en los adultos con bloque A-V adquirido, en los que existe otras lesiones habitualmente. En algunos casos de este último tipo correspondiente a la forma primitiva o idiopáticas es posible suponer que el miocardio se encuentra en mejores condiciones y ello explique porque unos pacientes toleren mejor que otros esta afectación.

 

Frecuencia cardíaca:

 

De sobra es conocido que los pacientes con bloqueo A-V completo tienen bradicardia. La frecuencia ventricular habitualmente es fija o puede mostrar ligero aumento con el ejercicio en virtud de la actividad simpática que se produce y es capaz de influencia a los ventrículos.(4)

 

En los pacientes con bloqueo congénito es donde se obtiene mayores y más frecuentes aumentos con el ejercicio físico a los efectos de lograr la elevación del gasto cardiaco necesario en estos momentos algunas veces en el curso de un bloqueo  A-V parcial, el esfuerzo acentúa el retardo de la conducción disminuyendo la frecuencia.

 

Gasto cardíaco:

 

 En los pacientes con bloqueo congénito se ha reportado que en la mayoría de estos es normal el gasto cardiaco es normal y que se produce un aumento del mismo con el ejercicio.(5) En los pacientes adultos con bloqueo A-V adquirido casi siempre es bajo, aún no estando en insuficiencia cardiaca clínicamente y pocas veces se logra un aumento adecuado en el ejercicio físico.(4,6,8,10)

 

Se ha reportado que ocurre mayor disminución del gasto en un paciente dado a medida que pasa el tiempo.

 

Volumen sistólico:

 

Según la fórmula:  El gasto cardiaco = Volumen sistólico x Frecuencia cardiaca, si se modifican una de estas variables la otra deberá cambiar en sentido inverso para mantener igual el producto.

 

La bradicardia se acompaña de un aumento del volumen sistólico como resultado de un tiempo diastólico más prolongado que propicia un llenado ventricular mayor. Este es el mecanismo fundamental para obtener un gasto cardiaco adecuado; dicho aumento podrá obtenerse más adecuadamente en tanto que el miocardio se observe en mejores condiciones.

 

Después del ejercicio el volumen sistólico puede aumentar aún más  para producir una mayor elevación del gasto cardíaco como tal condición exige, pero habitualmente solo lo hacen de modo satisfactorio los pacientes con bloqueo A-V congénito (se reportan en ellos las cifras de hasta 119 ml/m2).(7) Los adultos con bloqueo A-V adquirido lo hacen muy pobremente o no lo hacen(4) y ellos se relacionan también con la severidad del daño miocárdico explicando la pobre tolerancia al ejercicio  de estos pacientes.

 

La elevación del gasto sistólico tiende a ser proporcional c la disminución de la frecuencia, sin embargo como parece haber una frecuencia crítica por debajo de la cual no sigue elevándose aquel, es decir, que su aumento tiene un límite. Este nivel crítico varía ampliamente de un sujeto a otro; probablemente un corazón sano puede tolerar frecuencias más bajas que uno dañado.(4)

 

El mismo fenómeno se observa cuando se produce un aumento de la frecuencia por medios artificiales. Parece haber una frecuencia optima, por encima de la cual no sigue aumentando el gasto cardiaco, se explica más probablemente por un tiempo diastólico inadecuado en presencia de una incordinación entre la actividad auricular y ventricular. (4)Como se comprende, esto tiene importantes implicaciones en el tratamiento por marcapasos electrónicos.

 

El aumento de volumen sistólico hace que el flujo sanguíneo tenga que hacerse con mayor velocidad y se convierta de laminar, en turbulento(8) originando el soplo sistólico, suave, tipo de eyección que es la regla en estos pacientes. También el mismo fenómeno es responsable del arrastre diastólico que se oye más raramente y que se explica por el pase de la sangre, a velocidad aumentada a través de las válvulas auriculoventriculares durante el periodo de llene rápido.(9)

 

Diferencia arterio-venosa:

 

Un aumento de la cifras de ella se encuentra casi constantemente en estos pacientes. La extracción de oxígeno por los tejidos se hace mayor en la misma medida que disminuye el flujo de sangre a través de ellos. No depende enteramente de un consumo de oxígeno eliminado pues este último puede aparecer normal.(10)

 

Presiones:

 

a)     Sistémica:  Debido al mayor volumen de expulsión ventricular la presión sistólica aumenta; la presión diastólica disminuye por que el lecho arterial se queda prácticamente exangüe a lo largo del diástole prolongado.(9) Estos dos hechos producen aumento de la presión diferencial y por tanto, pulso saltón y pulso capilar espontáneo. Hay otro dato que debe señalarse y es que la cifra de presión diastólica puede ser variable para cada latido dependiendo de la distancia cambiante que existe entre los sístoles auricular y ventricular. Cuando el primero está muy alejado del segundo se obtienen cifras menores de presión sistólica que se acompañan de un gasto sistólico menor y por tanto puede reducirse el gasto cardiaco por minuto.

 

b)     Arteria pulmonar:  Aparecen cambios similares a los de las arterias sistémicas.(6,7,10)

 

c)      Ventrículo derecho e izquierdo: La presión sistólica de ambos se eleva por el aumento del gasto sistólico. La presión diastólica final se encuentra normal o ligeramente aumentada en virtud de la mayor repleción diastólica ventricular. La fase diastólica de una curva de presión de ambos, muestra un ascenso progresivo a medida que se progresa en el diástole.(7)

 

d)     Aurículas: La presión media está normal o ligeramente aumentada, probablemente por la dificultad de su vaciamiento en unas cavidades ventriculares repletas. Mientras más tardíamente en el diástole ocurra la contradicción auricular mayor será esta dificultad produciéndose inclusive reflejo de sangre hacia las cavas. Por la razón de la misma disociación A-V el sístole ventricular puede coincidir con el sístole ventricular, momento en que las válvulas A-V están cerradas, originando un aumento brusco de la presión de las aurículas.(8) La diferente relación temporal entre los sístoles auricular y ventricular explica también un hecho constante en el bloqueo A-V, los cambios de intensidad del primer ruido cardiaco prácticamente un signo patognómicos desde el punto de vista clínico. Será más frecuente cuando el sístole auricular ocurra muy poco tiempo antes que el ventricular puesto que en estas condiciones las válvulas atrioventriculares que han sido empujadas hacia abajo tiene que efectuar un mayor recorrido al cerrarse y será de mayor intensidad cuando la contradicción auricular precede en más tiempo a la ventricular.(9) Normalmente la relación estrecha y fija que existe entre las contracciones auriculares y ventriculares hace que el oído humano no pueda separar las vibraciones que se producen por cada uno identificándolo como un ruido único. El hecho de que seta relación se pierda y se haga mayor en muchos ciclos cardiacos hace posible que el ruido auricular sea audible en muchos casos de bloqueo A-V, lo que se conoce como sístole en eco de Huchard. El mismo fenómeno hace que ello se confunda con falsos ritmos de golpe.(11) Dichos ruidos auriculares son más intensos cuando ocurren más tardíamente en el diástole por encontrar a los ventrículos más llenos de sangre.

 

e)     Capilar pulmonar:  Habitualmente se encuentran valores normales o muy ligeramente aumentados para la presión media del capilar pulmonar.

 

Resistencias:

 

Se han encontrado elevadas, tanto la sistémica como la pulmonar. Esto debe ocurrir para mantener las cifras de presión en presencia de un gasto cardiaco elevado.

 

Trabajo ventricular:

 

Se reporta como disminuido en relación con la reducción que sufren la presión arterial media y el gasto cardiaco, con aumento de la eficiencia.

 

Cardiomegalia:

 

Es muy frecuente que los pacientes con bloqueo A-V completo muestren cardiomegalias ligeras o moderadas, en ausencia de insuficiencia cardiaca o de otras cardiopatías asociadas. El crecimiento cardiaco está en relación con la mayor distensión ventricular que causa el gran llene diastólico para obtener, en virtud de la Ley de Starling, una contracción sistólica más enérgica con la consiguiente transformación de energía potencial en energía cinética y casi obtener un mayor volumen sistólico. (5)

 

 

EL HISIOGRAMA

 

 

El estado actual de los conocimientos fisioeléctricos del sistema de excitación – conducción,  se ha enriquecido con la técnica hisiográfica que nos permite conocer la electrogenia del espacio PR ó PQ y la localización exacta del sitio donde radica la lesión que origina el bloqueo, cuestión fundamental para establecer el pronóstico y tratamiento adecuados. Este ha mostrado    3 fenómenos eléctricos perfectamente definidos:

1.      Un primer fenómeno corresponde al instante en que se comienza la despolarización en el nódulo de Keith – Flack.

2.      El segundo fenómeno corresponde al momento en que se inicia la excitación en el haz de His.

3.      El tercer fenómeno expresa la progresión del estímulo excitador en el sistema intraventricular.

Cada uno de estos tres instantes, se caracteriza por la presencia de descargas en forma de curso rápido, que delimitan dos espacios, los A-H(desde el inicio de la excitación miocárdica en el centro primario hasta su llegada al haz de His) y H-V (tránsito de la excitación desde el haz de His hasta la red de Purkinje). Para A-H los límites fluctúan entre 60 y 145 milisegundos, para H-V, la longitud normal se encuentra entre 30 y 60 ms.(anexo 4)

 

VALOR DEL HISIOGRAMA EN LOS BLOQUEOS AV

 

Bloqueo AV de primer grado

 

En dicho bloqueo, el intervalo A-H del hisiograma se alarga.

 

Bloqueo AV de segundo grado. Modalidad Morbitz I

 

En esta modalidad  se alarga el intervalo A-Hen forma progresiva. El intervalo H-V permanece normal, a menos que la lesión radique en regionen distales del haz de His, en cuyo caso, los conplejos ventriculares se ensanchan y el intervalo H-V se alarga.

 

Bloqueo AV de segundo grado. Modalidad Morbitz II

 

El intervalo H-V se alarga.

 

Bloqueo AV de tercer grado

 

El hisiograma nos muestra una ruptura de la correlación normal de los intervalos A-H y H-V con respecto a los complejos ventriculares ya que los complejos QRS no guardan una relación numérica fija con las ondas P.(2)

 

SEGUIMIENTO EN ATENCIÓN PRIMARIA DE SALUD

 

En la atención primaria los individuos se clasifican en tres grupos:

 

Ø      Sanos

Ø      Con riesgo.

Ø      Enfermos.

 

Los pacientes con arritmia se encuentran dispensarisados por el médico de familia dentro del grupo de los enfermos por tal razón se les debe realizar tres consultas con visitas de terreno alternas al año en dependencia del tipo de arritmia y de la gravedad.

 

 

 

 

En la consulta debe evaluarse mediante el interrogatorio y el examen físico:

 

1.      Seguimiento del tratamiento impuesto.

2.      Accesibilidad al tratamiento por parte del paciente.

3.      Valorar los riesgos a las complicaciones o a padecer otras enfermedades.

4.      Evaluar si es necesario ingreso domiciliario u hospitalario.

5.      Observar mediante las visitas la terreno como vive el paciente, la influencia que tiene la enfermedad en su familia y en él como ser humano (su bienestar biopsicosocial).(12)

 

CONCLUSIONES

 

 

Al  terminar la revisión bibliográfica podemos arribar a las siguientes conclusiones:

 

1.      El bloqueo A-V es un trastorno de la conducción causado por la interrupción del paso de la onda excitatoria desde  las aurículas hasta los ventrículos o por la disminución de la velocidad del impulso.

2.      El sistema de conducción del estímulo desde los atrios hacia los ventrículos tiene como característica fundamental la alta velocidad de propagación de la excitación a través de las fibras miocárdicas especializadas.

3.      Hay tres estadios del bloqueo A-V; de primer grado, de segundo grado con sus dos variantes (Mobitz I y Mobitz II) y de tercer grado (con marcapasos independientes para las aurículas y los ventrículos).

4.      Las principales variaciones fisiopatológicas de esta enfermedad son la baja frecuencia cardiaca (bradicardia) y como consecuencia el aumento del volumen sistólico. El gasto cardiaco es mayoritariamente normal y además existe una mayor diferencia entre la sangre arterial y venosa en cuanto al contenido de oxígeno. La presión diastólica se encuentra disminuida y la sistólica aumentada. Las  resistencias finalmente están elevadas.

5.      El electrocardiograma se comporta de forma diferente en cada estadio de la enfermedad.

6.      La atención primaria de salud a estos pacientes se basa fundamentalmente en evaluar mediante consultas y terrenos el estado del paciente así como la influencia de su afección en la familia y en el propio individuo como ser biopsicosocial.

 

 

 

Recomendaciones

 

 

 

Investigar más acerca de la prevención del bloqueo atrioventricular ya sea congénito o adquirido.

 

 

 

BIBLIOGRAFÍA

 

 

 

1.      Toruncha Chukman, Alberto. : Bloqueo aurículo-ventricular completo. Trabajo de terminación de especialidad. La Habana , 1966.

2.      Rev.Cubana Cardiol Cir Cardiovas 2001,15(1):56-60.

 

3.      Franco Salazar G. : Electrocardiografía Elemental. Editorial Científico – Técnica, Ciudad Habana 1989.

 

4.      Mc. Gregor, M. Klassen , G. A : Observation on the effect of heart rate on cardic out put in patients with completeheart block at rest and during excercise.Circulation Res. 15:215,1964.

 

5.      Nadas, A.S: Pediatric cardiology, 2nd. Ed, Saunders , Philadelphia, 1963.

 

6.      Bevegard, S.: Observations on the effect of variying ventricular rate on the circulation at rest and during excercise in two patiens whith an artificial pacemarker.Acta Med. , 172:65,1962.

 

7.      Scarpelli, E.M, Rudolph, A.M.: Hemodynamicsof congenital heart block. Prog. Cardiovasc. Dis., 6:327,1964.

 

8.      Moshowitz, H.l, Donoso, R. Gelb, I.J.: An atlas of hemodynamics of cardiovascular system. Grune and Starton, New York,1963.

 

9.      Zardo.P.: Exploración clínica del corazón.Editorial Alhambra, Madrid, 1961.

 

10. Start,M.F, Rader, B., Sobol, B.J, Farber,S.T., Eichna, L.W, cardiovascular hemodynamic functionin complete heart block and the effect of the isopropilnorepinephrine.Circulation,18:526,158.

 

11. Gibert – queralte, J.,Ciscar Rius, a,: Pedro – Buet, J.:Enfermedades del corazón y grandes vasos, Pedro Povisv, A.: Patología y Clínica Médica, tomo II, Edit. Salvant, Barcelona,1953.

 

12. Entrevista con el médico de  familia de la comunidad.

 

 

 

ANEXOS

 

 

Anexo 1

 

 

 

 

Anexo2

 

 

 

   


                                          

Esquema del bloqueo atrioventricular de primer grado. En el primer caso el espacio P-R es normal, y en el segundo se observa un esquema de perturbación.

 

 

Anexo 3

 

 

 


Trazado que muestra un bloqueo auriculoventricular de segundo grado,2 a 1.Se observan 2 ondas P por cada complejo ventricular QRS.


Trazado que muestra un bloqueo auriculoventricular de segundo grado, 3 a 1.Cada complejo ventricular está precedido de 3 ondas P, de las que solo 1 corresponde a una excitación que pasa por los ventrículos. El fenómeno es más evidente en D3.

 

Anexo 4

 

 


Hisiograma normal. El punto A corresponde al inicio de la onda de excitación en el nódulo de Keith –Flack. El punto H señala la llegada de la onda de excitación al haz de His y ambos puntos de referencia A y H constituyen el espacio A-H que mide normalmente entre 60 y 145ms. Después de su llegada al haz de His, la onda de excitación discurre por ambas ramas, los dos fascículos de la rama izquierda y la red de Purkinje, constituyendo una sucesión de puntos a los que se denomina genéricamente con la letra V. Entre los puntos H y V queda constituido el espacio H-V, cuyos valores fluctúan entre 30 y 60 ms. Ambos espacios coinciden con lo que en el electrocardiograma de superficie es el espacio P-R ó   P-Q.

 

IR AL PRINCIPIO