Temática: Farmacología
Autores: Guillermo Toledo Sotomayor *
Noel Lorenzo Villalba **
María Elena
Simancas Montoto **
Evaristo Manuel García Alonso **
Tutor: Dra Nancy
Yodú Ferral ****
Asesor: Dra Caridad Peña Fleites ****
* Alumnos
del 6to Año de Medicina
** Alumnos
del 5to Año de Medicina
****
Especialista de Segundo grado en Farmacología. Profesora auxiliar.
Factores relacionados con el uso de drogas
Consecuencias del uso de drogas
Prevención, ayuda
y alternativas
El uso de drogas constituye a nivel internacional
un relevante problema de salud, el cual se ha incrementado en nuestro país
desde hace algunos años sin llegar a la envergadura de otros países. Las drogas
más utilizadas a nivel global son: la cocaína, marihuana, crack, alucinógenos
(LSD) y heroína, variando los patrones de consumo, los síntomas propios de
intoxicación y las categorías de uso. El uso indebido de estas sustancias trae
consecuencias no solo físicas, sino también psíquicas y sociales para el
individuo y su entorno. Es por esto que el abordaje adecuado desde un punto de vista integral y con un enfoque
preventivo permitirá no solo la adecuada evolución del paciente, sino también
una deshabituación y una reducción en el número de personas adictas con las consecutivas
ventajas para la sociedad. De ahí la importancia del abordaje de este tema,
pues si se conoce a cabalidad el mismo podrá el personal de salud, llevar a
cabo un mejor diagnóstico de esta afección e influenciar en la prevención y
erradicación de este incipiente mal.
PALABRAS
CLAVES:
Drogas/ Patrones de consumo/ Intoxicación/ Consecuencias.
El concepto de drogas o fármacos puede ser
considerado en diferentes dimensiones;
en nuestra revisión bibliográfica consideramos el término
fundamentalmente al referirnos, a
sustancias naturales o sintéticas psicoactivas de uso no médico que al ser
introducidas en el organismo son capaces, por sus efectos en el sistema nervioso
central, de alterar la actividad psíquica y el funcionamiento del organismo, y
provocar un impulso irreprimible a consumir las sustancias de forma continuada
o periódica, a fin de obtener sus efectos, o para evitar el malestar que
ocasiona la falta de las mismas, por lo que poseerían una elevada probabilidad
de ser autoadministradas. 1,2
El "problema de las drogas" es mucho más
amplio que la simple búsqueda de medicinas nuevas y mejores, más amplio aun que
los grandes dilemas médicos y sociales que nacen del abuso de ciertas drogas.1
Se supone que el conocimiento de plantas con efectos
alucinógenos, conteniendo los principios activos de lo que hoy conocemos como
“drogas”, puede ser tan antiguo como la historia del hombre mismo, aunque
también parece probable que estos primeros hombres también encontraron los
peligros del uso de las mismas, por lo que no fueron empleadas de manera
sistemática por ellos, estando su empleo relacionado con algunos rituales
religiosos o ciertas celebraciones. 2
Toda persona que haga uso o consuma drogas en alguna
ocasión no necesariamente se convierte en un adicto, son numerosas las personas
que en alguna etapa de su vida han usado drogas sin que por ello hayan
desarrollado dependencia de la misma 2.
El uso experimental u ocasional entraña altos riesgos,
pero la continuidad de uso depende de varios factores que el sujeto puede no
saber discriminar ni controlar. 2. El uso indebido de drogas (UID) y la drogadicción se producen por la
interacción entre tres elementos: el individuo (huésped), el ambiente (medio) y
la droga (agente). Este modelo permite obtener una visión integral del
problema, considerando cada uno de sus componentes y en especial la interacción
entre ellos3,4.
Los problemas de salud han cambiado en los últimos
años. Hace décadas, la morbilidad y mortalidad de los adolescentes estaban
asociadas predominantemente a causas naturales. Hoy día el adolescente está
afectado por el llamado “riesgo del estilo de vida” : accidentes, suicidios, alcoholismo, drogadicción, enfermedades de
transmisión sexual, muchos de ellos ligados unos con otros. 2
Lo
términos de uso indebido, consumo indebido y abuso son términos que pueden ser
considerados sinónimos. El fenómeno que hoy
nos ocupa y desconcierta, no es único en nuestro país, todo lo contrario es un
fenómeno importado contra el cual habremos de luchar sin treguas en todas las
esferas.2
El consumo de drogas se ha convertido en una pandemia
mundial de la cual se ha pretendido responsabilizar a los países mas pobres
carentes de recursos 2. Cuba
estuvo libre de tráfico hasta hace muy poco tiempo y el nivel de consumo era
despreciable, pero la coincidencia de factores económicos, políticos y sociales
crearon las premisas favorables al consumo, del cual se han aprovechado los
enemigos de nuestra sociedad para
tratar de perjudicarnos por esta vía.
Una vez conocida esta problemática, aunque nunca es
comparable con la envergadura que la misma tiene en muchos países del mundo,
podremos darnos a la tarea de combatirla y de informarnos desde el punto de
vista médico de cuales pueden ser las manifestaciones clínicas de un paciente
afecto por una intoxicación por drogas, para de esta manera poder
diagnosticarlo y ayudarlo a lograr una conducta adecuada a las normas éticas de
nuestra sociedad.
Podemos decir que la problemática ha tomado una nueva
magnitud y así el uso de la marihuana
ha aumentado, a diferencia de años anteriores, donde los adictos eran
casi solo extranjeros, por eso en la
actualidad la Ciudad de la Habana se encuentra frente a la inaplazable
necesidad de capacitar al personal de la salud en general para la atención de
las toxicomanías, abrir centros especializados e incrementar la capacidad de
internamiento para pacientes portadores de la enfermedad adictiva no solo de
alcohólicos2 . No obstante nuestra más importante tarea será,
prevenir la aparición de la lacra social de la drogadicción.
JUSTIFICACIÓN DEL TEMA
La época tan
conflictiva que nos ha tocado vivir es prolífica por los cambios acelerados en
todos los aspectos de la vida y las relaciones humanas. El consumo de
sustancias tóxicas, generalmente conocidas como "drogas" es un
fenómeno notable por su extensión y por sus consecuencias económicas, sociales,
morales, de salud individual y social, aunque debemos aclarar que toda
sustancia química o natural que ingerimos para causar un efecto en nuestro
organismo, ya sea para calmar el dolor o curar de una enfermedad es una droga.
Si pensamos de esta manera amplia podemos considerar que hay drogas lícitas e ilícitas, permitidas o
prohibidas por la ley y la sociedad. De todas formas, el mal uso o el abuso de
algunas de ellas causa graves daños, a veces irreversibles, al organismo, sin
contar con las consecuencias legales derivadas de la adicción.
Según se ha
observado, las adicciones encuentran campo fértil entre los jóvenes estudiantes
de secundaria, bachillerato y universidad. Ya sea por curiosidad, por
inexperiencia, por buscar una salida a los grandes problemas que conlleva la
adolescencia o por una mezcla de todo lo anterior, los jóvenes son presa fácil,
debido a su inexperiencia y a la falta de control por parte de sus mayores.
Otra razón por la
cual hemos decidido investigar sobre el consumo inadecuado de las drogas es
para complementar parte de nuestra educación superior y para tener un mejor
conocimiento sobre un problema que aunque en menor grado también afecta nuestra
sociedad.
Nuestro país como parte de la globalización
no escapa a estos males, aunque el problema no tiene la envergadura y
profundidad que en otros países, pues nuestra juventud posee otras motivaciones
y aspiraciones y el gobierno revolucionario pone todo su esfuerzo en la
educación y cuidado de la misma, no obstante siempre existen elementos que se
marginan por lo que es necesario que nuestra sociedad y en particular el
personal de la salud conozca de la existencia de este tema para poderlo abordar
desde su nacimiento y arrancarlo de raíz.
Específicos
1. Enunciar
las categorías, conceptos y formas de clasificación de mayor relevancia en el
uso inadecuado de drogas.
2. Caracterizar
los cuadros clínicos de las
intoxicaciones más comunes con drogas ilegales.
3. Analizar
las consecuencias Psico-sociales del uso inadecuado de drogas para el individuo
y su entorno social.
4. Contribuir
a erradicar el naciente problema del consumo de drogas en nuestra sociedad
mediante un mayor conocimiento del tema.
Se ha definido el término droga (recordemos que el vocablo inglés drug sirve para designar indistintamente droga y fármaco) como
“toda sustancia que introducida en un organismo vivo puede modificar una o
varias de sus funciones”. Se trata, pues, de un concepto intencionadamente
amplio, pues abarca no sólo los medicamentos destinados al tratamiento de
enfermos, sino también a otras sustancias farmacológicamente activas e incluso,
el agua o el aire. 1
Una posibilidad de obviar las dificultades de esta
definición amplia del término consiste en efectuar una definición jerárquica o
taxonómica de aquél. Así, en una primera aproximación podría considerarse como
droga a “toda entidad química o mezcla de ellas, no necesarias para la
conservación y el mantenimiento de la salud, cuya administración modifica
funciones y posiblemente estructuras biológicas”. 1
Esta definición permitiría excluir los alimentos, el
agua, el oxígeno, las hormonas, etc., en cantidades que fueran útiles para la
homeostasia.
Un segundo nivel de definición podría especificar el uso
que de estas entidades químicas (o drogas) se efectúa. Así, pueden usarse para
el tratamiento de enfermedades (en cuyo caso se designan como fármacos,
medicamentos o agentes terapéuticos) o emplearse sin fines terapéuticos, en
cuyo caso la denominación de droga resultaría más adecuada. 1
En un tercer nivel de especificación es posible
diferenciar las entidades químicas según las funciones o los sistemas del
organismo sobre los que ejercen sus efectos más intensos. Así, las drogas o
sustancias psicoactivas serían las que alterarían aspectos afectivos,
cognitivos y conductuales. Por otra parte, las sustancias psicoactivas pueden
utilizarse con fines terapéuticos o no, e incluso algunas de ellas, como
determinados psicofármacos (p. ej., los barbitúricos), con ambos fines. 1
En un cuarto nivel de definición se considerarían sus
posibles efectos adversos sobre la salud o sobre la capacidad de adaptación
social. Así, no todas las sustancias psicoactivas poseen la misma probabilidad
de ser auto administradas (es decir, no todas tienen el mismo potencial de
refuerzo en el hombre) ni la misma probabilidad de inducir estados biológicos
adaptativos en sus usuarios. En este marco de referencia, cuando se habla de
drogas se hace alusión, fundamentalmente, a sustancias psicoactivas de uso no
médico que poseerían una elevada probabilidad de ser auto administradas. 1
Asimismo, muchas de ellas pueden generar también otros
fenómenos, como tolerancia, comportamiento de búsqueda de la sustancia en
determinadas condiciones, adaptación biológica, generalización de las
respuestas frente a sus efectos, etc. 1
Pero en general, cuando se habla de droga, se evocan en
forma espontánea distintos tipos de
imágenes relacionadas con sustancias como la Marihuana, la cocaína, la heroína
y en general sustancias ilegales o que producen una alteración importante de los
estados de conciencia y de la percepción de la realidad. Este concepto no se asocia a sustancias
legales como el alcohol, café, tabaco, que también son drogas y que igualmente
poseen un efecto “psicoactivo” como las drogas consideradas ilegales pudiendo
ser tan dañinas con estas.
La Organización Mundial de la Salud (OMS)
define a la droga como cualquier sustancia natural o sintética que al ser
introducida en el organismo es capaz, por sus efectos en el sistema nervioso
central, de alterar la actividad psíquica y el funcionamiento del organismo. También se ha definido como toda sustancia
que, introducida en el organismo, puede modificar la conducta del sujeto y
provocar un impulso irreprimible a consumir la sustancia de forma continuada o
periódica, a fin de obtener sus efectos, o para evitar el malestar que ocasiona
la falta de la misma. 2
Según la
organización mundial de la salud (OMS), el nombre de droga resulta aplicable a
toda sustancia, terapéutica o no, que introducida en el cuerpo por cualquiera
de los mecanismos clásicos (inhalación de vapores o humos, ingestión,
fricciones, etc.) o nuevos (administración parental, endovenosa, etc.) de la
administración de los medicamentos es capaz de actuar sobre el sistema nervioso
central del individuo hasta provocar en él una alteración física o intelectual,
la experimentación de nuevas sensaciones o la modificación de su estado físico.
Esa modificación condicionada por los efectos inmediatos (psicoactivos) o
persistentes (crónicos), predispone a una reiteración continuada en el uso del
producto. Su capacidad de crear dependencia, física o psíquica, en el
consumidor es precisamente una de las características más importantes a la hora
de definir una sustancia como droga. Pero la dependencia no viene
determinada exclusivamente por esa interacción entre la sustancia y el sistema
nervioso central que, real y objetivamente, tiene efectos bioquímicos agudos,
persistentes o crónicos a corto, medio o largo plazo. Es una situación más
compleja, en la que también intervienen la estructura social donde se
desenvuelve el sujeto, sus relaciones dentro de un grupo humano y la
“agresividad” en los mecanismos del mercado del producto. En este factor la
dependencia está basada, precisamente, una de las clasificaciones más controvertidas
de las drogas: “duras o pesadas”, cuando crean adición física, y “blandas o
ligeras” cuando no la crean. 5
Drogas blandas
y duras 6
De acuerdo con el
tipo de dependencia que generan, las drogas pueden clasificarse en
"duras", que son aquellas que provocan una dependencia física y
psicosocial, es decir, que alteran el comportamiento psíquico y social del
adicto, como el opio y sus derivados, el alcohol, las anfetaminas y los
barbitúricos, y en "blandas", que son las que crean únicamente una
dependencia psicosocial, entre las que se encuentran los derivados del cáñamo,
como el hachís o la marihuana, la cocaína, el ácido lisérgico, más conocido
como LSD, así como también el tabaco. 6
Esta división en
"blandas" y "duras" es cuestionada por muchos estudiosos
del tema ya que consideran que se podría sugerir con ella que las
"duras" son malas y, por consiguiente, las "blandas" son
buenas o menos malas y no es así, ya que a partir de determinadas dosis y según
la forma de ser administradas, las drogas "blandas" pueden tener
efectos tan nocivos como las "duras. 6
Hay que tener
presente que a partir de determinadas dosis las drogas denominadas
"blandas" pueden tener efectos tan nocivos como las consideradas
"duras". 6
LAS DROGAS Y LA
HISTORIA DE LA HUMANIDAD.
Se supone que el hombre primitivo en su incesante
búsqueda por satisfacer sus necesidades y curiosidad por el Mundo descubrió
diferentes cualidades en las plantas y de esta manera observó que al ingerir
algunas plantas éstas producían extrañas sensaciones que no alcanzaban a
comprender. Así cabe suponer que el consumo de plantas con efectos psicotropos
se produjera en su incertidumbre y quizás en ocasiones de supuestos encuentros
con los poderes desconocidos y no de manera indiscriminada, por lo que parece
improbable que el hombre primitivo haya padecido de toxicomanía, entre otras
razones porque hubiera sido probablemente eliminado como ser biológico 2
*Los conquistadores españoles descubrieron que las
culturas de Centro América eran grandes conocedores de la flora, de las
propiedades de las plantas y por lo tanto hacían usos de ellas. Con la
colonización los españoles destruyeron ídolos, templos, plantas mágicas porque
todo pertenecía al Mundo de las tinieblas, para crear sobre sus ruinas un Mundo
de purezas, luz y verdad, la verdad de los conquistadores. 2
Existen varias sustancias de origen vegetal de potentes
efectos psicodislépticos cuyo uso se remonta a varios milenios antes de la era
Cristiana. Pero constatar la presencia y uso de plantas alucinógenas en las sociedades prehispánicas no permite
afirmar que existieran adictos a ellas, pues entre uso y dependencia existe una
gran distancia. 2
Los primeros usos documentados de los alucinógenos datan
de 3500 a.c., utilizados como medicina y en rituales religiosos. El Kykeon
sacramental de los Misterios de Eleusis en la antigua Grecia podía contener
cornezuelo de centeno y se ofrecía en
una ceremonia de iniciación. En la época
de los aztecas se usaban unas semillas llamadas ololiuhqui (cosas redondas) de
la familia de las Convolvulaceae (enredaderas y dondiegos) para inducir
alucinaciones. La semilla de estas plantas contiene amida del ácido
D-lisérgico, la cual tiene una potencia del 10% del LSD . Las semillas del
dondiego de día se han utilizado muchos años después en Europa con fines
alucinógenos. En 1580 los compuestos del ergot o cornezuelo del centeno (Claviceps purpurea) era usados para
aliviar los dolores uterinos y producir alucinaciones. 2
Por los escasos datos disponibles el consumo de
alucinógenos se relacionaba en estos
tiempos con dos grandes rubros: 2
-
Uso ritual, relacionado con fiestas de los dioses, limitado a los sacerdotes o
gobernantes encargados de cumplir con funciones religiosas.
-
Consumo
asociado a ciertas celebraciones, entre ellas banquetes de los grandes
señores, reuniones de comerciantes y mercaderes que partían hacia otras
tierras, y guerreros de alta jerarquía antes de ir a la guerra.
Para el resto de las personas, en días ordinarios estaba
prohibido su ingestión pues implicaba la invasión de terreno sagrado. No
existen alusiones a riesgos de adicción, aunque con frecuencia las fuentes de
la época advierten del grave peligro de “volverse loco” si se abusaba de ellas;
lo que pudiera relacionarse con fenómenos de intoxicación aguda más que de
adicción. 2
EL EMPLEO DE
LAS DROGAS EN LAS AMÉRICAS Y EN CUBA.
Es posible que el “pulque” sea la sustancia psicotrópica
más usada en el México prehispánico, bebida fermentada, considerada sagrada,
cuyo uso ceremonial estaba reglamentado. En ocasiones especiales se emitían
permisos especiales de consumo, pero en condiciones normales sólo podían beber
los viejos, porque según las creencias tenían el alma lo suficientemente
endurecida, de modo que los supuestos espíritus moradores en el pulque no
pudieran hacerles daño ni obligarlos a hacer actos ilícitos o de mal ejemplo. 2
En 1938, Albert
Hoffmann sintetizó el LSD-25, comprobando el mismo sus efectos de una forma
accidental. La popularidad de estas sustancias impulsó el desarrollo de muchas
otras como las feniletilaminas. La sustancia activa de la mescalina fue
identificada en 1896 y era sintetizada en 1918
El primer análogo, la 3,4,5-trimetoxianfetamina (TMA) se sintetizó en
1947. Después se desarrolló la DOM, también llamado STP (serenity, tranquility and peace) posteriormente el MDMA o éxtasis,
Adam y el MDEA o Eva. Las arilhexilaminas (PCP) y muchos otros análogos
sintéticos se desarrollaron en los años 60. Durante el verano del Amor (1967)
llegó en EE.UU. la Fenciclidina o PCP (PeaCe Pill) calculándose en la década de
los 70 que la utilizaron unos 7 millones de americanos. 7
En 1975 un 11% de estudiantes de escuelas
superiores habían utilizado al menos una vez el LSD. Las demanda de
alucinógenos hizo desarrollar muchos compuestos como el DMT y el DOM y
últimamente ha emergido un numeroso grupo más nuevo de "drogas de
diseño" dentro del grupo de las fenilalquilaminas e indolalquilaminas y
continua la lista de nuevos agentes. . 7
La ausencia de comentarios relacionados con la historia
de las drogas en Cuba puede hacernos pensar que éstas comienzan a consumirse en
nuestro país a partir de la década de los 90, pero se conoce que nuestros
aborígenes usaban dos tipos de rapé, uno era el tabaco y otro era de unas semillas
llamadas cohoba, frutos del árbol Pigtadenia Peregrina. De este ultimo los
indios nunca revelaron a los españoles su modo de empleo2
Siempre existieron grupos marginales que consumían
marihuana, grupos pseudointelectuales, personas de la farándula, que por demás
eran fuertemente reprobados por la población en general. 2
Tal era la ausencia de conflictos significativos
generados por el consumo de sustancias psicoactivas en nuestro país, que no
existían leyes específicas para ello, ni centros para la atención de
toxicomanías y mucho menos programas o campañas preventivas. 2
Sin embargo es nuevo la magnitud del uso de la marihuana
y lo indiscriminado de sus consumidores, a diferencia de años anteriores, donde
los adictos eran casi solo extranjeros, por eso en la actualidad nos encontramos frente a la inaplazable
necesidad de capacitarnos para la atención de toxicomanías, conducir centros
especializados para pacientes portadores de la enfermedad adictiva y no solo de
alcohólicos2, así como hacer campañas educativas que nos sirvan en
la prevención de este mal.
El fenómeno que hoy nos ocupa y desconcierta, no es
único en nuestro país, todo lo contrario es un fenómeno importado contra el
cual habremos de luchar sin treguas en todas las esferas. 2
El consumo de drogas se ha convertido en una pandemia
mundial y se ha pretendido responsabilizar a los países mas pobres carentes de
recursos. Para compensar el fracaso en su control, los Estados Unidos de
Norteamérica pretenden asumir el control internacional, de los que ellos mismos
no han conseguido en su propia tierra. El monto económico para E.U. por consumo
de drogas es de más de 200 000 000 000, cifra que podría dar solución a gran
parte de la deuda externa de varios países del tercer mundo.2
Cuba estuvo libre de tráfico hasta hace muy poco tiempo
y el nivel de consumo era despreciable, pero la coincidencia de factores
económicos, políticos y sociales crearon las premisas favorables al consumo del
cual se han aprovechado los enemigos de nuestra sociedad para tratar de perjudicarnos por esta vía.
Entre las causas relacionadas con la recién aparición
del consumo de drogas en Cuba se encuentran algunos cambios necesarios que
fueron realizados a nivel socioeconómico y la ausencia de la preparación
suficiente para enfrentar los problemas que se generarían, dentro de éstos
podemos citar: 2
-
Despenalización
del dólar.
-
Apertura
al turismo Internacional.
-
Entrada
al país de los excluibles.
-
Período
especial.
-
Posible
crisis de valores en el seno familiar.
Una vez conocida esta problemática, podremos darnos a la
tarea de combatirla y de tratar a pacientes afectados por una intoxicación por
drogas, así como a ayudarlos a lograr una conducta adecuada a las normas éticas
de nuestra sociedad.
Se sabe que el uso o consumo de drogas en alguna ocasión no necesariamente
convierte en un adicto al que lo haya hecho, son numerosas las personas que en
alguna etapa de su vida han usado drogas sin que por ello hayan desarrollado
dependencia de la misma. Esto nos ayuda
a enfrentar la ansiedad de la familia,
al conocer que alguno de sus miembros ha consumido o consume drogas y a
disminuir el sentimiento fatalista del consumidor que ha oído decir que la
drogodependencia es una enfermedad incurable. El uso experimental u ocasional
entraña altos riesgos, pero la continuidad de uso depende de varios factores
que el sujeto puede no saber discriminar ni controlar. 2
La distinción entre el uso y abuso de las diferentes
sustancias, depende en gran medida, del carácter legal de la producción, la
adquisición y de los fines de uso.
Sin dudas ambos términos implican juicios de valor, que
pueden variar en las distintas sociedades y hacen más difícil su validación. 2
Conocemos de las dificultades y necesidades
metodológicas, didácticas y conceptuales de las clasificaciones y por tanto de
las clasificaciones de las drogas.
Citaremos solo alguna de ellas:
ATENDIENDO A SUS
POSIBLES EFECTOS Y CONSECUENCIAS
FISICAS. 3
Drogas estimulantes :
CAFÉ: Disminuye la somnolencia y la fatiga.
Inquietud,
agitación, temblores, insomnio, problemas digestivos.
TABACO,
NICOTINA: Desinhibición, sensación de calma.
Trastornos
pulmonares y circulatorios. Afecciones cardíacas. Infartos y Cáncer.
ANFETAMINAS: Alerta intensificada, hiperactividad,
perdida del apetito, falta de sueño, taquicardia, locuacidad.
Dilatación
pupilas, nerviosismo intenso, estado de alerta permanente, insomnio,
escalofríos, anorexia,.
COCAINA
: Excitación, acentuada desinhibición, hiperactividad, pérdida del apetito,
ansiedad, aumento de la presión sanguínea y pulsaciones del corazón.
Desasosiego,
agitación , hipertensión, trastornos cardio-respiratorios, desnutrición,
anemia. Hasta daños hepáticos, renales y cerebrales.
Drogas depresoras 3
ALCOHOL: Euforia inicial. Desinhibición, disminución
de la tensión. Embotamiento mala coordinación, confusión.
Trastornos
hepáticos y de los nervios periféricos, dificultad para hablar, marcha
inestable, amnesia, impotencia sexual, delirio.
HIPNOTICOS,
BARBITURICOS, SEDANTES: Depresión del sistema nervioso central. Tranquilidad,
relajamiento.
Irritabilidad,
risa/llanto sin motivo, disminución de la comprensión y de la memoria,
depresión respiratoria, estado de coma.
OPIO,
HEROÍNA, METADONA, Sensaciones exageradas a nivel fìsico-emocional, ansiedad,
disminución de la razón, el entendimiento y la memoria, retardo psicomotor.
Estados
de confusión general, convulsiones, alucinaciones, contracturas musculares,
disminución de la presión arterial
Drogas alucinógenas: 3
MARIHUANA:
Diminuye la reacción ante los estímulos y reduce los reflejos, desorientación
temporoespacial y alucinaciones.
Reducción en el impulso sexual, daño en las
funciones reproductoras, psicosis tóxica deterioro neurológico.
LSD:
Alucinaciones, desorientación temporoespacial,
flasback.
Delirio,
despersonalización, terror, pánico, trastornos en la visión hipertensión
arterial, problemas respiratorios.
CLASIFICACIÓN SOCIAL DE LAS DROGAS:
Socialmente
aceptadas.
Intermedias.
Ilegales.
Además
de la "clasificación social" y la "clasificación por efectos y
consecuencias físicas", existen
otras clasificaciones de las drogas, por ejemplo por sus componentes (Listas
Convención Unica) o bien por la denominación dada por expertos reconocidos
mundialmente. Estas clasificaciones se utilizan dentro de marcos científicos
y/o de discusiones políticas 6
¿ Qué es el consumo indebido de drogas
?
Uso indebido, consumo indebido y abuso son términos
que pueden ser considerados sinónimos.
Usando
el esquema de la Oganización Mundial de la Salud (OMS) se puede plantear que el
uso indebido de drogas (UID) y la drogadicción se producen por la interacción
entre tres elementos: el individuo (huésped), el ambiente (medio) y la droga
(agente). Este modelo permite obtener una visión integral del problema,
considerando cada uno de sus componentes y en especial la interacción entre
ellos. 3.4
Ø Relacionados
con el Individuo se encuentran 8
Factores
biológicos: (constitución física,
edad, sexo, estado nutricional y de salud, capacidad de metabolización,
predisposición genética.)
Factores
psicológicos: (Características de
personalidad, carencias afectivas y emocionales, actitudes como son falta de
propósitos vitales, espíritu de aventura o necesidad de experimentación,
aceptación de conductas antisociales y rebeldía, actitud hacia la droga y su
consumo, rendimiento y abandono escolar, falta de estímulo familiar hacia el
logro escolar, imitación e identificación con ciertos modelos y estilos de
vida.)
Ø Relacionados
con el Ambiente: (Familia, calidad de relaciones familiares,
afectividad y expresión de sentimientos, aceptación de los padres como modelos
y definidores de conductas, comunicación, normas y límites de conducta claros,
refuerzo y estímulo a las conductas positivas y logros de metas, modelos
familiares a imitar relacionados íntimamente con la afectividad, Grupos de
referencia y factores macrosociales). 8
Ø Relacionados
con las Drogas: (Disponibilidad,
tiempo y frecuencia de consumo, dosis, tipo de droga, daño potencial de la
misma muy relacionado con el posible desarrollo de dependencia. 8
¿ Para qué podemos usar las drogas? 9
Entre las causas populares que se han relacionado
con el uso de drogas tenemos:
1. Uso terapéutico (médico).
2. Alivio del
dolor.
3. Curiosidad / experimentar.
4. Placer.
5.
Pérdida de identidad (baja autoestima).
6.
Presiones de grupo /amigos (e.g., entre estudiantes).
7.
Calmar “ los nervios” .
8.
Problemas familiares.
9.
Para trabajar mejor.
10.
Para estar en mejor estado de ánimo o aburrimiento.
11.
Para cometer suicidio.
12.
Para escapar de problemas.
13.
Para sentirse "High".
14.
Para estar alerta.
15.
Para sentirse más hombre o adultos.
Es
necesario considerar algunos términos
comúnmente manejados en el lenguaje diario para que no se presten a confusión,
por lo que introduciremos algunas definiciones en esta revisión3 que pudieran ser de utilidad al hablar
con la población no especializada en el tema.
USO
Si consideramos la clasificación de Ias drogas
desde la “óptica social", podemos reconocer que casi todas las personas
utilizan drogas. En lo cotidiano tomando infusiones, o cuando estamos enfermos
y necesitamos medicamentos, algunos son fumadores y otros toman alcohol durante
las comidas, etc. Como de cualquier cosa, de las drogas se puede hacer un uso
más o menos correcto.
DEPENDENCIA 3
Cuando alguien siente o cree que no puede vivir sin
una sustancia, y la utiliza en forma permanente y de manera compulsiva.
La dependencia a las drogas es una de las formas de
consumir drogas. Pero no es ni la única ni la más habitual, desarrollar una
dependencia con las drogas es haber llegado a los últimos peldaños de una
escalera que se ha comenzado a subir mucho tiempo antes, de manera gradual,
casi siempre sin conciencia de ello y por diversos motivos los cuales
generalmente son desconocidos o no aceptados por la persona.
Algunos autores se refieren a una dependencia
física y a una dependencia psíquica. Aquí, nos referimos al individuo
integro, considerando que de ambas maneras prevalece en la persona la compulsión
e imperiosa necesidad de consumir la droga. En estos casos estamos
hablando de adicción a las drogas, la adicción es la conducta que alguien
tiene, en este caso, con respecto a una sustancia o droga. Entonces nos
referimos a la drogodependencia o drogodependencia.
USO INDEBIDO 3
Algunos autores utilizan el término "uso
indebido" con el mismo concepto de "abuso", otros en cambio lo
hacen para enfatizar a través de ello la existencia de un "uso
debido" o "uso correcto de las drogas", desde una óptica
farmacológica, esto último corresponde a la utilización de ciertas sustancias
bajo control de un profesional calificado.
Sin embargo, bajo el término de "Uso Indebido
de Drogas", también se contempla otro concepto, el que los organismos
internacionales, definen como campo multidisciplinario de acción y estudio
relacionado con las drogas. Así es como las Naciones Unidas y la Organización
de los Estados Americanos se refieren al U.I.D.
TOXICOMANIA
3
Etimológicamente el vocablo se halla compuesto por
dos raíces: tóxico, del griego "toxikon" que significa veneno, y
manía del latín "manía" que significa locura parcial con la obsesión
de una idea fija. Tendríamos entonces que desde un enfoque etimológico
toxicomonía sería la obsesión de consumir tóxico o veneno.
Para la Organización Mundial de la Salud el término
"toxicomanía" es sinónimo del término "dependencia"
Sin embargo, este término es anterior a la
Convención Única de las Naciones Unidas, y continúa siendo utilizada
preferentemente por países europeos y seguidores ideológicos de la
definición:
Toxicomanía es un estado de intoxicación crónico o
periódico producido por el consumo repetido de una droga natural o sintética.
(1952/1957)
INTOXICACION 3
Dijimos que tóxico, desde su raíz griega significa
veneno, por tanto, el estado de intoxicación, es el estado en el que se
encuentra el organismo como consecuencia de haberle incorporado veneno.
Mientras que veneno es cualquier sustancia capaz de ocasionar la muerte o
graves trastornos. Este término es utilizado especialmente entre médicos.
Podríamos decir que el concepto es similar al
término "uso indebido" y/o "abuso"
TOLERANCIA 3
Es un estado de adaptación al consumo de una
sustancia con cierta dosis, la cual tiende a ser aumentada paulatinamente para
obtenerse los efectos que producía en un comienzo del consumo.
Es el acostumbramiento del organismo a una cierta
toxicidad.
Con el aumento de la tolerancia se puede ir
escalando desde el uso hacia el abuso para llegar posiblemente a la
dependencia. Sin embargo, el punto culmine de la tolerancia es diferente para
cada persona y varia también con cada sustancia, etc.
SINDROME DE ABSTINENCIA 10
Cuando una persona ha llegado a ser dependiente de
una sustancia, tiene una relación con la misma. El consumo es continuo y las
dosis, según los casos, son administradas en períodos de tiempos más o menos
cortos. Cuando por alguna razón la administración de dicha sustancia es
suspendida, durante determinado tiempo, se produce un cuadro psicofísico
denominado "síndrome de abstinencia".
Los signos y síntomas que el síndrome representa
pueden ser muy variados y puede derivarse hasta en un cuadro clínico de
gravedad.
FLASHBACK10
Los efectos del consumo de ciertas sustancias
alucinógenas pueden reaparecer hasta después de varios meses de haber
abandonado el uso. La forma inesperada de la recurrencia puede traer serios
trastornos como accidentes o acciones criminales involuntarias.
ESTUPEFACIENTE10
Este término es utilizado por la Convención de las
Naciones Unidas para nombrar a 116 sustancias sometidas a fiscalización. Entre
las que figuran el Opio y sus derivados, la Morfina, la Codeína, la Heroína, la
Cannabis, la Cocaína. Estupefacientes sintéticos: metadona petidina, etc.
PSICOTRÓPICOS O SICOTRÓPICOS10
Este término es utilizado por el Convenio de 1971
complemento de la Convención de las Naciones Unidas para nombrar a 105
sustancias sometidas a fiscalización, la mayor parte de ellas están contenidas
en productos farmacéuticos que actúan sobre el sistema nervioso central. Abarca
alucinógenos, estimulantes, hipnóticos, sedantes, tanquilizantes,
antiepilépticos y analgésicos.
DROGAS DE SÍNTESIS O DE FÓRMULA MANIPULADA 10
Las Naciones Unidas denomina de esta manera a las
drogas ilegales surgidas de la modificación química de las sustancias matrices,
estas últimas aveces corresponden a compuestos farmacológicos.
Entre las drogas de síntesis o fórmula manipulada
se encuentra el MDMA (éxtasis)
LA COCA E HISTORIA DE LA COCAÍNA 12
La COCA
La coca, hoja del
arbusto indígena americano «Erythroxylon coca», pertenece al grupo de los
estimulantes. Su consumo es ancestral en ciertas partes de Latinoamérica, donde
es una práctica habitual mascar las hojas, siendo una gran mayoría de los
consumidores de las zonas donde se cultiva. Su efecto sobre el sistema nervioso
central es menor que los de la cocaína, dado que para extraer un gramo de esta
sustancia se necesitan 160 hojas de coca. La coca es consumida mascándola con
algún polvo alcalino como cenizas de vegetales o cal. También es fumada tanto
sola como mezclada con tabaco y marihuana. La masticación de coca fue objeto de
estudio por determinados facultativos, como Chopra (1958), comprobando síntomas
de abstinencia, depresión, fatiga, toxicidad y alucinaciones, seguidos por
Negrete (1967), Bruck (1968) quienes recogían lesiones cerebrales también en
masticadores que la consumían frecuentemente 11
La cocaína 11
La cocaína es un alcaloide perteneciente a un amplio grupo de sustancias vegetales, proviene de las hojas de la planta de coca,
que crece entre los 600 y 2000 metros
de altura sobre el nivel del mar, en las altiplanicies de los Andes (Bolivia,
Perú, Colombia). Químicamente es un derivado de la atropina y consiste en
una Sal hidroclorhídrica , cristalina, incolora y de sabor amargo. Con la
adición de sustancias químicas y mediante pasos de laboratorio se obtiene la
droga ilegal llamada comúnmente cocaína. 11
Donde únicamente
se encuentra la cocaína en cantidades importantes es en las hojas del árbol
Erythroxylum. Según hallazgos arqueológicos encontrados en el Ecuador sitúan su
uso hace ya 5000 años de antigüedad.12 En los pueblos andinos de
Sudamérica se originó el consumo de cocaína para paliar los efectos del cansancio
y el hambre, así, se convirtió en tradición el consumo de hojas secas de
Erythroxylum, coca, llegando a consumirse hasta 60g diarios, de los cuales se
absorbía de su principio activo entre 100 y 200 mg por el organismo. 13
Las
hojas de coca probablemente fueron utilizadas hace miles de años por las
civilizaciones anteriores a las incas, pero las primeras noticias ciertas que
se tienen sobre su uso datan de la época en que Pizarro conquistó Perú (1532),
época en que los incas mascaban hojas de coca para aumentar su resistencia al
frío, al hambre y a la fatiga originada por el trabajo. (La hoja de coca
triturada con cal, que tiene la probabilidad de aumentar la solubilidad de los
alcaloides de la planta en la saliva liberan la cocaína, un principio activo que
en un primer momento, anestesia la misma lengua para que el mascador no note el
sabor amargo de la droga, y después actúa sobre la mucosa estomacal anulando la
sensación de hambre; posteriormente, el jugo es absorbido, pasa a la sangre y
de allí al cerebro, al que estimula hasta provocar en el individuo bienestar
general y ausencia de cansancio físico). 12,14
En España fue
utilizada, introducida por los conquistadores, a finales del siglo XVI, como
medicina, por su supuesta acción afrodisíaca, pero su uso no se difundió 15
y aunque a partir del descubrimiento
del Nuevo Mundo se introduce en Europa no es hasta el siglo XIX cuando se
generaliza su consumo. 12
El neurólogo Paolo
Mantengazza en el siglo XIX popularizó su utilización en Europa. En 1860, Albert
Niemann aisló el principio activo, la cocaína, que se empleó 24 años más tarde
como anestésico local y vasoconstrictor en cirugía de otorrinolaringología
(ORL. )16
El posterior
descubrimiento de sus efectos secundarios no fue óbice para que la cocaína se
convirtiera en la droga de moda, entre las clases privilegiadas de la época y
su posterior eclosión entre las masas de la segunda mitad del siglo XX.
Significativa fue la aparición de productos que contenían pequeñas
concentraciones de cocaína en su composición, como muchos vinos, licores
(Mariani) e incluso en la fórmula genuina de la Coca-Cola ideada en 1886 por
John Pemberton y que se anunciaba como “tónico cerebral de mucho valor y cura
para todas las afecciones nerviosas: dolor de cabeza, neuralgia, histeria,
melancolía, etc.” 13, hasta
1906, que fue sustituida por cafeína 10,11. La inclusión de coca en la Coca Cola fue
prohibida por las autoridades federales en los EE.UU. en 1904. 14
Fue usada
inicialmente para el tratamiento de trastornos respiratorios y depresivos. Por
su efecto analgésico, se usó en intervenciones quirúrgicas. Posteriormente se
empleó con fines militares por su efecto vigorizante y el componente de
agresividad que otorga. A comienzos del Siglo XX comienza a consumirse por aspiración
nasal. En esta época, eran prácticamente desconocidos sus efectos perjudiciales
por lo que estaba presente en las fórmulas de bebidas, jarabe contra la tos,
lociones capilares, y hasta cigarrillos. Los estudios del uso de cocaína
comenzaron, con Freud, al que siguieron Hemmond (1887) y Bose (1902), los
cuales encontraron sintomatología aguda y crónica en el consumo. 11
Hacia 1880 el célebre psicoanalista S. Freud
se hizo consumidor de cocaína, parece que por curiosidad científica y
probablemente como automedicación de sus depresiones y dolores por el cáncer
que padecía. 13
La cocaína pura fue también
aislada de la hoja de coca por el químico alemán Friedrich Gaedcke. A partir de
aquí se comenzó su estudio como posible solución en la adición a la morfina y
como anestésico local. Sin embargo, llegó un momento en que se demostró su
ineficacia. 12
En los comienzos
del siglo XX, se decidió controlar el cultivo de la coca, ya que al haberse
aislado la cocaína, los efectos de ésta, más agresivos que los de las hojas de
coca, empezaron a crear los primeros problemas de drogadicción cocaínica. 12
A principios de
siglo (1902-1903) se extendió la cocainomanía en los EE.UU. al empezar a
aspirarse la cocaína por la nariz. En Europa sólo era importante su consumo en
centros artísticos de las grandes ciudades, aunque aumentó considerablemente
durante la Primera Guerra Mundial (1914-18). 13
En la década de
los 20, era importante la drogadicción por cocaína en muchos países de Europa,
especialmente en Francia. A partir de 1930 disminuyó su consumo siendo
sustituida por la heroína. 13
En 1954 la Comisión de
Estupefacientes de la OMS observó con satisfacción la disminución y escasa
calidad de las incautaciones de cocaína. 12
En 1970, en la 4ª
edición de las “Bases farmacológicas de la terapéutica” de Goodman &
Gilman, J.H. Haffe afirmaba: “El abuso de la cocaína es muy poco frecuente en
los países occidentales, si bien mascar hojas de coca es todavía común entre
los indios peruanos de los Andes”. 12
A pesar de esta
afirmación de J.H. Haffe en 1970 su consumo aumentó de manera espectacular, y
desde hace unos años (1985-1990), la drogodependencia cocaínica constituye el
problema sanitario más grave en el mundo occidental en el campo de las
toxicomanías. 11
En 1985 en EE.UU,
unos 25 millones de personas referían haber tenido contacto en al menos una
ocasión, estimándose en 3 millones el de adictos. Inicialmente el grupo era de
una edad media de 30 años, tenía alto poder adquisitivo y sin grandes problemas
sociales, perfil que ha cambiado en los últimos años para extenderse a capas
sociales más bajas y a los más jóvenes. Actualmente en aquel país la consumen
1.6 millones de habitantes 14.
El uso intranasal mayoritario ha pasado a un uso preferentemente en una forma
de base libre fumada ("crack" o "rock"). Este último
apareció en 1983 y con ello un aumento de los problemas médicos. 12
En España también
ha ido aumentando la disponibilidad y la utilización de cocaína desde los años
70, siendo probablemente junto con las anfetaminas el segundo grupo de drogas
ilegales consumidas después del cannabis 16.
Recientemente, en la década
de 1980, los experimentos sobre patrones de consumo y cantidades certificaron
sus efectos sobre la adrenalina, muy relacionada con la agresividad. En las dos
últimas décadas hubo un enorme incremento en la cantidad de personas adictas a
la cocaína, resaltándose como dato significativo la adicción simultánea a otras
sustancias. Las consecuencias de su consumo son complejas, involucrando daños
de muy diversa índole: cerebrales, sociales, familiares, medioambientales, etc.
11
Diferentes
Nominaciones. Caracterización. Formas de administración
Esta sustancia
ha recibido diferentes nombres entre los consumidores como son: Blanca
Nieves, Coqui, Polvo Blanco, Nieve, Merca, Coke, Lady, etc. 10
Es un polvo blanco fino que los mercaderes suelen aumentar
su cantidad mezclándolas con polvo de cal, talco, etc. Otros además de aumentar
su volumen la potencian con anfetaminas, estricnina, quinina, ácido básico,
detergentes, formol, etc. Difícilmente, se la halla pura (o sea, sin agregados
más que los que correspondan a su formula química original) este estado de
pureza fluctúa entre un 5% y un 50%. 10
Cuando el tratamiento de cocaína con éter es sustituido por
amoníaco o bicarbonato de sodio y se la procesa para retirar el clorhidrato y
fumarse, se la denomina "crack", este nombre (que vulgarmente,
supone tratarse de otra droga) proviene del sonido que hace la cocaína con esta
variante química, al ser calentada o fumada. 10
El consumo de cocaína incluye las formas de administración
mas variada, quizás sea la única que incluye todas las formas: aspiración o
inhalación, inyección y el fumar (incluso cristales de cocaína y crack), etc.
La inhalación es por la nariz, donde se absorbe a la corriente sanguínea por
medio de los tejidos nasales. El fumar incluye inhalación del vapor o humo de
cocaína a los pulmones, donde la absorción a la corriente sanguínea es casi tan
rápida como por inyección. Esta es utilizada por vía parenteral cuando la
adicción por la cocaína se encuentra en grados muy importantes, generalmente irreversibles,
o de recuperación difícil. 10
El efecto logrado es denominado "flash", pues es descrito como un sacudón
fuertísimo y sensaciones sin límites. El resto de las personas pueden
distinguir fácilmente cuando alguien está "flashado", aunque muy difícilmente
podrán imaginar lo que aquella persona siente. 10
Es frecuente su
uso con otras drogas, con heroína ("revuelto") y con alcohol además
su venta suele ser adulterada con otras sustancias peligrosas. La cocaína tiene
tendencia a producir paranoia y agresión por lo que existe una violencia
asociada a su uso. 17
Fisiopatología 17
De las hojas de
coca se obtiene la pasta base de color marrón ("bazooka",
"pasta") que es sulfato de cocaína y de esta, el clorhidrato de
cocaína ("lady", "coke", "blow") que es una
sustancia blanca, en forma de cristalitos, hojuelas, o en polvo blanco (nieve),
soluble en agua y de sabor amargo, que se destruye por el calor. De esta a su
vez se obtiene el crack una forma de base libre mucho más purificada y con
mayor poder de intoxicación y de adicción. Se puede fabricar caseramente por
medio de la alcalinización, calentando la anterior con agua y soda hervida. Es
soluble en alcohol, acetona, éter y aceites, insoluble en agua y de aspecto
cristalino, incolora e inodora y no se destruye por el calor por lo que se
puede consumir fumada, bien sola en pipas de coca o bien con cigarrillos de
marihuana. Por esta vía alcanza niveles sanguíneos casi tan rápidamente como
con la vía venosa. 17
La cocaína de la
calle varia en pureza de un 12% a un 95%, siendo la media de un 36% 10.
Una raya de cocaína puede contener de 20 mg a 100 mg, una pipa de 50 a 100 mg y
un cigarro hasta 300 mg. (17). En la droga vendida en la calle se suelen
encontrar adulterantes que aumentan su toxicidad y enmascaran el cuadro
clínico: estimulantes (cafeína, anfetamina, fenciclidina), anestésicos
(benzocaína, lidocaína, procaína, tetracaína) fenitoína 55,
escopolamina 17,
talio 17
y sustancias inertes (lactosa, manosa, glucosa, inositol, talco, almidón de
maíz). (17)
Bases Neurológicas de la
acción de la cocaína.
Este compuesto nitrogenado
actúa en las sinapsis neuronales, donde se produce la propagación
electro-química y trasvase entre dos neuronas, así el potencial de acción
permite a la hendidura presináptica la liberación de un neurotransmisor. Esta
molécula recorre en milésimas de segundo el espacio intersináptico para
alcanzar la hendidura postsináptica y producir un potencial de acción que
recorrerá la segunda neurona para desembocar en una tercera neurona y seguir
propagándose. Este alcaloide actúa a nivel intersináptico, una parte del
neurotransmisor se degrada por acción enzimática y la otra se recapta para su
posterior reutilización para que la próxima sinapsis no sea tan costosa. Ahí es
donde actúa la cocaína, prolonga la acción del neurotransmisor a costa de
comenzar de cero la próxima producción de neurotransmisor, inhibe la
recaptación presináptica de los neurotransmisores: noradrenalina (debido a su
mayor duración sobre los vasos y el tronco encefálico produce un aumento de
presión arterial y alerta), dopamina (induce a cambios originados en la
conducta y la personalidad) y serotonina (papel destacado en la motivación). 15
Las células nerviosas se
adaptan de forma flexible a las variaciones de su medio bioquímico debido a
esta plasticidad cuando se produce una mayor o menor concentración de un
receptor estas aumentan las ramificaciones de sus prolongaciones para poder
establecer más conexiones. El consumo habitual de cocaína produce la
estimulación repetida de las sinapsis que se adaptan incrementando su efecto,
lo que se conoce como proceso de sensibilización o tolerancia inversa, el
progresivo e inevitable descenso de la actividad euforizante se acompaña del
aumento paradójico de otras acciones debidas a la droga. Este proceso de
sensibilización es el causante de las
alteraciones de ánimo: inquietud, exacerbación de la susceptibilidad, demencia
paranoide y alucinaciones. 15
En el aspecto funcional, es
un incremento patológico de la actividad dopaminérgica, aumento de la
liberación de neurotransmisor, mayor sensibilidad de los receptores de las
neuronas postsinápticas y una más eficiente transmisión de la señal al interior
de la neurona postsináptica 15
El consumo de cocaína
produce síndrome de abstinencia y de hecho llega a ser más apremiante que
cualquier otra adicción a otra droga ya que no se dispone de ningún otro
fármaco para poder combatirlo. La repetida estimulación de la neurotransmisión
dopaminérgica durante las fases de intoxicación acaba por agotar las
terminaciones sinápticas lo que produce las manifestaciones depresivas y la
anhedonía (incapacidad de experimentar placer). Dentro del sistema límbico, el
nucleus accumbens septi y la amígdala son las estructuras cerebrales decisivas
para tres efectos decisivos de la cocaína: la euforia, las alteraciones de la
conducta y el síndrome de abstinencia y la dopamina es el neurotransmisor más
directamente implicado. El nucleus accumbens septi actúa de filtro modulador de
las señales de otras estructuras del sistema límbico en un proceso en el que se
generan los estímulos biológicos necesarios para la supervivencia, estas
señales hallan en la dopamina la interfaz funcional capaz de traducir la
motivación en acciones motoras. Al abandonar la droga aparecerían alteraciones
compensatorias que modularían la respuesta primaria molecular y celular, base
de la actividad euforizante denominada adaptación intra sistema. La cocaína
usurpa la función integrada (generación de pautas de comportamiento
motivacionales necesarias para la supervivencia) encauzando la energía del
organismo hacia la búsqueda de droga y de estímulos gratificantes naturales
y fisiológicos. 15
La cocaína es una droga
extremadamente adictiva, cuyos efectos se perciben en un lapso de 10 segundos y
duran alrededor de 20 minutos. Actúa directamente sobre los centros cerebrales
encargados de las sensaciones del placer. Dada su alta capacidad de producir
daños y hasta destrucción celular, las sensaciones que eran placenteras en
sujetos recién iniciados se convierten en efectos desagradables como agitación, llanto, irritabilidad,
alucinaciones visuales auditivas y táctiles, delirio paranoide, amnesia,
confusión, fobias o terror desmedido, ansiedad, estupor, depresión grave y tendencias suicidas.
Los efectos psíquicos reconocidos por la mayoría de los autores y recogidos en
publicaciones recientes incluyen euforia, inestabilidad, aumento de la
comunicación verbal y de la seguridad en uno mismo, inquietud, anorexia,
insomnio e hipomanía. El adicto experimenta pérdida de interés
e imposibilidad de sentir placer ante la falta de la sustancia. Así, la cocaína
se convierte en el único objetivo y motivo en la vida del adicto, desplazando
todo tipo de sentimientos. 11
Dado que los efectos de la
cocaína sobrepasan su punto álgido a los treinta minutos, el individuo precisa
varias dosis durante el día para alcanzar cierta estabilidad emocional y evitar
el efecto disfórico que la propia droga ocasiona luego de varias horas desde la
ingesta 11
A pesar de la vasoconstricción que produce a nivel local, la cocaína se
absorbe rápidamente en todas las mucosas (incluyendo la gastro-intestinal). La
tasa de absorción puede ser superior a la excreción, produciéndose toxicidad. 16
Es absorbida por
todas las mucosas al mismo tiempo que provoca anestesia local y generalmente
consumida intravenosa, (muchas veces mezclada con
heroína-"speedball"), intranasal, esnifada en rayas o fumando los
vapores de la base libre ("basuco", el "crack" en EE.UU.).
Cuando es inhalada, produce en pocos minutos niveles altos en plasma, el pico
de acción ocurre a los 30 minutos y dura de 60 minutos a 4-6 horas. El crack es
un alcaloide pobremente soluble en agua. Fumado su acción se produce en 7-10
minutos y desaparece en 20 minutos. Su vida media en el plasma es de 90
minutos. La vía intravenosa alcanza un pico a los 5 minutos pero también
desaparece mucho más rápida. La forma oral tienen un efecto pico de 60 minutos
con una vida media que puede ser de horas debido a una absorción continua. 18
Debido a su corta
duración es preferible examinar los efectos biológicos y psicológicos de la
introducción de la cocaína por la nariz. Por este medio se comprueba que la
dosis más alta, aumenta el nivel de presencia en el plasma sanguíneo y su
máxima concentración se alcanza alrededor de una hora después de tomarse la
droga. 12
Debido a que la cocaína es una base débil su
absorción en el estómago es pobre, pero es rápida por el duodeno. Los efectos
anestésicos locales comienzan en un minuto y duran unos 30 minuto a 1 hora. 17
El pico
plasmático oscila entre 0.06 a 0.41 mg/L dependiendo de la dosis y vías de
administración. Es metabolizada rápidamente en el hígado por medio de las
colinesterasa, la pseudocolinesterasa plasmática y por hidrólisis no
enzimáticas, dando lugar a productos hidrosolubles como la benzoilcgonina y el
metilester de ecgonina. Una pequeña cantidad es metilada a norcocaina y tanto
la cocaína en una pequeña cantidad (del 1% al 9%), como sus metabolitos pueden
identificarse en orina por inmunoensayo durante 48-72 horas 11.
Los pacientes con déficit de pseudocolinesterasa tienen mayor riesgo de
desarrollar toxicidad por el uso de la cocaína a causa de la capacidad reducida
de hidrolizar rápidamente cocaína y mostrar reacciones tóxica incluso con dosis
bajas 14.
Experimentalmente se ha visto que la administración exógena de colinesterasa
plasmática humana en ratones intoxicados disminuye la mortalidad en un 30% y
las convulsiones en un 40% 15.
La administración concomitante de inhibidores de la colinesterasa (insecticidas
carbamatos y organofosforados) prolonga sus efectos, también drogas como las
IMAO, antidepresivos tricíclicos, metildopa y reserpina. 17
En ocasiones se
utiliza alcohol al mismo tiempo, para balancear sus efectos estimulantes a
nivel del SNC. La utilización de alcohol y cocaína produce un metabolito
activo, el cocaetileno, el cual tiene una mayor vida media que la cocaína. 17
Los "body
packers" (traficantes profesionales) y "body stuffers" (la
tragan al verse acosados por la policía) pueden intoxicarse si llegan a
romperse los envoltorios, por absorción masiva transmucosa de cocaína (o bien
heroína o cannabis que suelen ser las sustancias transportadas) 14,
conduciendo a una alta mortalidad (56%) o bien producir oclusiones intestinales
14,15.
La determinación
cuantitativa de cocaína y sus metabolitos no tienen interés clínico. Los
niveles en casos fatales puede oscilar entre 0.1 a 20.9 mg/L. La muerte puede
ocurrir con solo 20 mg de forma intravenosa, mientras que los habituados pueden
ingerir por encima de 10 gr/día sin reacciones tóxicas. 17
La dosis letal es difícil de cuantificar puesto que varía según la vía
de administración. Sin embargo, se pueden considerar: 16
·
1,4 g para un hombre de
70 Kg en caso de inhalación
·
700 mg si la vía es la intravenosa
·
Dosis más elevadas son necesarias en caso de ingestión por vía oral
(hidrólisis rápida en el estómago).
Aunque la
excreción de cocaína está aumentada con el pH urinario bajo, la excreción
urinaria solo representa una fracción baja de la eliminación global y la
acidificación terapéutica no tiene efectos significativos. 17
Es un estimulante cerebral
extremadamente potente, de efectos similares a las anfetaminas. 14
Además, es un enérgico vasoconstrictor y anestésico
local Al igual que otros anestésicos la
cocaína bloquea la iniciación y la conducción de los impulsos nerviosos por la
disminución de la permeabilidad de la membrana a los iones de sodio 14.
Al contrario de lo que hacen los sedantes, los cuales deprimen su uso durante
horas, la utilización de la cocaína estimula su posterior consumo. 15
Tras repetidas
intoxicaciones debido a su alto consumo durante periodos excesivamente cortos,
los primeros efectos en que se administran las primeras dosis y produce un
efecto de euforia constante se vuelven aquí a un profundo estado de ansiedad,
hiperirrirtabilidad hasta síndromes alucinatorios que conduce a una psicosis
paranoide con lo que comienzan los estados de pánico y presentimientos de
muerte inminente. A estas alteraciones de conducta se suman las propias del
organismo: complicaciones cardiovasculares, infarto de miocardio e ictus,
incluso convulsiones potencialmente letales. 14 También es capaz de
acelerar los latidos del corazón, elevar la tensión arterial y dilatar la
pupila ocular. 15
La cocaína se puede
introducir de varias formas pero la más utilizada es a través de la membrana de
las mucosas nasales. 13 En
Argentina es popularmente conocido los
casos de ulceración de la membrana mucosa de la nariz que a veces lesiona el
tabique nasal, teniéndose muchas veces que intervenir quirúrgicamente para
sustituir el tabique por prótesis de metal, todo ello producto del uso
prolongado y compulsivo. 14
Las consecuencias
psicológicas más fuertes serían cuando se fuma o inyecta la cocaína que cuando
se aspira por la nariz o se toma por la boca debido a que la concentración en
el plasma varía con mayor celeridad si el factor decisivo es la velocidad del
cambio de concentración. 13
En cuanto a la cuestión de si la cocaína es
adictiva la respuesta sería que no si se entiende por adición una dependencia
física que requiere repetir la dosis para evitar un síndrome de abstinencia,
sin embargo es gravemente habituadora. También se debe distinguir su consumo por
vía nasal de su consumo por inyección y de fumar la “libre base”.13
Las
manifestaciones clínicas de la intoxicación evolucionan de manera bifásica,
presentándose primero una fase de estimulación y luego una de depresión en
orden descendente, desde la corteza hasta la médula. Los hallazgos patológicos
en muertes ocurridas por envenenamiento con cocaína son congestión del aparato
digestivo, cerebro y otros órganos. 15
Como
anestésico local 13
Por paralizar e
insensibilizar los nervios periféricos, se utiliza en medicina como anestésico
local enérgico por simple contacto, ya en instilicación, como en las
operaciones del globo ocular, o mediante toques o pinceladas en la mucosa
nasal, así como por medio de inyecciones. La inyección de cocaína o de sus
derivados en la medula espinal, produce la anestesia total de la parte inferior
del cuerpo, lo que permite intervenir quirúrgicamente en el vientre o en las
piernas, sin narcóticos. También se emplea para disminuir la sensibilidad de la
mucosa gástrica.
Aumento de la
temperatura corporal 13
.Además del
aumento de la producción de calor por aumento de la actividad muscular y de la
disminución de su pérdida por la vasoconstricción, la cocaína aumenta la
temperatura corporal por pérdida del control dopaminérgico de receptores
hipotalámicos reguladores de la temperatura al agotarse los depósitos de
dopamina, con hipertermia de rebote. Esta hipertermia acompañada de
convulsiones (análoga a la hipertermia del síndrome maligno neuroléptico) y que
se atribuyó al principio a sobredosis, puede ocasionar muerte súbita con dosis
bajas pero continuas de la droga.
Consecuencias de la cocaína
en el feto 14
El consumo de cocaína
durante el embarazo puede dar lugar a graves trastornos fetales tales como:
parto prematuro, retardo en el crecimiento, microencefalia, lesiones
cerebrales, infarto cerebral, alteraciones del desarrollo cerebral, etc.,
debido en parte a la disminución del flujo placentario. Después del parto,
puede aparecer un síndrome neurológico neonatal. 15
El uso de cocaína
es altamente susceptible de producir daños irreparables en recién nacidos,
cuyas madres mantuvieron su adicción durante el embarazo. Esto último hizo que
algunos Estados de los Estados Unidos de América obliguen a las adictas
embarazadas a realizarse tratamientos forzosos con privación de libertad
mientras dura el embarazo. Aún se
desconoce la total extensión de los efectos de la exposición prenatal a la
cocaína, pero los estudios científicos indican que estos bebés nacen
prematuramente e insuficientemente desarrollados: con menor peso, diámetro
craneal inferior y menor longitud. La determinación exacta de las consecuencias
para el recién nacido es compleja, y varía de acuerdo a la droga que fue
consumida por la madre. Sumado a ello, se sabe estadísticamente que las madres
adictas a la cocaína abusan de otra u otras sustancias. El cuadro se complica al considerar la cantidad y
variedad de drogas consumidas, la falta de cuidados prenatales, el status
socioeconómico, la exposición a enfermedades infectocontagiosas, otros
problemas de salud, pobre alimentación, y muchos otros factores que intervienen
directamente sobre la salud del feto y el recién nacido. Se ha descubierto que
la exposición a la cocaína durante el desarrollo fetal puede provocar retrasos
y otras deficiencias mentales, como así también imposibilidad de mantener la
atención y la concentración por períodos de tiempo mínimos como para permitir
el aprendizaje. A pesar de la gravedad de las lesiones y trastornos sufridos
por estos niños, las modernas técnicas de tratamiento permiten una recuperación
significativa. De cualquier forma, es un hecho que estos datos y avances son
sólo paliativos, y no pueden tomarse como 100% eficaces. 11
La exposición a la cocaína
antes del nacimiento puede afectar los procesos cerebrales relacionados con los
sonidos, de acuerdo a investigadores canadienses. Sin embargo, los
especialistas admitieron que las implicancias a largo plazo de sus
descubrimientos no son claras, y necesitarán de mayores estudios. 14
Como estimulante del S.N.C. 12
La cocaína es un
estimulante del SNC y sus efectos dependen de factores tales como: tipo de
consumidor, ambiente, dosis y vía de administración.
Dosis moderadas ocasionan:
elevación del estado de ánimo, sensación de mayor energía y lucidez,
disminución del apetito, insomnio, mayor rendimiento en la realización de
tareas, disminución de la sensación de fatiga, hiperactividad motora, verbal e
ideativa.
Estos efectos son análogos
a los producidos por anfetaminas, aunque menos duraderos, hasta el punto que
los adictos a cocaína describen efectos gratificantes en los mismos términos
que los adictos a anfetaminas. En las pruebas psicofarmacológicas por estímulo
de áreas de recompensa, los animales muestran una conducta análoga a la
administración de cocaína y de anfetaminas. Pasado el efecto agudo aparece un
período de cansancio y fatiga.
La administración de
cocaína por vía endovenosa da lugar a una sensación de “subida”, intensamente
placentera y descrita como sensación análoga al orgasmo sexual.
En los consumidores de
cocaína, se han descrito alteraciones de la percepción, alteraciones de la
capacidad crítica y discriminativa (decisiones erróneas), pseudoalucinaciones
táctiles (“bichos” de cocaína en la piel) y visuales (copos de nieve brillantes),
conducta estereotipada, bruxismo y movimientos compulsivos.
Clínica 17
Depende de la
estimulación difusa sobre el sistema nervioso central y periférico (reacción
cocaínica). Los órganos diana de su toxicidad son el cerebro, el corazón y la
vía de entrada. 17
La intoxicación
aguda suele ocurrir a dosis superiores al medio gramo y se presenta con los
mismo síntomas que la intoxicación por anfetaminas. 17
Produce sensación
gratificante al proporcionar locuacidad, hiperagudeza mental, elimina la
sensación de cansancio y sueño, aumenta la actividad, la comunicación y la
seguridad en si mismo. Los efectos pueden durar de 5 minutos hasta 2 horas,
según la cantidad y vía de consumo. Tras ello una depresión de sus efectos (el
crash). 17
La intoxicación
leve induce una elevación discreta
de la presión arterial, pulso y temperatura, cefalea, hiperreflexia, nauseas,
vómitos, bochornos, midriasis, palidez, diaforesis, temblor y sacudidas,
agitación, ansiedad, euforia, conducta estereotipada. La cefalea es una
manifestación muy frecuente y suele ser de causa multifactorial (hipertensión,
migraña, o en casos persistentes un ACVA). Las náuseas, vómitos y taquipnea son
debidos a estimulación central. 17
La
intoxicación moderada: hipertensión,
taquipnea, disnea, taquicardia, hipertermia, sudoración profusa, trastornos
metabólicos, confusión, alucinaciones táctiles que pueden conducir a la auto
excoriación por ver bichos bajo la piel (Síndrome de Magnan), delirios
paranoides que simulan la esquizofrenia, hiperactividad marcada, aumento del
tono muscular y de los reflejos tendinosos, calambres musculares, eyaculación
espontánea y convulsiones generalizadas que puede seguirse de depresión del
SNC. Antes de las convulsiones preceden ansiedad extrema, desorientación y
crisis de pánico. 17
La
intoxicación severa: palidez,
hipotensión, taquicardia (o bradicardia preterminal), arritmias ventriculares y
paro cardíaco (se han dado casos de "body packet" que pasan cocaína
de contrabando en preservativos ingeridos y que al romperse se produce una
absorción masiva de cocaína a través de la mucosa gastrointestinal),
respiración de Cheyne-Stokes, apnea, cianosis, edema agudo de pulmón,
hipertermia maligna, coma, parálisis flácida con perdida de reflejos, estatus
epiléptico y muerte. En ocasiones puede dar un cuadro delirante agudo. Puede
producir la muerte por estatus epiléticos con obstrucción de vía aérea,
arritmias o hemorragia cerebral. El riesgo se ve incrementado para la vía
inhalatoria-fumada, la intravenosa y la toma conjunta con otras fármacos
simpaticomiméticos o con heroína. 16,17
La hipertensión
es consecuencia de aumento del gasto cardíaco y del aumento de las resistencias
vasculares y puede producir hemorragia intracraneal o subaracnoidea, disección
aórtica y edema pulmonar. Las arritmias suelen ser frecuentes en la
intoxicación por cocaína y son consecuencia de la estimulación simpática, de
isquemia miocárdica o miocarditis. La más frecuente es la taquicardia sinusal,
siendo la fibrilación ventricular la causa de muchas muertes súbitas o incluso bloqueos cardíacos en el caso de
miocarditis. 17
Otra complicación
es el infarto agudo de miocardio, condicionado quizás por las vías de consumo
(venosa o pulmonar) y la presencia de algunas patologías, así como por el policonsumo.
La etiología de la isquemia miocárdica inducida por la cocaína es
multifactorial: espasmo coronario, toxicidad miocárdica directa, aumento de la
demanda de oxígeno miocárdico, proliferación no arteriosclerótica de la íntima,
aumento de la agregación plaquetaria, trombosis y vasculitis. El inicio de los
síntomas puede ser variable y puede ocurrir en las primeras 3 horas de su uso
hasta varios días (rango entre 1 minuto y 4 días). Los pacientes que tienen
enfermedad coronaria y utilizan alcohol y cocaína habitualmente tienen 21.5
veces más posibilidad de muerte súbita que los usuarios de cocaína solos. 17
Otras
complicaciones vasculares: cefaleas migrañosas, ataques isquémicos
transitorios, manifestados como vértigos, tinnitus, visión borrosa, temblor,
ataxia, hemiparesia transitoria probablemente por vasoespasmo o trombosis.
También ACVA por infarto cerebral, hemorragia intracraneal o hemorragia
subaracnoidea, estos últimos más frecuentes y asociados a malformaciones
cerebrales y el mecanismo es por aumento de la presión arterial o por
vasculitis cerebral. Epistaxis, disección aórtica (dolor de espalda), trombosis
pulmonar, isquemia mesentérica (dolor abdominal) e infarto renal (dolor de
espalda), isquemia de miembros por vasoconstricción intensa. 16,17
Se han descrito
lesiones pulmonares en forma de neumotórax, neumomediastino, neumopericardio
como consecuencia de las maniobras de Valsalva. Los enfermos con barotrauma
pueden quejarse de dolor en el cuello, en el tórax y taquipnea, enfisema
subcutáneo o signo de Hamman. Edema pulmonar por disfunción miocárdica o por
aumento de la precarga y postcarga por vasoconstricción sistémica y venosa y
edema pulmonar no cardiogénico y un síndrome llamado "pulmón de
crack" que consiste en fiebre, disnea, tos persistente o hemoptisis,
infiltrados pulmonares y broncoespasmo. 16,17
La hipertermia
puede ser debida bien a consecuencia de la actividad metabólica y motora
aumentada, a la vasoconstricción y a estimulación talámica. Puede producir por
si misma coagulación intravascular diseminada, edema cerebral y rabdomiolisis
con fallo renal agudo y posterior fallo multiorgánico e incluso pancreatitis.
La rabdomiolisis es consecuencia de la hipertermia y de la actividad muscular,
pero también puede ser causada por vasoconstricción de las arteriolas
musculares. 17
Las convulsiones
suelen ser autolimitadas y breves. Las convulsiones repetidas sugieren
hipertermia, hemorragia intracraneal, trastornos metabólicos y ruptura de
envoltorios y absorción masiva. Se han visto después de administración
intranasal, intravenosa, oral e intravaginal. La mayoría ocurren dentro de las
dos horas pero pueden retrasarse hasta 12 horas. Se han documentado
convulsiones tónico-clónicas hasta en un 14% de los usuarios. Las convulsiones
parciales complejas pueden ser debidas a isquemia focal. En niños pequeños, la
inhalación pasiva de cocaína proveniente del crack y la alimentación materna de
una madre cocainómana puede precipitar convulsiones. El aumento de la
susceptibilidad a la cocaína en esta población puede ser debido al déficit de
colinesterasas hepáticas. 17
Otras formas de
presentación que puede producir la utilización de cocaína por cualquier vía son
los trastornos de la conducta (agitación, conducta combativa) y como victimas
de traumas o de violencia asociados con el uso de la droga. 17
Los usuarios de
la vía intravenosa pueden manifestar fiebre y malestar secundario a
complicaciones infecciosas como celulitis, endocarditis, hepatitis, neumonía o
SIDA. 17
El uso de la vía
nasal conduce al desarrollo de rinorrea persistente y en ocasiones erosiones y
perforaciones del tabique nasal, rinolicuorrea por destrucción del hueso
etmoides, sinusitis frontal y absceso cerebral, neuropatía óptica asociada con
sinusitis crónica. 17
El uso materno de
cocaína se ha asociado con abruptio
placentae, aborto espontáneo, retardo de crecimiento intrauterino, parto
prematuro y lesión cerebrovascular fetal. Aunque no se han hecho seguimientos a
largo plazo, los niños expuesto a la cocaína exhiben afectación de la orientación
y de la conducta motora y mayor incidencia de síndrome de muerte súbita. Se han
dado casos de presentación como una preeclamsia o eclampsia y que se debe de
sospechar ante una embarazada en el tercer trimestre con hipertensión que se
controla fácilmente a las pocas horas de su ingreso(determinación de cocaína en
orina). En niños puede producir diarrea sanguinolenta y shock. 17
Tras el uso
crónico: anorexia, insomnio, disminución de la memoria, dificultad de
concentración, eyaculaciones espontáneas, impotencia, perdida de peso,
deshidratación, temblores finos y eventuales convulsiones. Complicaciones
psiquiátricas como euforia, disforia, trastornos de la personalidad, hasta la
psicosis y la esquizofrenia, ideación paranoide, agitación, irritabilidad,
cansancio e impulsividad y en ocasiones una conducta agresiva. La psicosis
aguda se caracteriza por alucinaciones de tipo táctil y visual que pueden
tardar varios días en desaparecer y en ocasiones una ansiedad y depresión
severa después del uso de la cocaína. También se han descrito la visión en halo
(luz alrededor de los objetos) y estrellitas volantes. 17
Produce dependencia
psíquica importante y un síndrome de abstinencia con escasos síntomas poco
específicos: depresión, enlentecimiento psicomotor, ansiedad, fatiga, letargia,
irritabilidad y trastornos del sueño, agitación, sialorrea, nauseas y vómitos,
sensación de opresión, taquicardia y vértigo. A veces ideas de suicidio y
paranoia. Probablemente estos
síntomas son debidos a depleción dopaminérgica tras el consumo crónico 17
Datos de
laboratorio.
Se toman muestras
sanguíneas y de orina para confirmar la existencia de cocaína. El
electrocardiograma permite diagnosticar las arritmias y la isquemia miocárdica.
La radiografía del tórax facilita la confirmación de un edema pulmonar. Se
solicita tomografía cerebral computadorizada (TAC) en caso de cefaleas
persistentes, déficit neurológico focalizado o coma. 16 Para
confirmar el diagnóstico se determina en orina por inmunoensayo y por
cromatografía de gases-espectometría de masas los metabolitos benzoilecgonina y
metilecgonina. 17
Diagnóstico diferencial
Otras drogas producen efectos
similares: anfetaminas, colinérgicos y la fenciclidina. Ciertas enfermedades
como la meningitis, la encefalitis o la tirotoxicosis pueden igualmente simular
la intoxicación por cocaína. Es prudente evocar el diagnóstico de intoxicación
por cocaína en caso de accidente cerebro-vascular o de infarto del miocardio en
sujetos jóvenes menores de 30 años. 16
Para el
diagnóstico diferencial tendremos en cuenta que los síntomas cardinales son:
midriasis, agitación, sudoración, hipertensión y taquicardia hallazgo que lo
pueden producir otras drogas. 17
Se debe de hacer
con las intoxicaciones de otros simpaticomiméticos, de alucinógenos,
anfetaminas, fenciclidina, xantinas y anticolinérgicos. Las anfetaminas pueden
producir intoxicación durante varias horas. La fenciclidina se presenta con
pupilas normales o pequeñas, nistagmo multidireccional y encefalopatía
subintrante. Los anticolinérgicos producen piel seca y roja. Con causas que
producen hipoxia, convulsiones o ambos, la sepsis, ACVA, feocromocitoma,
hipoglucemia, tirotoxicosis, hipertensión maligna. El cuadro clínico puede
simular el síndrome neuroléptico maligno, hipertermia maligna o el síndrome de
abstinencia aguda de sedantes, hipnóticos o etanol y enfermedades psiquiátricas
como la esquizofrenia. 17
Formas de abuso y patrones de consumo 12
|
Formas y vías de consumo 12 |
Las formas de abuso de cocaína son de gran
interés toxicológico, ya que van a condicionar la farmacocinética, la actividad
farmacológica, la toxicidad y el grado de adición de la droga.
Crack. 18
Es una forma de cocaína
base que se obtiene añadiendo amoníaco a una solución acuosa de clorhidrato de
cocaína en presencia de bicarbonato sódico para alcalinizarla; se calienta a
98º C; la base libre precipita presentando aspecto de pequeñas piedras. Se
inhala en recipientes calentados o pulverizado y mezclado con tabaco u otras
drogas.
El crack se difunde muy
rápidamente de pulmones a cerebro; sus efectos son inmediatos, muy intensos y
muy fugaces; su “bajada” resulta tan insufrible que entraña un uso compulsivo y
muy frecuente. Waston, Director de Investigación del NIDA (National Institute
of Drugs Abuse en EE.UU) dice que “el crack es el sueño del traficante y la
pesadilla del adicto”.
El crack produce una
dependencia psicológica tan esclavizante que para aquellos adictos que lo han
probado varias veces, resulta casi imposible abandonar su consumo.
Su toxicidad es la propia
de la cocaína, pero de efectos mucho más graves, y ocurre en adolescentes y
adultos jóvenes, principales usuarios del crack. Son frecuentes las psicosis
paranoides agudas, las crisis de angustia, la depresión con suicidios
frecuentes, la anorexia total, las alucinaciones, la irritabilidad y
agresividad, la hiperpirexia, las convulsiones y momentos de total ausencia de
hedonismo (por supersensibilidad de auto receptores dopaminérgicos inhibidores
de la liberación de la dopamina). Son frecuentes, asimismo, las manifestaciones
cardiovasculares: las arritmias, las crisis de angor e infarto de miocardio, las
crisis hipertensivas y las hemorragias cerebrales, las convulsiones, la anoxia
y el enfisema pulmonar de aparición precoz. Las principales causas de muerte
son: infarto de miocardio, hemorragia cerebral y parada respiratoria de origen
central. No se puede hablar de sobredosis, ya que la llamada dosis normal
produce efectos de sobredosis.
El tratamiento del
intoxicado por crack es el habitual de la intoxicación por cocaína;
neurolépticos para los cuadros psicóticos, diazepam en convulsiones y
antiarrítmicos o caridoversión en las arritmias graves, además de las
necesarias medidas generales y de reanimación.
La cocaína se puede
utilizar de distintas maneras para lograr distintos objetivos y aparte de
conocer los efectos de la droga es útil, desde el punto de vista médico y
social, conocer su patrón de uso por el adicto. Por aplicación de las
categorías propuestas por la National Comission on Marijuana and Drugs Abuse se
describen cinco patrones de consumo de cocaína: experimental, recreativo,
circunstancial, intensificado y compulsivo.
Patrones de
consumo de la cocaína:
Consumo
experimental. 12
Es un patrón de consumo
periódico común para todas las drogas psicoactivas no limitado a cocaína,
siendo el consumo de cocaína una parte del proceso de la politoxicomanía.
Consumo
recreativo. 12
Excluye al resto de los
patrones de consumo. Los seguidores de este patrón se asemejan a los bebedores
sociales y consumen la cocaína de manera controlada, y raramente derivan a un
consumo más intenso; la utilizan generalmente como facilitador del contacto
social y como estimulante.
Consumo
circunstancial. 12
Consiste en consumir cocaína en determinadas ocasiones o situaciones
particulares, excluyendo su uso en otras circunstancias distintas, p.ej. el
soldado durante el combate.
Consumo
intensificado 12
Es un patrón de uso
intranasal y de periodicidad diaria, en cuantía que normalmente no produce
alteración del nivel de conciencia o problemas en el trabajo o relaciones
sociales.
Consumo
compulsivo. 12
La cocaína se convierte en
el modelo organizador de la propia vida; las consecuencias negativas en la
esfera personal psicofísica, social y profesional son muy visibles; la cantidad
de cocaína consumida, la frecuencia y duración de uso y el coste económico que
conllevan se incrementan de tal modo que el individuo no puede controlar su
propia situación. 12
En ocasiones, la persona mezcla el consumo de cocaína con
otras drogas legales o ilegales, no solamente, potencia los efectos y las
consecuencias de cada una de las sustancias, sino que además produce terceros
efectos y terceras consecuencias. 10
Bajo los efectos es improbable que la persona pueda ejercer
algún tipo de autocontrol o de autocuidado, con lo cual se incrementa
notablemente la predisposición para los accidentes y los accidentes seguidos de
muerte.
La relación con los fenómenos criminales son expresamente
citados por los autores, asociándose su consumo a la predisposición al delito. 11
Asimismo la posibilidad de infectarse a través de
inyecciones con jeringas no esterilizadas incluida la infección por el HIV 19 así como la
hepatitis B y C, y otras
enfermedades infectocontagiosas. La
infección con el HIV puede producirse por la transmisión directa de virus al
compartir agujas y otros dispositivos contaminados. Además, puede producirse
indirectamente por transmisión prenatal a un niño cuya madre está infectada con
el HIV. El uso y abuso de drogas ilícitas, incluyendo el crack y la cocaína, se
han convertido en el principal factor de riesgo de contagio con el virus HIV. Sumado
a ello, la hepatitis C se está difundiendo rápidamente entre los adictos que se
inyectan; el índice de infección varía entre el 65 y el 90 por ciento en este
grupo de personas, de acuerdo al país. Hasta hoy, no se ha descubierto una
vacuna contra el virus de la hepatitis C, y el único tratamiento disponible es
caro, muchas veces infructuoso, y con serios efectos colaterales. 11
EFECTOS Y ADICIÓN 20,21
Como antes hemos
hecho referencia en los casos de intoxicación aguda, los efectos de la cocaina
consisten en la hiperestimulación, el aumento de la presión sanguínea y la
aceleración del ritmo cardíaco, seguidos de una subestimulación, con parálisis
muscular y dificultades respiratorias, puede terminar en un colapso
cardiocirculatorio. 20
La pasta base de
la coca mezclada con bicarbonato sódico conocida con el nombre de crack, es
mucho más tóxico que el clorhidrato de cocaína. Aunque no se dispone todavía de
estudios sobre su uso, efectos secundarios y contraindicaciones, se sabe que
existen numerosas víctimas mortales por sobredosis de esta sustancia. 20
La cantidad
media de cocaína que un toxicómano ingiere al cabo del día puede oscilar entre
los 5 y los 10 g. y siempre en varias tomas, porque una sola dosis de más de
0,5 g. puede ser mortal. Nada más producirse la aspiración, y dado que la
cocaína es un potente estimulante del sistema nervioso central, el individuo
experimenta una exaltación del ánimo, con sensaciones de vigor y ausencia de
las manifestaciones subjetivas de fatiga. Estos síntomas van unidos a una
aparente brillantez intelectual, parecida al ingenio pero carente de un
trasfondo creativo. Ocasionalmente aparecen estados alucinatorios,
especialmente auditivos, táctiles y visuales, estos últimos casi siempre
coloreados, con cuadros plásticos que hacen recordar al cubismo y al dadaísmo.
El desdoblamiento polidimensional de los objetos y su difracción cromática
conducen, junto con las voces insultantes que también se pueden percibir, a
situaciones de terror incontrolable, acompañadas a veces de intensa
agresividad. Pero posiblemente lo que más llame la atención, y que puede
considerarse como uno de los síntomas más característicos de este tipo de
intoxicaciones, es el denominado síndrome de Magnan, cuadro alucinatorio
microzoóspico en el que el enfermo cree percibir bajo su piel o su ropa
pequeños insectos parásitos. 21
La cocaína es la droga que
por sus efectos sobre la conducta tiene mayor capacidad de recompensa o
refuerzo positivo; y esto ocurre tanto en experimentación animal como por
observaciones de la especie humana. 20
Según los criterios
propuestos por la DSM-III-R la cocaína es una droga adictiva y la dependencia
psicológica a cocaína entra en la clasificación dentro del grupo “trastornos
mentales por dependencia de drogas”, considerándose poderosamente adictiva. 20
Aunque se utilice
de forma aparentemente inocua o recreativa, los cambios bioquímicos en el
sistema nervioso central producidos de forma acumulativa y combinados con el
apoyo psicológico progresivo en la droga pueden hacer que el consumo esporádico
se convierta en compulsivo. 20
La cocaína es, por tanto,
un potente reforzante en animales de experimentación, dando lugar su consumo a
una mortalidad superior a la producida por la heroína. 15
A pesar de la idea de que
los estimulantes del SNC (cocaína, anfetaminas) no producen dependencia física
ni síndrome de abstinencia, sino sólo dependencia psicológica, ocurre que la
suspensión brusca de la administración de cocaína da lugar a una sintomatología
que reúne las condiciones fijadas por la American Psychiatric Association para
ser considerada como Síndrome de Abstinencia. 21
Tratamiento de la Intoxicación por Cocaína 16
- Es sintomático porque no existe antídoto.
El síndrome de abstinencia es menos agudo que en opiáceos, pero puede ser muy
llamativo. Se produce una dependencia más psíquica que física, y una tolerancia importante.
-
Evaluar complicaciones:
* Rabdomiolisis
* Cuadro psiquiátrico
* Arritmias
Se basa en una
concienzuda historia clínica y exploración mientras se empieza a tratar al
paciente. No se dispone de antagonistas. Se deben de excluir otras causas de
agitación (hipoxia, meningitis, sepsis etc), controlar la agitación psicomotriz
y prevenir las complicaciones.
Historia
clínica: Indagar acerca de la
cantidad de cocaína consumida y tiempo de la ingestión. Preguntar a amigos y
familia a cerca de las antecedentes personales (síncopes, convulsiones etc). La
epistaxis, convulsiones, hipertensión, IAM, hemorragia intracraneal o
enfermedad psiquiátrica especialmente en jóvenes debe de sugerir la posibilidad
del uso de cocaína.
Exploración: debe de incluir un examen completo y detallado
especialmente de los sistemas cardíaco, pulmonar y nervioso. Se tomará la
temperatura rectal ya que los pacientes pueden tener la piel fría y húmeda y al
mismo tiempo hipertermia. Todos los enfermos deben de monitorizarse ECG
continuo. 16
Medidas
generales
1º. Permeabilidad
de vía aérea.
2º. Utilizar si
es preciso de resucitación cardiopulmonar básica. Posición de decúbito lateral,
si no hay lesión medular y vigilar estrechamente. Administrar oxígeno a alto
flujo y si es preciso intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
3º. Traslado
urgente a centro hospitalario
4º.
Monitorización ECG y Sat arterial con pulso-oximetría. Constantes vitales.
5º. La agitación,
ansiedad o psicosis se debe de tratar con sedación: se pueden administrar
benzodiacepinas intravenosas, Diazepan 5-10 mg o midazolan (2 a 10 mg). Es
preferible la sedación farmacológica a la contención física para evitar la hipertermia,
no obstante se debe de vigilar la depresión respiratoria. La psicosis puede
necesitar de administración de neurolépticos como clorpromacina 0.5 mg/kg
intramuscular o intravenoso muy lentamente. Usar excepcionalmente el
Haloperidol, en especial si hay situaciones psicóticas delirantes con o sin
alucinaciones, dosis de 2 y 4 mg intramuscular.
6º. Si
convulsiones: Oxígeno, glucosa, Tiamina y Diazepam 10-20 mg/intravenoso (0.1
mg/kg), midazolan (0.005-0.1 mg/kg) también amobarbital o fenobarbital (15 a 20
mg/kg intravenoso en no menos de 30 minutos). Al igual que las convulsiones
causadas por la toxicidad de las teofilinas, la fenitoína es menos eficaz, pero
se debe de considerar si es refractario a los anteriores. Dosis de 15 mg/kg en
no menos de 30 minutos. La agitación o las convulsiones refractarias al
tratamiento con benzodiacepinas o barbitúricos puede necesitar de la
administración de relajantes musculares para prevenir la hipertermia y la
rabdomiolisis, manteniéndose monitorizado el EEG de una forma continua y en
ventilación mecánica. En este caso al igual que si aparece focalidad
neurológica o coma persistente, se debe de hacer TAC de cráneo.
7º. Sueroterapia
para rehidratación. Forzar diuresis. La utilización de diuresis alcalina puede
ser eficaz para prevenir el fallo renal en los pacientes con rabdomiolisis.
8º. Tranquilizar
y ambiente relajado.
9º. Si
hipertermia: lavados externos con agua fría y ventilador. En casos extremos
estaría indicada la relajación muscular con pancuronio (0.1 mg/kg) con la
consiguiente intubación endotraqueal y VM.
10º. La
hipertensión arterial discreta responde bien a sedación, la moderada responde a
nifedipina 10 a 20 mg oral. La hipertensión severa que no cede tras sedación,
se debe de tratar con Nitroprusiato sódico (0.5-5 mg/kg/min), fentolamina
(0.05-0.1 mg/kg/min) o labetalol 10 a 20 mg IV. Los betabloqueantes puros se
deben de evitar, salvo que el paciente esté fuertemente sedado pues puede
conducir a una hiperactividad alfadrenérgica aumentado la hipertensión 17.
La taquicardia
sinusal, las arritmias supraventriculares o la hipertensión son generalmente
transitorias y deben de ser tratadas con vigilancia o con sedación con
benzodiacepinas. Si la taquicardia es severa y se asocia con dolor torácico o
existe evidencia ECG o clínica de isquemia se debe de iniciar tratamiento
específico. La taquicardia sinusal severa o sintomática se debe de tratar con
betabloqueantes o bloqueantes de los canales del calcio. Se han utilizado con
éxito en animales el esmolol, labetalol, proanolol, diltiazen y verapamil. Se
debe de tomar precaución con la utilización de betabloqueantes solos en los
pacientes con dolor torácico e hipertensión concomitante o hipotensión ya que
puede conducir a una estimulación alfa con paradójico aumento de la TA, aumento
del vasoespasmo coronario y disminución del gasto cardíaco. Por esto se
recomienda que se utilice con el propanolol un alfabloqueante como fentolamina
(5 mg intravenoso cada 15 o 30 minutos en infusión intravenosa rápida) o vasodilatadores
como la nitroglicerina o el nitroprusiato para el tratamiento de la taquicardia
asociada con hipertensión o dolor torácico. Se ha recomendado el Labetalol, un
betabloqueante con débil afecto alfabloqueante a dosis de 10 a 20 mg
intravenoso cada 15 o 30 minutos o por infusión continua. 17
11º. En caso de
arritmias ventriculares: lidocaína, labetalol, propanolol o atenolol. La
taquicardia ventricular se tratará inicialmente con sedación y oxigenación. Si
la disrritmia persiste y se utiliza lidocaína se debe de administrar
benzodiacepinas profilácticas pues puede inducirse convulsiones. En caso de
trastornos de la conducción puede ser útil la administración de bicarbonato
sódico. Si existe colapso vascular y en casos extremos se puede utilizar noradrenalina.
17
12º. Isquemia
miocárdica: nitroglicerina o bloqueante de los canales del calcio. En el dolor
torácico compatible con isquemia miocárdica: oxígeno, opioides y aspirina. En
los pacientes con IAM se debe de considerar la trombolisis y la coronariografia.
La fentolamina se ha utilizado en humanos en revertir la vasoconstricción
arterial coronaria y parece efectiva en reducir las demandas de oxígeno
miocárdico y en mejorar el flujo coronario. No obstante la nitroglicerina se ha
utilizado con éxito en esta consideración y es de elección. 17
13º. Indicaciones
para intubación orotraqueal y ventilación mecánica son la hipertermia
incontrolable, agitación extrema, convulsiones incontrolables, coma profundo
con peligro de aspiración.
14º. En caso de
coingestión con heroína, la naloxona se debe de utilizar con precaución pues
puede exacerbar los efectos de la cocaína. Igual ocurre si los pacientes han
tomado benzodiacepinas y se utiliza Flumazenil.
15º. Se deben de
hacer investigaciones adicionales: CPK, mioglobina en orina, examen para drogas
en sangre y orina. TAC de cráneo para excluir patología cerebral.
16º. En los
enfermos que ingieren cocaína sin envoltorios, se administraran dosis máximas
de carbón activado y quizás lavado de estómago. No se debe de dar jarabe de
ipecacuana por la posibilidad de convulsiones. Los envoltorios de cocaína en
vagina o en el recto se retiraran con visualización directa o manualmente. Los
pacientes asintomáticos que ingieren cocaína envuelta deben tratarse
conservadoramente con laxantes (sulfato sódico, sulfato magnésico) o irrigación
completa intestinal con una solución electrolítica de polietilen glicol,
multidosis con carbón activado (previas a la anterior para no disminuir la
adsorción) y observación estrecha hasta que los haya eliminado. Aquellos que
demuestran signos y síntomas de toxicidad o que evidencia obstrucción
intestinal necesitan de intervención quirúrgica.
17º. Los médicos
no familiarizados con la intoxicación con cocaína deben de consultar con el
centro de toxicología. Los enfermos con intoxicación leve o con una simple y
breve convulsión que están asintomáticos después de un período de observación
de 3-6 horas pueden ser dados de alta. Aquellos con intoxicación moderada o
grave o que tienen complicaciones isquémicas deben de ingresarse en una UCI.
Todos los pacientes que han ingerido paquetes de cocaína deben de ingresarse
con vigilancia intensiva hasta que no haya evidencia de cuerpos extraños. 17
Después del alta,
se remitirán a un centro de consejo y tratamiento de drogodependencia. A los
usuarios de forma intravenosa debe de sugerirse investigación de VIH y
hepatitis. 17
Cuando la
historia es clara y los síntomas leves no es necesario la evaluación de
laboratorio. Sin embargo, si los síntomas son graves o no existe historia
clínica compatible se debe de realizar un examen de bioquímica y hematimetría
general así como análisis cuantitativo de cocaína en sangre y en orina para
confirmar y descartar otras intoxicaciones. Se realizará Rx de tórax y ECG
completo en los casos moderados y graves. Los dolores torácicos inexplicables
exigen ECG y determinaciones enzimáticas seriadas. La cefalea persistente a
pesar de la normalización de la presión arterial exige la realización de TAC
craneal y/o punción lumbar para descartar hemorragia subaracnoidea. En el
paciente con dolor abdominal o de espalda se debe de evaluar la isquemia
intestinal o renal. Se analizará la orina y los niveles de CK para descartar
mioglobinuria que puedan desencadenar fallo renal. 17
En los enfermos
con fiebre se deben de descartar infecciones ocultas. Las convulsiones breves
claramente relacionadas con la utilización de la cocaína, si el paciente esta
consciente y alerta no necesitan de posteriores estudios. Los pacientes con
sospecha de ser portadores de cocaína deben de realizarse Rx de abdomen con
contraste. La intoxicaciones que perduran por más de 4 horas sugieren absorción
continua de cocaína y necesitan evaluación Rx y digital de las cavidades (recto
y vagina) 17
Complicaciones del Uso de la Cocaína. 16
Entre las complicaciones del uso de la cocaína se incluyen el infarto
del miocardio, arritmias, hemorragia subaracnoidea, neumomediastino e isquemia
intestinal. 16
El síndrome del "portador intestinal de cocaína" constituye
una complicación potencialmente fatal de la ingestión oral de bolsas
conteniendo cocaína. Si estas bolsas se rompen accidentalmente, antes de
atravesar el aparato digestivo, pueden absorberse cantidades letales del
alcaloide. Cuando se descubre una persona portadora de bolsas de cocaína en su
intestino, debe ser ingresado para su observación. 16
En la radiografía abdominal se determina la cantidad y localización de
las bolsas. Se aplican supositorios y dosis bajas de citrato de magnesio; se
puede considerar la realización de una intervención quirúrgica, si se presenta
obstrucción intestinal o aparece una toxicidad importante o cuando el paciente
elimina bolsas rotas. 16
Pronóstico 16
Si el paciente sobrevive las primeras tres horas después del
envenenamiento agudo, es probable que se recupere.
CANNABIS SATIVA - HACHIS - MARIHUANA
El cannabis
sativa es un arbusto silvestre que crece en zonas templadas y tropicales,
pudiendo llegar una altura de seis metros, extrayéndose de su resina el hachís.
Su componente psicoactivo más relevante es el delta–9-tetrahidrocannabinol
(delta-9-THC), conteniendo la planta más de sesenta componentes relacionados.
Se consume preferentemente fumada, aunque pueden realizarse infusiones, con
efectos distintos. Un cigarrillo de marihuana puede llegar a contener 150 mg.
de THC, y llegar hasta el doble si contiene aceite de hachís, lo cual según
algunos autores puede llevar al síndrome de abstinencia si se consume entre 10
y 20 días. La tolerancia está acreditada, siendo cruzada cuando se consume
conjuntamente con opiáceos y alcohol. Respecto a la dependencia, se considera
primordialmente psíquica. Los síntomas característicos de la intoxicación son:
ansiedad, irritabilidad, temblores, insomnios, muy similares a los de las benzodiacepinas.
Puede presentarse
en distintas modalidades de consumo, sea en hojas que se fuman directamente, en
resina del arbusto o en aceite desprendido de este último. El color de la hoja
va del verde amarillento al marrón oscuro según el lugar de procedencia. De la
modalidad en que se presente la droga dependerá su denominación:
"marihuana" es el nombre de las hojas del cáñamo desmenuzadas, que
después de secarse y ser tratadas pueden fumarse (también es conocida como
"hierba", "marijuana", mariguana", "mota",
"mafú", "pasto", "maría", "monte",
"moy", "café", "chocolate", etc.; en inglés se la
conoce como: "pot", "herb", "grass",
"weed", "Mary Jane", "reefer", "skunk",
"boom", "gangster", "kif", "ganja",
etc.); su efecto es aproximadamente cinco veces menor que el del hachís. El
nombre hachís (también conocido como "hashis") deriva de los
terribles asesinos (hashiscins) árabes, que combatieran en las cruzadas entre
los años 1090 y 1256. El hachís se obtiene de la inflorescencia del cáñamo
hembra, sustancia resinosa que se presenta en forma de láminas compactas con un
característico olor. La marihuana es la forma más frecuente, conteniendo de 0,3
a 3 % de delta THC; la concentración de THC llega al 10 % en el hachís, siendo
su efecto diverso según factores como la velocidad con la que se fuma, la
duración de la inhalación, cantidad inhalada, tiempo que el consumidor retiene
la respiración después de inhalar y el estado anímico del sujeto. El consumo
oral, tanto de marihuana como de hachís, implica efectos psicológicos similares
a los expresados en la forma fumada pero de mayor intensidad y duración y con
efectos nocivos potenciados3,4.
La constancia
escrita más antigua sobre su consumo data de la época del Emperador chino Shen
Nung en el 1237 a.c. También fue conocido por los asirios y griegos del siglo V
a. c. En la India hay constancia de su
utilización desde hace más de 2.000 años, con finalidad de tipo místico en
muchas ocasiones. Hay descripciones en el Antiguo Testamento sobre la
sustancia, aunque de forma vaga y no comprobada. Hay casi absoluta certeza de
su consumo por los griegos según unánimes referencias doctrinales, así como por
los romanos, siendo los árabes los que la comercializaron en su área de
influencia. Posiblemente las tropas de Napoleón la extendieron por Europa, en
el siglo XIX. Los árabes utilizaron la droga como calmante de enfermedades
mentales. Terapéuticamente se aconsejó para tratamientos de insomnio y como
sedante para el dolor. También se prescribió para terapias de patologías nerviosas,
así como para el tratamiento de la tos, temblores en parálisis compulsivas,
espasmos de vejiga e impotencia sexual que no provenga de enfermedad orgánica.
Así mismo se recomendó como afrodisíaco, antineurálgico, tranquilizante para
maníaco-depresivo, antihistérico, tónico cerebral, remedio para el vómito
nervioso, epilepsia y enfermedades nerviosas. Estas recomendaciones fueron
posteriormente desaconsejadas unánimemente por la medicina, estando en la
actualidad en estudio sólo la legalización de un fármaco derivado de esta
sustancia para mitigar los dolores en enfermos cancerosos. Este empleo
terapéutico ha creado profundas polémicas. En la actualidad, existe acuerdo
científico en que la marihuana no puede considerarse medicamento en ninguna de
las formas en que es consumida por los adictos. Al tratar su posible uso como
medicamento, se distingue entre la marihuana y el THC puro y otros químicos
específicos derivados del cánnabis. La marihuana pura contiene cientos de
químicos, algunos de ellos sumamente dañinos a la salud. El THC en forma de
píldora para consumo oral (no se fuma) podría utilizarse en el tratamiento de
los efectos colaterales (nauseas y el vómito) en algunos tratamientos contra el
cáncer. Otro químico relacionado con el THC (nabilone) ha sido autorizado por
la "Food and Drug Administration" de Estados Unidos para el
tratamiento de los enfermos de cáncer que sufren náuseas. En su forma oral, el
THC también se usa en enfermos de SIDA, porque les ayuda a comer mejor y
mantener su peso. Los científicos estudian la posibilidad de que el THC y otros
químicos relacionados con la marihuana tengan ciertos valores medicinales.
Algunos piensan que estos químicos se podrían usar en el tratamiento del dolor
severo, pero es necesario tener más evidencia antes de usarlos para el
tratamiento de problemas médicos4,5.
Durante los años
sesenta comienza el consumo casi masivo de esta sustancia así como de otras
alucinógenas como el LSD, peyote, etc. En el mundo de la música y luego entre
la burguesía intelectual norteamericana cundió la moda de fumar marihuana y
hachís, extendiéndose a Europa Occidental. El cánnabis fue un signo más del
movimiento contracultural pretendiendo una nueva ideología, dentro de la
burguesía, basada en el pacifismo, el orientalismo, el amor libre y la vida en
la naturaleza. Al principio el consumo afectó a estudiantes y clases altas y
medias, para después extenderse por todos los estratos sociales, consumiéndose
junto con alcohol y comenzando a crear problemas sanitarios. A pesar de ser una
sustancia ilegal, su consumo continúa en aumento. Está probada la relación
entre el consumo de esta droga y otras como alcohol, LSD, cocaína, anfetaminas
y opiáceos, habiéndose probado su función en la escalada a drogas más
peligrosas6.
Las modalidades
de marihuana disponibles a los jóvenes son más potentes que las que existían en
la década del 60. Ello se debe a que los laboratorios clandestinos de los
traficantes han conseguido realizar cambios a nivel genético en el cánnabis
mediante sofisticados métodos de biotecnología, resultando en una mayor
concentración de THC. La potencia de la droga se mide de acuerdo a la cantidad
promedio de THC que se encuentra en las muestras de marihuana que confiscan las
agencias policíacas.
La marihuana
común contiene un promedio de 3 % de THC, pudiendo alcanzar el 5,5 %. La resina
tiene desde 7.5 %, llegando hasta 24 %.
El hachís (resina
gomosa de las flores de las plantas hembras) tiene un promedio de 3.6 %, pero
puede llegar a tener hasta 28 %.
El aceite de hachís,
un líquido resinoso y espeso que se destila del hachís, tiene un promedio de 16
% de THC, pero puede llegar a tener hasta 43 %.
El THC afecta a
las células del cerebro encargadas de la memoria. Eso hace que la persona tenga
dificultad en recordar eventos recientes (como lo que sucedió hace algunos
minutos), y hace difícil que pueda aprender mientras se encuentra bajo la
influencia de la droga. Para que una persona pueda aprender y desempeñar tareas
que requieren de más de dos pasos, es necesario que tenga una capacidad normal
de memoria a corto plazo. Estudios recientes demuestran que la marihuana crea
disfunciones mentales y disminución de la capacidad intelectual en las personas
que la fuman mucho y por muchos años. En un grupo de fumadores crónicos en
Costa Rica, se encontró que los sujetos tenían mucha dificultad en recordar una
corta lista de palabras (que es una prueba básica de memoria). Las personas en
el estudio también tuvieron gran dificultad en prestar atención a las pruebas
que se les presentaron5.
Es posible que la
marihuana destruya las células de ciertas regiones especializadas del cerebro.
Los científicos han observado que cuando se dieron altas dosis de THC a las
ratas de laboratorio, presentaron pérdida de células cerebrales similares a las
que se encuentran entre los animales ancianos. Los cerebros de ratas de entre
11 y 12 meses de edad (aproximadamente la mitad de sus vidas) tenían las
características de los animales ya viejos.
Existen serias
preocupaciones por sus efectos a largo plazo sobre la salud. Por ejemplo, un
grupo de científicos de California examinó el estado de salud de 450 fumadores
cotidianos (diarios) de marihuana (que no fumaban tabaco). En comparación con
otras personas no fumadoras, estas personas tenían más ausencias de trabajo por
enfermedad y más visitas médicas por problemas respiratorios y otras
enfermedades. Los resultados indican que el uso regular de la marihuana o del
THC son factores que provocan cáncer y problemas en los sistemas respiratorio,
inmunológico y reproductivo6.
Marihuana y
cáncer: la marihuana contiene
elementos causantes de cáncer que también se encuentran en los cigarrillos,
pero en mayores concentraciones. Los estudios muestran que una persona que fuma
cinco cigarrillos de marihuana a la semana consume la misma cantidad de
químicos carcinógenos que una persona que fuma un paquete de cigarrillos al
día. El humo de la marihuana y del tabaco probablemente cambian los tejidos que
cubren el sistema respiratorio. También es posible que en algunas personas el
humo de la marihuana contribuya al desarrollo temprano del cáncer de cabeza y
de cuello6.
Marihuana y
trastornos reproductivos: la
marihuana afecta la producción de hormonas masculinas y femeninas y, por lo
tanto, las características y función sexual. Se ha comprobado una estrecha
relación entre consumo de marihuana y esterilidad. Las dosis altas de la droga
pueden posponer la pubertad en los varones y tener efectos adversos en la
producción de esperma. Entre las mujeres, la marihuana puede cambiar el ciclo
menstrual normal e inhibir la producción de óvulos.
Marihuana y
trastornos inmunológicos: estudios hechos en animales y humanos que muestran
que la droga impide la función normal de las células T, cuando se trata de
defender al sistema respiratorio de ciertos tipos de infecciones. Las personas
que tienen el virus HIV y cuyos sistemas inmunes no funcionan adecuadamente,
deben evitar su uso7,8.
Marihuana y
trastornos respiratorios: quienes fuman marihuana regularmente suelen tener
los mismos problemas respiratorios que quienes fuman cigarrillos. Tienen
síntomas como tos crónica y flemas (bronquitis crónica) y tienen más
resfriados. El uso continuo de la marihuana puede resultar en función anormal
de los pulmones y las vías respiratorias. Se ha encontrado evidencia de que el
humo de la marihuana puede destruir o dañar el tejido pulmonar.
MARIHUANA
Los efectos
físicos observados regularmente son:
Como los
fumadores de marihuana inhalan profundamente el humo sin filtrar y lo retienen
en los pulmones tanto tiempo como puedan, la marihuana es perjudicial para los
pulmones. El humo de marihuana contiene más agentes carcinógenos que el humo
del tabaco6,7.
¿ES ADICTIVA?
Estudios han comprobado que el uso constante
de la marihuana crea tolerancia hacia la droga. Esto significa que la persona
tiene que fumar más cantidad para sentir la euforia que solía sentir con
pequeñas dosis. También crea una
dependencia psicológica, lo cual significa que el usuario apetece la droga por
sus efectos. El cuerpo igualmente
desarrolla una dependencia física hacia la droga, mostrando síntomas de la
falta de la droga tales como dificultad de dormir, nerviosidad y mal genio.
El opio proviene de la
desecación del látex de la cápsula de la amapola (papaver somniferum), planta
cultivada en varios países, principalmente China, India, Irán y Egipto. La
planta, cuyas flores son usadas como adorno, tiene una cápsula o fruto que al
serle hecha una incisión segrega un líquido lactescente que el aire oscurece y
deseca, que luego se pulveriza para elaborar el opio. Éste contiene numerosos
alcaloides que se forman a partir de las moléculas básicas de la morfina o de la
codeína, y otras sustancias del grupo isoquinolínico, cuyo alcaloide principal
es la papaverina. De todas ellas, la morfina al 10% es la que tiene propiedades
más importantes, tanto terapéuticas como tóxicas. Los demás alcaloides tienen
concentraciones menores: de 1 a 2% 22,23.
Los derivados del opio, tanto naturales como semisintéticos, crean gran
dependencia tanto física como psíquica y producen la desaparición de todas las
necesidades primarias. Los preparados sintéticos poseen propiedades muy parecidas,
tanto en lo que respecta a sus efectos inmediatos, como en cuanto a sus
consecuencias psico-físicas22,23.
De la planta
del opio se extraen muchos derivados, siendo de interés, por su elevado consumo
y por ser las drogas que mayor problemática social y sanitaria plantea,
destacando principalmente:
·
-Morfina
·
-Heroína
·
-Codeína
·
-Metadona
Es uno de los derivados semisintéticos de los alcaloides opiáceos
naturales. Al igual que otras drogas con estructura química distinta, producen
analgesia, depresión respiratoria y dependencia psíquica. Clínicamente se sabe
que la morfina y otros opiáceos actúan sobre los sistemas responsables de las
respuestas afectivas y los estímulos dolorosos, produciendo un incremento en la
tolerancia al dolor mientras duran sus efectos22.
Las causas de la adicción a los opiáceos se explican por los fenómenos
de la tolerancia, dependencia y síndrome de abstinencia. La tolerancia
metabólica consiste en una transformación en el hígado, lugar donde se
metabolizan las drogas. Si la exposición al tóxico es continua, los efectos del
mismo son menos duraderos al haberse acelerado su eliminación. El tipo más
destacado de tolerancia es la celular, de forma tal que quienes la poseen
apenas sienten el efecto de la sustancia, a pesar de tener cantidades en el
organismo (esas mismas concentraciones en la sangre de un sujeto no adicto
resultarían fatales). Tras el efecto de la tolerancia sucumbe la dependencia
física que implica la situación de hiperexcitabilidad, depresión y super e hipersensibilidad
al dolor cuando se suprime el suministro, entre otros síntomas. Finalmente
deviene el síndrome de abstinencia o búsqueda compulsiva de la droga. Estudios
recientes indican que en el adicto sobrevienen cambios fisiológicos que ponen
en perpetua dependencia a los consumidores de opiáceos, de forma similar al
diabético que precisa insulina22.
Sólo una parte de adictos contrae el hábito por razones terapéuticas.
El hábito se produce por su uso indiscriminado y prolongado en el tratamiento
de afecciones que pueden atenderse de otra manera, siendo las mujeres las más
predispuestas. La mayoría ingresa en la intoxicación por sugestión de otros
adictos. En el Medio Oriente el modo común de hacerse adicto proviene del
hábito de fumar o ingerir opio, aunque esa forma está siendo reemplazada la vía
hipodérmica. En general, el adicto es una persona joven, con personalidad
inestable y de escasa voluntad, que encuentra una evasión en la droga. El uso
continuado agrava los factores negativos y sumerge al enfermo en abulia y
ensoñación. La tolerancia se desarrolla con rapidez. El plazo en que se
adquiere dependencia es corto, bastan dos semanas y a veces pocos días para
producirla: por ello su aplicación terapéutica se reduce a lapsos muy cortos.
Los recién nacidos hijos de toxicómanas que persistieron en la adicción durante
el embarazo tienen síntomas de abstinencia, presentando convulsiones por falta
de droga, pudiendo resultar en la muerte.
La intoxicación por
sobredosis es habitual en países desarrollados. Además, puede producirse por error terapéutico o por intoxicación
suicida, accidental o raramente criminal. La dosis mortal en personas no
acostumbradas es de 0,2 g para la morfina, la heroína y el nalline; 0,5 g para
la codeína; 0,30 g para el opio. Estas dosis pueden ser 10 veces más elevadas
en los adictos y 100 veces más bajas en los niños. En algunos casos la
intoxicación adopta una evolución sobreaguda, con coma profundo, colapso
cardiovascular, miosis y paro respiratorio. Habitualmente se presentan náuseas,
vómitos, sequedad corporal y calor facial. Sobreviene una somnolencia
progresiva, donde al principio hay respuesta a los estímulos, pero luego se
transforma en coma profundo. Durante éste, la respiración se deprime hasta
hacerse muy lenta: de dos a cuatro respiraciones por minuto; ello produce una
cianosis intensa. Los reflejos se atenúan hasta desaparecer. La piel se enfría
por la humedad y el sudor característico en ésta etapa. Las pupilas están
mióticas. Al comienzo la presión arterial se mantiene y el pulso es tenso, ya
que la morfina ejerce poco efecto sobre el centro vasomotor y el aparato
circulatorio, pero a medida que la hipoxia progresa, la presión desciende hasta
el colapso y el shock. La temperatura desciende y a veces aparecen erupciones
cutáneas. La musculatura suele estar flácida, pero en ocasiones pueden
sobrevenir convulsiones. La muerte se produce por colapso cardiorespiratorio,
complicaciones pulmonares, o muerte cerebral. Los síntomas agudos de
intoxicación suelen presentarse dentro de los 15 minutos, aunque pueden
retrasarse hasta 12 horas22.
Los efectos de la heroína y la morfina son similares. La principal
diferencia es la mayor potencia de la heroína, ya que un gramo equivale a entre
1,80 y 2,66 de morfina en sulfato. La heroína (diacetilmorfina) es un opiáceo
de gran intensidad que produce una mayor toxicidad neuropsíquica. Es sin duda
alguna, una de las más peligrosas drogas, de mayor difusión y cuya dependencia
más rápidamente se contrae (dos a tres semanas). Sus efectos se sienten a los
10 minutos del suministro, alcanzando el cenit a los 60, cesando a las 3 ó 4
horas. Estos efectos son muy distintos, según se la consuma por primera vez o
habitualmente. En las primeras tomas el efecto psíquico es muy fuerte, pero se
va reduciendo hasta ser desplazado por la necesidad física para combatir el
síndrome de abstinencia. En un período de tiempo extremadamente corto, el
adicto renuncia a otro tipo de vivencias y actividades, para dedicar su vida a
la obtención y consumo del estupefaciente. Los adictos suelen consumirla
mezclándola con otras sustancias, como cocaína, anfetaminas, cánnabis o
benzodiacepinas. La mezcla tiene dos motivos: la adulteración por el traficante
y la reducción de sus efectos, ya que la ingestión de heroína en estado de alta
pureza puede causar la muerte. La mezcla o corte suele ser hecha con otras
drogas como anfetaminas, o excipientes tales como yeso, talco, quinina y
estricnina, sustancias que son fáciles de confundir con el elemento principal 23.
Pasividad y reducción de impulsos agresivos son consecuencias típicas
del tóxico, pese a la acción euforizante que también posee. Tomada por vía
nasal o fumada, la heroína tiene efectos similares a la morfina. Luego del
efecto placentero de la droga sigue un estado de malestar generalizado (que no
debe confundirse con el síndrome de abstinencia) que produce un descenso en
picada con sentimientos de profunda depresión, que derivan en necesidad de una
nueva toma. Ello comporta el riesgo de tomas sucesivas, que pueden llevar a la
muerte por sobredosis, algo que que, además, es habitual entre los consumidores
de esta sustancia. La dosis varía de 60 mg en personas sin tolerancia a 5 gr en
quienes ya la poseen. El consumo regular de la droga conduce a la frigidez y la
falta de potencia sexual. Además, provoca conductas homicidas y suicidas, así
como implicaciones en accidentes. El toxicómano entra en una fase degenerativa
en la que no puede realizar razonamientos complejos teniendo escasa o nula
capacidad de concentración23.
La dependencia de los opiáceos, principalmente de la heroína, es unos de los
problemas más importantes de salud en el mundo occidental, por ir muy ligado a
otras enfermedades de evolución crónica, como el SIDA, y por el deterioro
social que sufren los individuos que la consumen, en su mayoría en edades
anterior a los 20 años.
El consumo de heroína nos va a llevar a tres situaciones clínicas diferentes,
la sobredosis, el síndrome de abstinencia y las intoxicaciones por
adulterantes.
Sobredosis por heroína
Es un situación
que provoca gran mortalidad en los
consumidores de heroína por el cuadro de insuficiencia respiratoria que
produce; los síntomas clínicos más importantes son:
·
-Estupor o coma
·
-Dificultad respiratoria
·
-Presión arterial baja y disminución considerable de
la frecuencia cardiaca
·
-Alteraciones cardiacas, principalmente arritmias
·
-Complicaciones graves por la insuficiencia
respiratoria y muerte
Síndrome de abstinencia de heroína
Suele iniciarse
a la 8-12 horas de la última dosis, alcanzando un gran protagonismo los
síntomas al final de las 48 horas y se resuelve al cabo de 3 a 7 días; a pesar
de la aparatosidad de los síntomas, rara vez conducen a un desenlace fatal,
siendo la evolución de los síntomas:
·
-A las 8-14 horas de la última dosis, aparecen
síntomas de nerviosismo, acompañados de sudoración, bostezos, lagrimeos y
mucosidad; el insomnio es constante y empieza a ser evidentes las contracturas
musculares.
·
-A las 24-72 horas de la última dosis, aparece
piloerección (piel de gallina), los síntomas de nerviosismo aumentan,
apareciendo un cuadro de dolor musculares generalizado, dolores abdominales,
náuseas y vómitos 24.
Intoxicación por adulterantes de la heroína
Es como
consecuencia a una reacción de las sustancias adulterantes añadidas con fines
comerciales, principalmente la estricnina. Los síntomas clínicos aparecen
inmediatamente a la inyección de la heroína:
-
Cuadro semejante a un shock anafiláctico, reacción
del organismo ante una sustancia que ha desencadenado una alergia, predominando
los síntoma de fracaso cardiocirculatorio.
-
Cuadro secundario a la estricnina, utilizada para
adulterar la droga, donde predomina un cuadro de convulsiones generalizadas y
parálisis de los músculos respiratorios que conducen a la muerte.
Tratamiento de los efectos secundarios de la heroína
Es
importante conocer los hábitos de la persona en cuestión; conociendo su
adicción a la heroína hemos dado un importante paso ya que siempre actuaremos
en función de la sintomatología, teniendo siempre en cuenta que un síndrome de
abstinencia no requiere normalmente un tratamiento urgente, simplemente apoyo
psicológico y dar algún tranquilizante; cuando nos encontramos con un cuadro de
insuficiencia respiratoria, convulsiones y coma, sospecharemos que existe una
complicación por sobredosis o bien una intoxicación por efectos secundarios de
los aditivos adulterante de la droga, teniendo entonces que actuar rápidamente
condiciendo al enfermo a un centro hospitalario para poder así24.
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Los primeros usos documentados de los
alucinógenos datan de 3500 a.c., siendo utilizados como medicina y en
rituales religiosos. El Kykeon sacramental de los Misterios de Eleusis en la
antigua Grecia podía contener cornezuelo de centeno y se ofrecía en una
ceremonia de iniciación 4.
En la época de los aztecas se usaban unas semillas llamadas ololiuhqui (cosas
redondas) de la familia de las Convolvulaceae(enredaderas y dondiegos) para
inducir alucinaciones. La semilla de estas plantas contiene amida del ácido
D-lisérgico, la cual tiene una potencia del 10% del LSD. Las semillas del
dondiego de día se han utilizado muchos años después en Europa con fines
alucinógenos. En 1580 los compuestos del ergot o cornezuelo del centeno
(Claviceps purpurea) era usados para aliviar los dolores uterinos y producir
alucinaciones 3,4. En 1938, Albert Hoffmann sintetizó el
LSD-25, comprobando el mismo sus efectos de una forma accidental. La
popularidad de estas sustancias impulsó el desarrollo de muchas otras como
las feniletilaminas. La sustancia activa de la mescalina fue identificada en
1896 y era sintetizada en 1918. El primer análogo, la
3,4,5-trimetoxianfetamina (TMA) se sintetizó en 1947. Después se desarrolló
la DOM, también llamado STP(serenity, tranquility and peace) posteriormente el
MDMA o éxtasis, Adam y el MDEA o Eva. Las arilhexilaminas(PCP) y muchos otros
análogos sintéticos se desarrollaron en los 60. Durante el verano del
Amor(1967) llegó en EE.UU. la Fenciclidina o PCP (PeaCe Pill) calculándose en
la década de los 70 que la utilizaron unos 7 millones de americanos. 3,4 En 1975 un 11% de estudiantes de
escuelas superiores habían utilizado al menos una vez el LSD. Las demanda de
alucinógenos hizo desarrollar muchos compuestos como el DMT y el DOM y
últimamente ha emergido un numeroso grupo más nuevo de "drogas de
diseño" dentro del grupo de las fenilalquilaminas e indolalquilaminas y
continua la lista de nuevos agentes. La mayoría de las intoxicaciones
agudas por alucinógenos están presididas por: cuadro de alucinaciones y
delirio, desorientación temporoespacial, agitación psicomotriz y suelen ceder
espontáneamente en 12 horas 3,4 Las alucinaciones son distorsiones
subjetivas de la realidad que conducen a una percepción de cosas que no
existen realmente, apareciendo como reales. Los colores aparecen más vivos y
los sonidos son percibidos exageradamente. Son frecuentes las sinestesias,
sensaciones de ver sonidos y oler colores. Aunque el LSD ha sido clasificado como
un alucinógeno, también se le ha denominado junto con la mescalina,
psilocibina y anfetaminas como psicodélicos por producir distorsiones
perceptuales y alteraciones marcadas de los procesos del pensamiento3,4.
Generalmente los enfermos bajo los
efectos de estas drogas están conscientes y orientados, siendo raras la alteraciones
del estado mental y el coma. Las alteraciones físicas suelen ser productos de
la respuesta adrenérgica o bien resultado de la mala experiencia de un
"mal viaje". Síntomas simpáticos: midriasis, taquicardia,
taquipnea, hipertensión, diaforesis, piloerección, debilidad, vértigo,
hiperactividad, ataxia. Síntomas parasimpáticos: salivación, lagrimeo,
diarrea, náuseas, vómitos, broncoconstricción e hipertensión. 3,4 El LSD, la mescalina y sus análogos
son estructuralmente similares a los neurotransmisores endógenos serotonina
(5-hidroxi-triptamina), dopamina y noradrenalina y actúan estimulando los
receptores del SNC. La estructura pirrólica del anillo indólico de los
derivados de la triptamina y la estructura del anillo metoxilado o
metilendioxilado de los derivados de la anfetamina son esenciales para su
actividad alucinogénica. 3,4 Los derivados de la triptamina parecen que producen estimulación
de los receptores tipo 2 de la serotonina primariamente, siendo menor su
efecto debido a su acción sobre la estimulación dopaminérgica y a la
inhibición de las monoaminooxidasas. Los derivados de la anfetamina pueden
actuar directamente estimulando los receptores de las catecolaminas o
indirectamente, causando la liberación presináptica de transmisores endógenos
por inhibición de su recaptación presináptica o bien previniendo su
destrucción sináptica por la degradación de la monoaminoxidasa. Por otro
lado, las anfetaminas alucinogénicas pueden sufrir biotransformación
posterior a análogos triptamínicos. Los derivados anfetamínicos pueden
activar el sistema nervioso simpático por estimulación directa de los alfa y
beta receptores adrenérgicos periféricos y por acción sobre el SNC. 3,4
Las alucinaciones y el cuadro somático
las pueden producir una gran variedad de causas: estructurales, funcionales,
tóxicos, infecciones, y metabólicos, aunque lo más frecuente es el origen
tóxico, abarcando el diagnóstico diferencial a todas ellas, (hipoxia,
hipoglucemia, hiponatremia, encefalopatía, encefalitis, meningitis, traumatismo
craneaoencefálico, abstinencia de drogas, tirotoxicosis, síndrome
neuroléptico maligno, síndrome serotoninérgico, esquizofrenia, enfermedad
maniaco-depresiva e intoxicaciones fundamentalmente por estimulantes y otros
alucinógenos). LSD La mayoría de los episodios de
intoxicación, al ser intencionales y sus efectos esperados, no necesitan de
asistencia médica, por lo que es difícil saber la verdadera incidencia de la
intoxicación. Cuando necesitan de asistencia lo suelen hacer por presentar un
estado de ansiedad severa conocida como "mal viaje". Esto es
frecuente en los niños después de ingestiones accidentales. Las
intoxicaciones cuando se presentan suelen ser accidentales o bien deliberadas
y muchas veces relacionadas con la coingestión de otros fármacos o tóxicos.
También se pueden presentar como traumatismo concomitante bien accidental o
asociado con intento de suicidio. Otra forma de presentación es en forma de
psicosis y conducta violenta inducida por LSD, la cual puede ser prolongada o
permanente y es comúnmente asociada con alteraciones psiquiátricos
subyacentes(individuos predispuestos). Otras causas raras de presentación
pueden ser: la autoenucleación, homidicio, coma/hipertermia 25. Hay una fase somática que aparece en
la primera hora de la ingestión: náuseas, enrojecimiento cutáneo,
escalofríos, sudoración, taquicardia, hipertensión, piloerección, midriasis
intensa, exaltación de los reflejos, sacudidas musculares e incoordinación,
somnolencia, parestesias, ataxia y temblores. No existen apenas cambios
pupilares en las ingestiones moderadas. Ocasionalmente la hipertonía muscular
y la agitación extrema culminan en acidosis e hipertermia. 25.
Los clásicos efectos psicodélicos
aparecen rápidamente a los 30-60 minutos y generalmente incluyen labilidad
afectiva, y distorsiones de la percepción; produce distorsión de los
estímulos más que crear un nuevo estímulo: ilusiones visuales (colores
brillantes en todos los objetos y personas), magnificación de los sonidos y
una mezcla de modalidades sensoriales llamadas sinestesias (sienten colores o
ven sonidos), distorsiones del color, del olfato y gusto, de la distancia,
del tamaño y de la forma de los objetos, sobreimposición de imágenes. Los
movimientos pueden ser percibidos como una estela de imágenes individuales.
Es común la percepción del rápido envejecimiento propio o de otros y puede
ser una experiencia terrorífica. Alteraciones del sentido del tiempo,
ilusiones de movimiento, alteraciones del juicio y memoria y conducta
francamente psicótica. En ocasiones estados catatónicos, paranoicos y
conducta suicida y homicida así como anorexia. Aunque la duración del cuadro
no suele ser superior a 24 horas, algunos pacientes pueden desarrollar
psicosis persistentes y flashbacks . Durante esta fase los síntomas y
signos simpaticomiméticos suelen persistir y las pupilas están
invariablemente dilatadas. Posteriormente aparecen alteraciones psíquicas:
depersonalización, pérdida de los límites y de la imagen corporal, cambios de
humor, introspección y ensimismamiento con pensamientos místicos y cósmicos.
La desorganización de la personalidad puede producir intensa ansiedad. La
intoxicación dura típicamente de 6 a 12 horas y es dosis dependiente. A
continuación sobreviene una fase de insomnio, debilidad e ilusiones aunque ya
menos pronunciadas. 25,26 El llamado "mal
viaje"(reacciones psicológicas adversas) ocurre incluso en usuarios
experimentados y el paciente puede presentar un estado de pánico o brotes
psicóticos. Los ataques de pánico generalmente duran 24 horas, pero pueden
degenerar en estados psicóticos prolongados. Existen fuertes similitudes
entre la psicosis por LSD y la esquizofrenia. Los "flashback" de
LSD son experiencias similares, pero menos intensas que la intoxicación
original sin nueva exposición ; son
pues recurrencias espontáneas de fases psíquicas, somáticas o perceptivas de
una experiencia anterior con LSD y que pueden aparecer incluso a los 5 años
de la abstinencia. Puede desencadenarse por el estrés o por la utilización de
otras drogas. Otras manifestaciones crónicas incluyen estados paranoides,
depresión o psicosis y un síndrome amotivacional que está discutido25.
La ingestión masiva exacerba el cuadro
somático y puede producir complicaciones vitales que incluyen el coma,
convulsiones, edema pulmonar no cardiogénico, parada respiratoria, crisis
hipertensivas, taquicardia, hipertermia, rabdomiolisis y coagulopatía con
pupilas extraordinariamente dilatadas 25. Tratamiento: El manejo del paciente intoxicado con
LSD se basa en: Historia clínica: enfocada en el tipo
de droga, hora de la ingestión y cantidad tomada, así como la hora del
principio de la acción y los síntomas notados. Historia de uso previo de
drogas. Antecedentes psiquiátricos. Antecedentes médicos (especialmente
cardiovaculares) y lesiones traumáticas presentes. Examen físico: Estado mental,
evaluación neurológica, sistema cardiovascular. Reevaluación y toma de
constantes vitales, cuidadosa evaluación de probables traumatismos. Pruebas complementarias en casos de
intoxicaciones graves: Rx de tórax, ECG, hemograma, electrolitos, glucosa,
urea, creatinina, CK, sedimento urinario y miogloglobinuria. Determinación de
otros tóxicos. Las decisiones de tratamiento son
generalmente hechas antes de la confirmación del diagnóstico. Los alucinógenos
no se determinan habitualmente en examen de orina de forma rutinaria, hay que
utilizar técnicas mas sofisticadas de tipo ELISA, radioisótopos o
cromatografía líquida o espectometría de masas. El radioinmunoensayo puede
determinar LSD o su principal metabolito el 2-oxo-LSD en orina cuando las
concentraciones exceden de 0.5 nanogramos por ml antes de las 24 horas de la
ingestión 25,26. 1º. La prioridad como con cualquier
paciente intoxicado incluye el soporte de la vía aérea y la estabilización de
los síntomas vitales. Los signos vitales deben de incluir siempre la
temperatura y deben ser medidos frecuentemente. Los pacientes graves deben de
tener una vía venosa, 02 y deben de monitorizarse electrocardiográficamente.
Se debe de descartar traumatismo asociado. 2º. En casos de depresión del SNC o
alteraciones hemodinámicas severas puede estar indicada la intubación
orotraqueal y la VM. Si convulsiones: diazepam o barbitúricos 25,26 3º. En caso de marcada taquicardia e
hipertensión: labetalol 20 mg intravenoso, con dosis adicionales si es
preciso o una combinación de vasodilatador y betabloqueante (propanolol o
esmolol y nitroprusiato) o bien fentolamina, nifedipina o nitroprusiato. La hipotensión generalmente responde a
la administración de líquidos, necesitando en ocasiones la administración de
dopamina o noradrenalina en casos de hipotensión refractaria. La hipertermia
se debe de tratar agresivamente enfriando al enfermo e hidratación. Los
espasmos vasculares con nitroprusiato o nifedipina y heparina. En casos de
rabdomiolisis se puede iniciar diuresis alcalina para prevenir el fallo
renal. Aquellos en coma o con alteraciones de
los signos vitales deben de ser admitidos para tratamiento intensivo en una
UCI 25. 4º. La mayoría de los casos de intoxicaciones
por LSD son benignos y autolimitados resolviéndose sin problema
espontáneamente en unas 12 horas. El apoyo psicológico puede ser útil para
las víctimas con desorganización de la personalidad. Se debe de tratar en un
lugar tranquilo que no ofrezca desconfianza 26. 5º. La intoxicación oral raramente
requiere vaciamiento gástrico, salvo que sea masiva y ocurra muy precozmente. Entonces se debe de hacer
incluso en los pacientes asintomáticos. Se debe de administrar carbón activado,
aunque por ser una gran molécula no polar no parece que se adsorba bien. 6º. No es necesaria farmacoterapia
generalmente. En la intoxicación moderada se hará solo observación. A los
pacientes severamente agitados se puede administrar 5-10 mg de diazepam. El
clordiazepóxido intramuscular 50-100 mg en el adulto puede ser una
alternativa en los paciente no colaboradores. La fenotiacinas no deben de ser
administradas a causa de los efectos secundarios. El haloperidol 5-20 mg,
intravenoso, intramuscular u oral puede ser utilizado en casos de extrema
agitación y alucinaciones25,26. 7º. Las reacciones agudas de pánico y
estimulación motora extrema se tratarán bien con apoyo psicoterapéutico,
quitándole importancia, evitando conductas represivas y evitar estímulos
(movimientos y actitudes que puedan ser consideradas como peligrosas o
amenazantes). El lavado gástrico o vía venosa en estas situaciones deben de
evitarse salvo que haya ingerido otras drogas o se encuentre con
complicaciones graves. Los ataques de pánico refractarios pueden ser tratados
con benzodiacepinas preferentemente vía oral: Diazepam 10-20 mg o cloracepato
dipotásico 25-50 mg. En esta situaciones se ha recomendado clorpromacina pero
debe de usarse con cautela debido al riesgo de hipotensión. Con toda
probabilidad no serán útiles las tentativas de descontaminación
gastrointestinal si el paciente estaba ya sintomático. La psicosis persistente de LSD: 100 mg
al día de carbidopa. Los que presentan alucinaciones persistentes o psicosis
y signos vitales estables deben de remitirse al psiquiatra para ingreso u
observación. La psicosis por LSD se puede tratar con clorpromacina, que esta
contraindicada en caso de "flashbacks" ya que puede exacerbarlos,
indicándose en este caso haloperidol. Los episodios recurrentes de "flashback"
pueden tratarse con apoyo psicoterápico, benzodiacepinas, haloperidol 25 8º. El ingreso no es necesario en la
mayoría de los casos, solamente debe de ingresarse los pacientes que
necesiten más de 24 horas de Observación de Urgencias, si presentan riesgo de
suicidio o si el diagnóstico está cuestionado. En la mayoría de los casos
basta una observación de varias horas en la sala de Observación con o sin
sedación seguida de instrucciones a su alta a un familiar o acompañante
adulto responsable que debe de evitar dejarlo solo durante las primeras 24
horas. FENILALQUILAMINAS (PEYOTE / MESCALINA) Puede causar estimulación del SNC y
alucinaciones. Los efectos comienzan con náuseas y vómitos seguido de
midriasis, fotofobia secundaria, visión borrosa, moderada taquicardia y
taquipnea, hipertermia, piloerección, enrojecimiento, calambres abdominales,
diarreas. Adormecimiento, vértigo, ataxia, nistagmo, debilidad, tremor,
fasciculaciones y parestesias. Las alucinaciones pueden ser
olfatorias, táctiles, auditivas (raras), visuales y gustatorias, manteniendo
buena memoria de las sensaciones experimentadas. Puede haber desorientación
temporoespacial, labilidad emocional, paranoia y miedo. Se han documentado
flashback, además de psicosis, ansiedad, depresión. Estos efectos
psicológicos duran entre 6 y 12 horas 26 Aunque la intoxicaciones no suelen ser
mortales, sí pueden derivar en homicidios por conducta psicótica o suicidio 71.
Dosis de 20-60 mg/kg han producido depresión respiratoria y del SNC. El tratamiento es de soporte: Necesita
observación en un lugar tranquilo y ocasionalmente administrar Diazepam,
haloperidol o clorpromacina para la agitación. El haloperidol se debe de
evitar en niños. Las fenotiacinas pueden exacerbar los flashback, siendo las
benzodiazepinas el tratamiento de elección. Además, como son frecuentes las
adulteraciones, las fenotiacidas pueden interactuar con PCP, DOM y
anticolinérgicos. Si se encuentran asintomáticos 4 horas
después de la ingestión se pueden dar de alta. Los paciente sintomáticos
deben de quedar ingresados mientras tengan síntomas 26. ARILCICLOHEXILAMINAS (FENCICLIDINA): No hay signos patognomónicos de
toxicidad por PCP y la presentación clínica puede ser muy variable,
presentándose los pacientes con combinaciones de alteraciones del estado
mental junto a efectos colinérgicos, efectos anticolinérgicos y efectos
adrenérgicos. También se pueden presentar con conducta violenta y agresiva y
por lesiones producidas durante la intoxicación. El estado clínico suele ser
muy fluctuante y durar desde horas hasta, días o semanas. Suele haber elevaciones de la TA,
particularmente de la diastólica, taquicardia, taquipnea, rubor y diaforesis,
hipersalivación y babeo, broncorrea, vómitos, miosis (síndrome colinérgico) o
pupilas en posición intermedia, habla farfullante y dispersa, hiperreflexia
osteotendinosa, ataxia, mioclonías, posturas bizarras, distonías,
alteraciones mentales, rigidez muscular y fuerza hercúlea durante la fase de
agresividad. Nistagmo horizontal, vertical o rotatorio en 2/3 de los casos.
En casos de moderada intoxicación, hipoestesia o anestesia en las
extremidades y edema. También hipertermia y rabdomiolisis a consecuencias de
la gran agresividad que pueden conducir a fracaso renal. 25.
En casos de ingestión de más de 10 mg
pueden aparecer disfunción profunda del SNC, variando el nivel de conciencia
desde absolutamente normal hasta confusión, desorientación o el coma profundo
que puede durar de varias horas a una semana. Junto al coma pueden aparecer
convulsiones generalizadas, mioclonos, distonías, opistótonos y posiciones de
descerebración y finalmente parada respiratoria. El coma puede durar varias
horas o días. 25 En ocasiones el paciente parece estar
catatónico adoptando posturas extrañas. Pueden aparecer alucinaciones
complejas similares a la psicosis paranoide; también experimentar micropsias
y macropsias, pérdida de los límites corporales, y disociación anestésica.
Esto les produce sensación de gran fuerza e invulnerabilidad dando lugar a
grandes exhibiciones y agresividad, lo que conduce a una alta incidencia de
traumas. Algunos presentan disforia y pérdida de memoria. Las muertes suelen
ser derivadas de las alteraciones de la conducta y los accidentes, aunque
también pueden ser después de convulsiones, hemorragia intracraneal,
hipertermia con fracaso hepático y CID. En la fase postaguda aparecen
trastornos del sueño, percepciones erróneas, desorientación y alucinaciones.
A largo plazo problemas de la memoria, dificultades del habla, irritabilidad,
depresión severa, anorexia y psicosis esquizofrénica. La recuperación de esta
suele ser muy gradual sobre semanas o meses. 25 Con su uso se desarrolla tolerancia y
dependencia teniendo un síndrome de abstinencia que consta de: sensación de
miedo, tremor y contracturas faciales, ansiedad, nerviosismo y conducta
antisocial. La intoxicación en los niños suele ser
accidental. Son más sensibles a la intoxicación, siendo el síndrome más común
la letargia, alternando con períodos de agitación, ataxia, nistagmo,
convulsiones, coma, hipertensión y opistótonos25. Frecuentemente
las pupilas son mióticas 26 En la analítica puede haber: acidosis
metabólica, hipoxemia, hipoglucemia, elevación de las enzimas hepáticas, del
ácido úrico, de CK y mioglobinurias. Se puede determinar por
radioinmunoensayo y espectrometría/cromatografía de masas; se consideran
letales los niveles de 2-2.5 microgramos/ml. En resumen las pistas de esta
intoxicación son: síndrome simpático, alucinaciones, nistagmo, amnesia, gran
agresividad, anestesia sensorial y finalmente convulsiones y muerte. El diagnóstico diferencial se hace
fundamentalmente con causas de alteraciones de la conciencia, nistagmo e
hipertensión. Las alteraciones de la conciencia, agitación y síndrome
simpático se ven en intoxicaciones por anfetaminas, cocaína y
anticolinérgicos y en el síndrome de abstinencia alcohólica. En estos casos
suele existir midriasis que a su vez es rara en la intoxicación con PCP. Los
intoxicados con otros alucinógenos (LSD, PAA y IAA) generalmente están
conscientes y con el ego intacto siendo receptivos a las sugerencias. El nistagmo puede ser visto en
intoxicaciones con sedantes e hipnóticos pero generalmente hay hipotensión
arterial. También puede ser visto en la intoxicación con alcohol y
anticonvulsivantes así como en procesos neurológicos. Se debe de hacer el diagnóstico diferencial con otras causas médicas
como: alteraciones psiquiátricas primarias, hipoglucemias, hiponatremia,
sepsis, meningo-encefalitis, hipertermia, tormenta tiroidea, síndrome
neuroléptico maligno, traumatismo craneoencefálico, hematoma subdural
crónico,etc, donde es difícil que coexistan estupor o coma con hiperreflexia
e hipertensión. 25,26 Tratamiento: 1º. En primer lugar realizar las
medidas de soporte vital: Permeabilidad de vía aérea, ventilación y
estabilidad hemodinámica. Los pacientes incapaces de proteger su vía aérea
(hipersecreción, laringospasmo, distonías etc) deben de ser intubados. Se
debe de evitar la atropina por interactuar con la PCP a nivel del SNC. No
existe antídoto 26. 2º. Deben de tratarse en un ambiente
tranquilo y evitarse la contención física si existe una conducta no demasiado
agresiva para prevenir la lucha y la rabdomiolisis. Se puede administrar Diazepam oral,
intravenoso o Haloperidol 5-10 mg oral o intramuscular. Las fenotiacinas
están contraindicadas por bajar el nivel de las convulsiones, potenciando
además los efectos anticolinérgicos de la PCP y causan hipotensión y distonía
65. Las convulsiones se deben de tratar con
Diazepam o fenobarbital. Las reacciones distónicas se pueden tratar con
Difenhidramina 50 a 100 mg. 26 3º. En caso de coma o estupor se puede
administrar Naloxona por coexistir frecuentemente la intoxicación con
narcóticos 4º. La hipertensión generalmente no
requiere tratamiento por ser moderada. Se ha utilizado nitroprusiato,
hidralazina (0.15 mg/kg), propanolol26. 5º. En caso de hipertermia: sábanas
frías o compresas empapadas. 6º. Debido a la recirculación
gastroentérica: carbón activado 0.5 a 1 gr/kg cada 4-6 horas. 7º. La eliminación urinaria se puede
aumentar con la acidificación o aumentando la diuresis con manitol o
furosemida. No se debe de realizar acidificación en presencia de
mioglobinuria ya que aumenta la posibilidad de fracaso renal. En caso de
rabdomiolisis, hidratación y bicarbonato sódico. 8º. En los casos no graves se debe de
hacer solo psicoterapia y vigilancia. TETRAHIDROCANNABINOL: Los efectos que suelen ser dosis
dependiente 74 dependen además del estado psicológico
previo, de la escena y de la vulnerabilidad de los individuos. Comienzan
pasados 20-60 minutos tras la ingestión y unos 10 minutos después de la
inhalación. Aparece euforia y la taquicardia máxima así como discreta
elevación de la tensión arterial a los 20 minutos y duran los efectos unas 3
horas. Por vía oral la sintomatología máxima se retrasa unos dos horas y la
duración se alarga unas 6 horas. Los efectos se controlan mejor si se fuma
que si se ingiere. 26 En la intoxicación por cannabis
predominan los efectos del sistema nervioso central con trastornos del humor,
cognitivos, de percepción temporoespacial y despersonalización. Con dosis muy
pequeñas produce síntomas psíquicos en forma de sensación de extrañeza y
puede aparecer un estado de somnolencia. Con dosis moderadas tiene dos fases:
moderada euforia, exaltación de la psiquis, tendencia a la risa fácil y
desmotivada, despersonalización (sensación de extrañeza e irrealidad sobre el
propio ser), fuga de ideas, alteración de la percepción del tiempo (el tiempo
parece fluir más lentamente) o de la secuencia de los acontecimientos,
confundiendo pasado, presente y futuro, alteraciones de la memoria a corto
plazo o del juicio, aumento a la percepción de los colores o de los sonidos,
como una mejor percepción de la música, del olfato o del gusto. Le sigue una
segunda fase de sensación de bienestar acompañada de relajación, somnolencia
y perdida de la memoria reciente. Las alteraciones de la percepción y
atención se pueden potenciar con el deterioro inducido por el alcohol. A
dosis muy elevadas, crisis de pánico, alucinaciones, delirio1, estado psicótico
de tipo paranoide o bien pueden exacerbar una esquizofrenia, terminando en
una fase depresiva, con ansiedad e incluso trastornos variables de la
conciencia hasta el coma profundo con hipotonía e hiporreflexia y la
depresión respiratoria fundamentalmente en ingestiones muy masivas y en caso
de intoxicaciones en niños y sobre todo por vía digestiva 25,26 Los
trastornos psicóticos pueden aparecer a dosis aparentemente pequeñas pero con
variedades de cánnabis más enriquecidas de THC de 10%-15% 78
y también el uso crónico los puede poner de manifiesto así como un síndrome
amotivacional. 26 Los síntomas físicos son: tos seca e
irritativa, sequedad de boca y de garganta, broncodilatación, irritación de
la mucosa nasal y laríngea. Palidez cutánea, sudoración, taquicardia (30 a 60
latidos por encima de su frecuencia basal), aumento del gasto cardíaco con
poco o nulo aumento de la TA26, hipotensión ortostática26, cambios
inespecíficos del ST, extrasístoles ventriculares. Síntomas de irritación del
trato digestivo (nauseas y vómitos). Hipoglucemia y a veces cetoacidosis del
tipo diabético. Inyección conjuntival que es muy característica (a veces el
único signo de consumo de cánnabis). Parestesias en miembros, temblor fino,
estimulación del apetito, alteraciones del equilibrio, de la marcha,
nistagmo, desorientación e incapacidad para la concentración. Las pupilas
pueden estar midriáticas por efecto del tóxico, en posición intermedia con
reflejo fotomotor disminuido, ligeramente constreñidas o mióticas por un
predominio del sueño en el cuadro clínico, visión amarilllenta y centelleo de
los colores, disminución de la presión intraocular. En el caso de
intoxicación en niños es frecuente la bradicardia y la hipoglucemia. Se han
descrito casos de neumotórax, neumomediastino y neumopericardio después de
fumar marihuana. La infusión endovenosa produce
nauseas, vómitos, cefalea, visión borrosa, disnea, dolor abdominal y diarrea,
acompañados de fiebre, rigidez, mialgias, hipotensión, insuficiencia renal
aguda, ictericia colestática, edema de pulmón, dolor y debilidad muscular,
leucocitosis, trombocitopenia y en ocasiones hipoglucemia 10,11.
A dosis muy elevadas puede producir
pánico, paranoia, depresión, desorientación temporoespacial y alucinaciones
francas en ocasiones psicosis aguda con idea de suicidio ansiedad, delirio,
que puede durar entre uno y once días. El consumo crónico se asocia con
rinitis, irritación pulmonar y bronquial, ligero aumento de la temperatura
por disminución de la sudoración, ginecomastia, disminución de
espermatogénesis y de las hormonas sexuales y bajo peso al nacer en los hijos
de madres consumidoras crónicas, así como un síndrome amotivacional,
agravando enfermedades mentales preexistentes. Aunque esto último pueda estar
más o menos discutido lo que si es indudable es que el adolescente que
conduce bajo los efectos del hachís y del alcohol corre un gran riesgo al
tener disminuidos la capacidad de reacción así como la percepción y la coordinación.
Por otro lado su consumo crónico no parece producir un dependencia notable ni
un cuadro florido de abstinencia: náuseas, mialgia e irritabilidad de 3-4
días de evolución. Pueden experimentar "flashback" o escenas
retrospectivas aunque es raro. Puede detectarse en sangre y en orina.
Los niveles en sangre tienen poca correlación con los efectos clínicos ni con
las dosis iniciales de intoxicación. El examen de la orina con cromatografía
de capa fina o bien espectrometría de masas es capaz de determinar niveles de
estas sustancias una vez transcurrido un mes 11 Tratamiento: La intoxicación aguda por cánnabis
salvo en niños, es una urgencia poco frecuente a pesar del alto número de
consumidores, de tal forma que se deben de investigar otras drogas (alcohol y
sedantes) o la posibilidad de adulteración con otros productos en casos de
fuerte sedación o cualquier complicación cardiorespiratoria. No existen antídotos o formas para
aumentar su eliminación y el tratamiento es sintomático y de soporte de las
funciones vitales. 1º.- Monitorización y apoyo
multisistémico en los casos muy graves.(Vía aérea, ventilación y
circulatorio). 2º.- Las complicaciones psíquicas no
suelen necesitar tratamiento salvo en caso de un "mal viaje" donde
es fundamental el apoyo psicológico y el tratamiento es igual que el de las
intoxicaciones por otros psicodélicos. El cuadro es autolimitado en 3-6
horas. La ansiedad moderada y los ataques de pánico responden bien a
benzodiacepinas o neurolépticos (haloperidol), tranquilización y ambiente
relajado y sin ruidos. Si agitación Clorpromacina intramuscular 25-50 mg o
Haloperidol intramuscular 2-4 mg 11.
En caso de psicosis aguda se debe de descartar otras drogas: anfetaminas,
cocaína, o fenciclidina. 3º.- En caso de convulsiones Diazepam
10-20 mg intravenoso y protección de la vía aérea si es necesario. 4º.- En caso de ingestión oral se
puede intentar la descontaminación con carbón activado y un catártico 1.
5º.- Igual que en otra intoxicaciones
se debe de tomar muestras de sangre, orina y jugo gástrico para examen de
esta y otras drogas. DATURA STRAMONIUM Las manifestaciones clínicas de su
intoxicación son las de una intoxicación aguda anticolinérgica con sus
efectos centrales y periféricos. Produce un cuadro de taquicardia,
hipertensión, hiperreflexia, midriasis y visión borrosa, sequedad de boca,
enrojecimiento, retención urinaria y enlentecimiento gastrointestinal. Se
asocia a un cuadro de desorientación, alucinaciones visuales y auditivas,
micronopsias, vértigo, a veces agitación, conducta agresiva, estupor,
convulsiones y en ocasiones ataxia y fiebre. A dosis elevadas coma y parada
cardiorespiratoria. En la analítica una hiponatremia moderada25,26
Como en otras intoxicaciones por alucinógenos puede haber accidentes
traumáticos fatales26. Se debe de hacer diagnostico
diferencial con la intoxicación con otros alucinógenos, como con LSD (mayor
perdida de memoria) y con la esquizofrenia ya que está contraindicado el uso
de la fenotiacinas por potenciar los efectos atropínicos. Con otras causas de
delirio: encefalitis viral, delirium tremens y fármacos anticolinérgicos. Tratamiento: El tratamiento será de soporte y en
casos muy graves la fisostigmina como antídoto. Reservada solo para los
pacientes con síntomas anticolinérgicos muy severos (alucinaciones y
agresividad severa, hipertensión, arritmias y convulsiones no controladas).
En adultos se debe de dar 2 mg disueltos en 10 ml en no menos de 5 minutos y
si los síntomas anticolinérgicos persisten y no se han desarrollado síntomas
colinérgicos repetir de 1 a 2 mg cada 20 minutos. En niños las dosis será de
0.5 mg hasta un máximo de 2 mg. La fisiostigmina se metaboliza en 30-60
minutos. Administrada muy rápidamente puede producir convulsiones,
bradicardia o asistolia 26. Se puede intentar administrar carbón
activado y catárticos y evitar el jarabe de ipecacuana por la posibilidad de
convulsiones. HONGOS ALUCINOGENOS: Se han descrito en la intoxicación
gran variedad de síntomas: ansiedad, ataques de pánico, agitación. Las
especies Amanita muscaria o phanterina pueden contener cantidades variables
de sustancias colinérgicas o anticolinérgicas que a veces producen un cuadro
clínico muy complicado. Efectos anticolinérgicos: sequedad de boca y piel,
fiebre, taquicardia, midriasis con visión borrosa, disminución de los ruidos
intestinales, retención urinaria y alucinaciones. Efectos colinérgicos:
miosis, bradicardia, salivación, lagrimeo, micción, defecación, cólicos y
émesis. Lo más importante en la valoración de
estos pacientes es indagar si ha ingerido una variedad mortal (vómitos,
diarrea y dolor abdominal que comienza a las 6-12 horas de la ingestión) o
una variedad psicotrópica 1.
En general la intoxicación por una sola especie que comienza dos o tres horas
después de la ingestión no es probable que sea causada por un hongo
mortífero25. Psilocibina: La psilocibina es la
4-fosforiloxi-N,N-dimetiltriptamina y la psilocina es la
4-hidroxi-N,N-dimetiltriptamina. Se encuentra además en casi 100 especias de
hongos. Otros análogos a estos es la baecistina
(4-fosforiloxi-N-metiltriptamina). Es activa a dosis de 5-50 mg, de inicio
más rápido que la LSD y sus efectos mayores se sienten a los 30 minutos
durando unas 3-4 horas. La psilocina es casi dos veces más potente. El efecto
comienza a los 15 minutos de la ingestión, con un pico a los 90 y duran no
menos de 4 horas y un máximo de 12 horas25. Los síntomas son similares a la
intoxicación por LSD. Consisten en enrojecimiento facial, moderada
taquicardia, hipertensión, taquipnea, hipertermia, midriasis y visión
borrosa, movimientos musculares compulsivos, hiperreactividad de los reflejos
osteotendinosos, vértigo, ataxia, vómitos y parestesias. En niños se han
visto convulsiones y la intoxicación generalmente termina en un sopor. La mortalidad
es rara, se han producido muertes especialmente en niños que han tenido
hipertermia y estatus epiléptico. 26 El abuso intravenoso ha producido
vómitos persistentes, hipoxemia transitoria, cianosis perioral, elevación de
LDH, transaminasas y fosfatasas alcalinas, fiebre, mialgias severas, con
metahemoglobinemia y artralgia. Los efectos psíquicos dependen del
estado emocional del usuario. Existen alteraciones de los colores, risas
inapropiadas, distorsiones del tiempo y del espacio, afectación de la
capacidad crítica, sentimiento de despersonalización y estado de
adormecimiento y alucinaciones visuales y auditivas 1.
Aunque los efectos duran solo 12 horas, algunos pueden tener alucinaciones
durante 4 días. Pueden producir flashback, ataques de pánico y agitación
extrema. 25 Existe tolerancia cruzada en estos
efectos con la mescalina y con el LSD. El tratamiento es de apoyo y
sintomático no existiendo antídoto específico. Se debe de dar ambiente
relajado y vigilancia. La psicosis tóxica se puede tratar con haloperidol
5-10 mg intramuscular. La agitación y las convulsiones se tratan con Diazepam
(0.1 -0.3 mg/kg). Si están extremadamente disfóricos y muestran signos de
anticolinérgicos se puede administrar fisostigmina (0.5 mg en niños o hasta 2
mg en adultos) de forma intravenosa lenta. Si crisis colinérgica, atropina
0.01-0.03 mg/kg intravenoso. La hipertermia responde bien a los métodos de
enfriamiento y la aspirina está contraindicada. Recurrir a un experto que
catalogue el hongo. Acido iboténico: El ácido iboténico es un alcaloide de
la Amanita panterina, A. muscaria y A. cothurnata. También se ha encontrado
en Tricholona muscarium y en algunas especies de Paneolus. Desde hace tiempo
se ha utilizado las especies de Amanita en Siberia como embriagantes y por
sus efectos alucinogénicos. Estos hongos contienen otros derivados
isoxazólicos del ácido iboténico, el muscinol y la muscazona. Estas especies
de amanita no contienen las ciclopeptidos tóxicos o amatoxinas por lo que no
pueden producir toxicidad hepática. Un simple hongo puede contener 30 a 60
mg de ácido iboténico o 6 mg de muscinol. El ácido iboténico y similares
simula muchos de los efectos del ácido glutámico. Es el alfa-amino-3-hidroxi-5-isoxazolil-acético,
siendo el muscinol su producto activo de descarboxilación, el cual recuerda
al GABA y tiene una alta afinidad por sus receptores. Es activo a dosis de
50-100 mg equivalente a 10-15 de muscinol. Los efectos se inician lentamente
siendo el pico a las 2-3 horas y duran 6-8 horas. Eliminándose casi sin
metabolizar por la orina. Los síntomas son parecidos a los de la
intoxicación etílica, producen distorsiones visuales (macropsias,
micropsias), auditivas, embriaguez, mareo, cefalea, disforia y espasmos
musculares, alteraciones de la percepción y sueño profundo. La intoxicación
termina en unas 4-8 horas seguidos de un sueño profundo. Los vómitos pueden
aparecer en algunos casos. Las muertes son raras y cuando ocurren son niños. En el tratamiento es sintomático y de
apoyo, tranquilizándolo y con vigilancia en un lugar tranquilo. No se debe de
administrar atropina como antagonista muscarínica ya que puede interferir en
sus efectos. Si no existen contraindicaciones se puede administrar jarabe de
ipecacuana seguido de carbón activado. No existe antídoto especifico. Las
convulsiones se pueden tratar con diazepam, fenobarbital o fenitoina. Son un grupo muy heterogéneo de
sustancias químicas que se caracterizan por ser gaseosos o evaporizarse a
temperatura ambiente. La mayoría son derivados hidrocarbonados que pertenecen
a diferentes grupos. Dentro
de este grupo de sustancias pueden citarse: 1) adhesivos: colas, tolueno, xileno, acetona,
benzoles, benzaldehido; 2) aerosoles-sprays-gases: gases propelentes,
óxido nitroso; 3) cementos plásticos: hexano; 4) solventes de pinturas y relacionados:
petróleo, butano, trementina, aguarrás; 5) líquidos para limpieza: xileno, benzol, éter
de petróleo; 6) anestésicos: éter etílico puro; 7) combustibles: bencina, naftas; 8) thinner: hidrocarburos halogenados; 9) vasodilatadores: nitrito de amilo, nitrito de
butilo; y muchas otras más. 27 Los usuarios suelen ser niños o
adolescentes con problemas escolares, familiares o de nivel socioeconómico
bajo, generalmente viviendo en barrios marginales en las grandes ciudades.
Suelen utilizar diferentes tipos de productos esnifándolos o bien
inhalándolos en bolsas, cajas o trapos impregnados de ellos. La mayoría de estos productos son
altamente lipofílicos por lo que difunden rápidamente en el SNC. Tienen
después de la absorción pulmonar, unos niveles pico en 15 o 30 minutos
dependiendo de la concentración, del gasto cardíaco y del volumen
respiratorio, haciéndose notar sus efectos en pocos minutos y pueden durar
horas. La eliminación suele ser pulmonar, renal y por metabolismo hepático en
menor o mayor medida. Uno de los inhalables adictivos
más difundidos es el tolueno, sustancia presente en cierto tipo de pegamentos
para cueros, gomas, cauchos, corchos, cartones, etc. Es una de las sustancias
que mayores trastornos ocasiona, por lo que en Argentina fue prohibida su
venta a menores de edad y se tiende a su supresión. Se considera que el
límite de este tóxico que puede aspirarse sin sufrir efectos secundarios es
de una concentración de la sustancia en aire de 100/1.000.000. La
intoxicación se presenta con 1,5 microgramos, siendo el cuadro muy grave si
llega a 10 microgramos. Los efectos agudos acostumbran a durar entre 30 y 45
minutos. Las consecuencias psico-perceptivas del consumo de este tipo de
sustancias es alarmante, presentándose cuadros de exaltación, alucinaciones
visuales, auditivas y táctiles, como así también ilusiones catatímicas27. Se utilizan por las propiedades
euforizantes de sus vapores. Al inicio, producen hiperactividad y euforia
posteriormente son depresores del SNC hasta llegar a la anestesia profunda. SIGNOS Y SINTOMAS DE LA ADICCION A QUIMICOS INHALABLES:
Debido a que el efecto dura de 15 a 45 minutos,
el adicto tiende a inhalar nuevamente la sustancia tóxica. Pueden presentarse
nauseas, vómitos y anorexia. Inmediatamente después del uso pueden
presentarse convulsiones, estado de coma, y muerte súbita por arritmia,
fallas cardíacas, asfixia, o accidente vascular cerebral. Luego de algunas
horas, pueden desarrollarse acumulación de líquido e inflamación de los
pulmones (edema pulmonar), hipoxia o anoxia, neumonías, convulsiones. El uso
repetido o crónico deja daño permanente en el organismo: temblores, falta de
coordinación, pérdida del sentido del equilibrio, reducción de la memoria e
inteligencia, estados de depresión o psicosis, infartos cerebrales,
trastornos del lenguaje y la memoria, epilepsia, trastornos en la
sensibilidad y movimiento de las extremidades, daño al hígado y riñones,
leucemia, bronquitis crónica, ceguera, sordera, daño cerebral permanente,
problemas respiratorios crónicos. 27 DAÑOS FISICOS QUE CAUSAN LOS QUIMICOS INHALABLES: ·
CEREBELO:
es el centro de la mayoría de las funciones involuntarias del cuerpo. El
abuso severo de inhalantes daña los nervios que controlan los movimientos
motores, lo que resulta en pérdida de coordinación general. Los adictos
crónicos experimentan temblores y agitación incontrolable.
28,29,30. ·
CEREBRO:
las sustancias inhalables afectan diferentes partes del cerebro, provocando
alteraciones sensoriales y psicológicas. Los estudios indican que estas
sustancias disuelven la capa protectora de mielina que envuelve a las
neuronas, dañando la corteza cerebral y pudiendo derivar en muerte celular
(irreversible). Esto acarrea cambios permanentes de personalidad, pérdida de
la memoria, alucinaciones y problemas de aprendizaje.28,29,30. ·
CORAZON:
el abuso de inhalantes puede resultar en "Síndrome de Muerte Súbita por
Inhalantes". Las dos sustancias que más frecuentemente han causado estas
muertes son el tolueno y el gas butano. El gas freón interfiere en el ritmo
natural del corazón, causando paro cardíaco. Los nitratos de amilo y butilo
también afectan el ritmo cardíaco. ·
HÍGADO:
los compuestos halogenados, como el tricloroetileno (presente en pinturas en
aerosol y correctores escolares líquidos) causan daño permanente a los
tejidos hepáticos. ·
MEDULA
OSEA: se ha probado que el benzeno, componente de las naftas y gasolinas,
causa leucemia. ·
MÚSCULOS:
el abuso crónico de inhalantes causa desgaste de músculos, reduciendo el tono
y su fuerza. ·
NERVIOS
CRANEALES, ÓPTICOS Y ACÚSTICOS: el tolueno atrofia estos nervios, causando
problemas visuales y pobre coordinación de los ojos. Además, destruye las
células que envían el sonido al cerebro. Ello deriva en graves posibilidades
de cegueras y sorderas. 28 ·
NERVIOS
PERIFERICOS: Inhalación crónica de oxido nitroso (propelente) y el hexano
(presente en algunos pegamentos y combustibles) resulta en daño a los nervios
periféricos. Los síntomas incluyen: adormecimiento de extremidades, calambres
y parálisis total. 28 ·
RIÑONES:
el tolueno altera la capacidad de los riñones para controlar la cantidad de
ácido en la sangre. Este problema es reversible cuando el consumidor no es
crónico y el tolueno deja el cuerpo, pero con el uso repetido puede derivar en
litiasis e insuficiencia renal. ·
SANGRE:
Algunas sustancias como los nitritos y el cloruro de metileno (thinner de
pintura), bloquean químicamente la capacidad de transportar el oxigeno en la
sangre. ·
SISTEMA
RESPIRATORIO: la inhalación repetida de pinturas en aerosol resulta en daño
pulmonar. Casos de asfixia se han reportado cuando la concentración de
solvente desplaza totalmente el oxigeno en los pulmones. Además se presentan
graves irritaciones en las mucosas nasales y tracto respiratorio. Muchos químicos
inhalables son potentes agentes causantes de cáncer. 27 Su inhalación puede producir
diferentes grados de hipoxemia por disminución de la FiO2 y también
neumonitis al ser fuertemente irritantes, presentándose con síntomas
respiratorios como roncus, sibilancias y cianosis. La cianosis es debida a
asfixia, neumonitis, fallo cardíaco o metahemoglobinemia. En algunos casos síncope por
hipoxemia, arritmias, hipotensión, intoxicación por CO o metahemoglobinemia.
Algunos pueden ser arritmogénicos y producir efectos depresores
cardiocirculatorios. Se puede producir la muerte después de un estado de coma
por depresión respiratoria o aspiración de vómitos y obstrucción de la vía
aérea, así como por arritmias, depresión cardiovascular y traumas 27 En la exploración es fácil encontrar
inyección conjuntival y al ser potentes irritantes cutáneos y de las mucosas
evidenciar marcas y manchas cutáneas en la cara, alrededor de boca y nariz,
así mismo halitosis característica al solvente. En el Rx puede haber infiltrados difusos. La
intoxicación por tolueno produce debilidad generalizada incluso tetraparesia,
náuseas, vómitos, dolor abdominal y hematemesis por gastritis irritativa,
moderada acidosis metabólica, hipopotasemia e hipofosforemia, elevación de
CPK, proteinuria, hematuria, piuria y acidosis renal tubular distal. No producen dependencia física, pero
si psíquica y tolerancia. El uso continuado provoca dependencia psíquica,
creando una situación de necesidad de ingesta similar a otras drogas. A
consecuencia de la rápida distribución por los pulmones, el inicio de la
intoxicación es inmediato. Se relaciona el consumo de estas sustancias con
conductas criminales y autodestructivas. La sensación de euforia primero y
aturdimiento después, habitual con estos tóxicos, conlleva una perturbación
psíquica grave que altera la inteligencia y la percepción. Está acreditado el
fenómeno de la tolerancia respecto de los efectos en el sistema nervioso
central, mientras que la dependencia física es discutida. El nivel de
inteligencia disminuye, haciendo frecuentes los problemas escolares. Se
presentan ataxia, oraciones incoherentes y precipitadas, diplopia, náuseas y
vómitos. La interrupción de la inhalación, como así también una intensa
aspiración, pueden provocar la muerte. El síndrome de abstinencia consta de
cefaleas, vómitos, contracciones musculares y calambres. La utilización
crónica acarrea manifestaciones neuropsiquiátricas como ataxia, confusión,
ilusiones, alucinaciones, afectación de la memoria, paranoia, movimientos incontrolados,
trastornos visuales, demencia y neuropatía periférica sensitivo-motora. 27 Son causales de dependencia psíquica, pudiéndose
presentar psicosis tóxicas con daños cerebrales irreparables. Los inhalantes
producen una fácil sugestionabilidad, dándose experiencias alucinatorias
colectivas, lo que da ejemplo de la complejidad de la intoxicación. También
provoca sentimientos paranoides y excitación sexual. Se considera que la
embriaguez por inhalantes es de mayor gravedad que la alcohólica, a pesar que
los efectos de la intoxicación no son muy prolongados En los casos leves es necesaria una
observación de 4-6 horas y se puede dar de alta si se resuelve sin secuelas.
Tratamiento de soporte en casos graves con instauración de vía venosa,
monitorización ECG, administración de 02 o bien intubación orotraqueal y
ventilación mecánica especialmente si a la insuficiencia respiratoria se le
asocia coma o convulsiones. En casos extremos será necesario la realización
de resucitación cardiopulmonar utilizando un dispositivo de barrera en caso
de no disponer de material de soporte vital avanzado. Si aparecen convulsiones la droga de
elección es el Diazepam intravenoso. 31 Si hay hipotensión, administración de
fluidos antes de iniciar vasoactivos por la posibilidad de toxicidad
miocárdica y desencadenar arritmias graves. En casos de intoxicación por
tetracloruro de carbono se tratará con hemoperfusión con carbón activado,
oxigenación hiperbárica y N-acetilcisteina. 31 Si hay elevada carboxihemoglobinemia,
administración de 02 a alto flujo en los pacientes conscientes y en caso de
coma por medio de intubación y ventilación mecánica. 31. Si hay metahemoglobinemia, azul de
metileno a razón de 2 mg/kg en dosis repetidas pero sin sobrepasar la dosis
total de 7 mg/kg. El azul de metileno está contraindicado en casos de
deficiencia de glucosa-6 fosfato deshidrogenasa, en estos se podría intentar
exsanguinotransfusión y oxígeno hiperbárico y se puede asociar ácido
ascórbico de 0.5 a 1 gr por vía oral o intravenosa cuatro veces al día. 31 El termino "drogas de
diseño" o drogas de síntesis, fue introducido en los años 60 en
California por Gary Henderson refiriéndose a un conjunto nuevo de drogas de
abuso diseñadas y sintetizadas por químicos clandestinos y que son semejantes
farmacológicamente a sustancias controladas, generalmente opioides o
derivados fundamentalmente de las anfetaminas alucinogénicas. 27.
Son conocidas en la subcultura de la
"New-Age" como "X" o "E". Han proliferado en
los últimos 20 años manufacturadas en laboratorios clandestinos, inicialmente
extranjeros y en los últimos años también nacionales. Tienen diferentes
nombres según la geografía, efectos y forma de presentación. Entre las más famosas y utilizadas
están las anfetaminas alucinógenas, derivadas de las feniletilaminas tiene
una estructura parecida a la anfetamina con un anillo bencénico y un grupo
metilo. Presenta muchas posibilidades de modificación utilizando sus
radicales libres, consiguiendo así sustancias diferentes que mantienen unos
efectos psicoactivos comunes básicos pero con múltiples tonalidades
psicodélicas. Son probablemente las de más amplia difusión: MDMA (éxtasis,
Adan), MDA (píldora del amor), MDEA (Eva). Introducidas con la falsa aureola
de ser atóxicas y excitantes sexuales.27 Aparte de estas existen en el mercado
negro otros grupos que son derivados de los opioides y de las
indolalquilaminas. Se presentan en comprimidos con
llamativos colores y anagramas (corazones, pájaros, cerdos, Adán, Palomita,
Eva, Elefante, Ovni, Droga del Amor, Dogo, Fido Dido, Pinocho, Coronas, Play
Boy, Canal Plus, Trébol) también en polvo y muy raramente en cápsulas. El
peso por comprimido suele tener unos 300 mg con una riqueza media entre el
15% y el 42%, por lo que la medida de sustancia activa por comprimido oscila
en 100 mg para el MDMA y MDEA y algo menos para la MDA, siendo frecuente que
estén adulteradas con cafeína y piracetam. Debido a la variedad de estas
drogas y a los cambios de su presentación es imposible que puedan ser
conocidos por esta el producto contenido, pudiendo ser cualquiera de ellas 27. Otras drogas de diseño El clorhidrato de ketamina, es un anestésico general, que produce en
ocasiones alucinaciones con sensaciones de vivencias extrañas o pesadillas y
con posibilidad de producir cuadros psicóticos, confusionales y de conducta
irracional. Otras drogas más nuevas son las llamadas verdes o ecodrogas, de
moda en Holanda y de aparición en España en 1996. Son productos que se
comercializan por correo generalmente y que pueden tratarse de hongos
alucinógenos de México y Hawai o bien otras plantas como la Hérbal éxtasis
importada de EE.UU. cuya materia prima es efedrina y cafeína. El Cloud 9
lleva Ma huang que es el éxtasis natural 27. Tratamiento: El tratamiento se basa de forma
general como en las anteriores. Una historia previa de cambios de
comportamiento, disminución de rendimiento escolar, pérdida de peso,
problemas en el trabajo o matrimonio, depresión, trastornos del sueño, etc,
pueden ser signos de drogadicción. Las complicaciones vitales de la
intoxicación aguda como la hipertermia, convulsiones, conducta psicótica y
combativa así como el colapso cardiorrespiratorio requieren una actuación
rápida que será fundamentalmente de soporte de las funciones vitales y un
tratamiento sintomático existiendo solamente un antídoto, la Naloxona para
los derivados opiáceos. En caso de intoxicación con anfetaminas psicodélicas
tratamiento sintomático de los efectos simpáticos y sedación generalmente con
benzodiazepinas 31. 1º. Mantenimiento de la permeabilidad
de la vía aérea y medidas de soporte vital. 2º. Traslado urgente a centro
hospitalario en casos graves 3º. Si está consciente y no han
transcurrido 6 horas de la ingestión oral: lavado gástrico o provocación de
vómito, seguido de carbón activado y forzar diuresis. Observación 12-24
horas. 4º. Tratar agresivamente la
hipertermia, la agitación y las convulsiones con Diazepam a dosis de 10-20
mg. 5º. Debe de mantenerse en un ambiente
tranquilo y evitar los estímulos y movimientos bruscos. |
CONSECUENCIAS
DEL USO DE DROGAS 32
El consumo de
drogas, legales e ilegales, constituye un problema de salud pública muy
importante. Los riesgos y daños asociados al consumo varían para cada
sustancia.
Además, es
necesario tener en cuenta las variables personales como el grado de
conocimiento o experiencia del usuario, su motivación, etc. y las propiedades
específicas de cada droga así como la influencia de los elementos adulterantes.
Estas
consecuencias son muy diversas y pueden agruparse en dos grandes grupos:
SEGÚN EL TIPO 32
SALUD: el consumo de drogas origina o interviene en la
aparición de diversas enfermedades, daños, perjuicios y problemas orgánico y
psicológicos. 32,33
Por ejemplo:
Hepatitis, Cirrosis, Trastornos cardiovasculares, Depresión, Psicosis,
Paranoia, etc.
SOCIAL: los adictos a drogas, con frecuencia se ven
envueltos en agresiones, desorden público, conflictos raciales, marginación. 33
Cuando se
comienza a necesitar más a las drogas que a las otras personas pueden
arruinarse o destruirse las relaciones íntimas y perderse las amistades. Se
puede dejar de participar en el mundo, abandonar metas y planes, dejar de
crecer como persona, no intentar resolver constructivamente los problemas y
recurrir a más drogas como "solución". 33
El abuso de las
drogas puede también perjudicar a otros, por ejemplo: el dinero con que son
pagadas las drogas puede privar a la familia de satisfacciones vitales como
comida o ropa. El discutir los problemas y situaciones de la adicción puede
generar conflictos familiares. Las reacciones violentas a las drogas pueden
llevar al usuario a cometer asaltos e incluso asesinatos. Si una mujer
embarazada toma drogas sin control médico puede ocasionar malformaciones
genéticas en el nuevo ser que está en gestión. 32,33
LEGAL: Abusar de las drogas es contra la ley. Los
ofensores (tanto los que experimentan como los que se dedican al consumo de
drogas) corren el riesgo de tener que pagar multas y/o ser encarcelados. Un
arresto puede significar vergüenza, interrupción de los planes de vida,
antecedentes penales. Ciertas drogas pueden desencadenar una violencia
incontrolable y conducir al usuario a crímenes que son severamente punibles por
la ley. 11
ECONOMIA: dado el ingente volumen de dinero que mueve el
mercado de las drogas y el narcotráfico, tanto los consumidores como los países
contraen importantes deudas; se crean bandas organizadas; se produce
desestabilización económica nacional, etc. El uso continuo de drogas puede ser
muy caro, ya que sus costos se elevan a cientos y, en ocasiones, a miles de
dólares por año. Para sostener su hábito muchos usuarios recurren al crimen. 11
SEGÚN EL NIVEL 34,35
INDIVIDUAL: son
los daños experimentados por el propio consumidor de drogas.
COMUNIDAD: el
consumo de drogas genera multitud de consecuencias negativas para la familia
del drogodependiente, sobre los amigos, los vecinos.
SOCIEDAD: en la
sociedad produce efectos sobre la estructura y organización de la misma (aumento
de las demandas en los servicios de salud, incremento de la inseguridad
ciudadana por delitos contra la propiedad, presencia del crimen organizado a
través de las redes de narcotraficantes).
¿CÓMO AFECTAN
LAS DROGAS AL CEREBRO? 32
Las drogas,
introducidas en nuestro cuerpo por diferentes vías, llegan alojadas en el
torrente sanguíneo hasta el cerebro atravesando la barrera hematoencefálica.
Una vez han llegado al cerebro, lugar donde reside el control de las funciones
superiores del ser humano, alteran su normal funcionamiento actuando sobre unas
sustancias bioquímicas naturales llamadas 'Neurotransmisores'. 32
Las señales
nerviosas viajan a través de las células nerviosas, denominadas neuronas, que
están conectadas entre sí por las sinapsis. En la sinapsis es donde se liberan
los neurotransmisores, que actúan sobre la siguiente neurona en unos puntos
específicos llamados receptores. La interacción de los neurotransmisores en los
receptores produce una serie de cambios que permiten que la infomación vaya de
una neurona a otra. 33
Las drogas
alteran el funcionamiento cerebral modificando la producción, la liberación o
la degradación de los neurotransmisores cerebrales de tal forma que se produce
una modificación del proceso natural de intercomunicación neuronal y en la
producción y recaptación de los neurotransmisores. 22
De esta forma es
como las drogas logran alterar nuestra percepción sensorial, la sensación de
dolor o bienestar, los ritmos de sueño-vigilia, la activación, etc. Estos
cambios bioquímicos que se producen en el seno del cerebro se tratan con
medicación con el objeto de restablecer el equilibrio natural y permitir el
normal funcionamiento de nuestro sistema neurológico. 11
¿QUÉ HACER EN
CASO DE URGENCIA POR USO DE DROGAS? 32
Avisar inmediatamente
a un médico, quien decidirá las medidas que hay que tomar y administrará,
eventualmente un tratamiento.
Hay que informarle, lo más exactamente
posible, acerca del producto o sustancia ingerida/fumada/inyectada (en todos
estos casos está garantizado el secreto profesional). 32
En caso de
sobredosis de opio, heroína, morfina, barbitúricos u otros medicamentos
mientras se espera la llegada del médico: 11
Si el sujeto aún
respira bien y tiene buen pulso, pero está inconsciente o comatoso: 11
- No darle nada de beber,
- No tenderlo de espaldas, sino volverlo de costado para que, si vomita, no se
ahogue;
Si el sujeto se
vuelve azul, tiene dificultad para respirar o ya no respira: 11
- Proceder
inmediatamente a la respiración artificial, boca a boca, porque en caso de paro
respiratorio, la muerte sobreviene en unos minutos. Para ello, volver
totalmente la cabeza hacía atrás, cerrar la nariz, soplar en la boca a
intervalos, unas 15 veces por minuto, hasta la llegada del médico o de la
ambulancia, o bien, hasta que se reanude normalmente la respiración.
En caso de un
"mal viaje" debido al LSD o haschis: 11
Si el individuo
comienza a sentirse muy angustiado, perseguido o aterrado: 11
-
Mostrarse muy amable con él, tranquilizarlo, tratar de hacerlo 'volver'.
-
Colocarlo en un ambiente tranquilo y pacífico, rodearlo de afecto.
-
Evitar toda broma de mal gusto que le pueda angustiar todavía más.
-
Evitar todo gesto que pudiera ser interpretado como una amenaza; quedarse con
él, nunca dejarle solo, y si la agitación, la angustia, el delirio o el pánico
persisten, avisar a un médico.
PREVENCIÓN, AYUDA Y
ALTERNATIVAS 11
PREVENCIÓN 11
La prevención del
abuso de drogas significa tomar una actitud positiva para oponerse al abuso de
drogas, de modo que nunca se convertirá en un problema. Para eso se requiere: 11
Para ayudar a
prevenir el abuso de las drogas hay que animar el desarrollo de las cualidades
positivas, esto es: ayudar a gente joven a desarrollar actitudes, valores y comportamiento
que conduzcan a la fortaleza interna, la satisfacción y el alcance de metas.
Entre las cualidades importantes se encuentran 11
AYUDA 11
¿Las personas
que usan drogas necesitan ayuda?
En muchos casos,
sí. Dejar el hábito de la droga sin ayuda externa puede resultar peligroso
(debido a los síntomas de abandono) y difícil (debido a la necesidad
psicológica).
Puede obtenerse
ayuda y/o información a través de muchas agencias, dependencias y personas
privadas y públicas. Por ejemplo:
Centros y
clínicas de tratamiento de drogadicción, que se especializan en tratar a
personas con problemas de drogas.
Hospitales que
tratan a pacientes internados o externos.
Centros de salud
mental y de orientación, que pueden tratar a personas con problemas de drogas
analizando los problemas subyacentes.
Agencias de salud
pública y de servicio social, pueden proporcionar consejos prácticos, derivar
profesionales, etc.
Residencias
intermedias, que brindan tratamientos en residencias para personas con
problemas de drogas.
Centros de
desintoxicación, que se ocupan específicamente de los problemas de alcoholismo
y otros relacionados a éste.
Otros, incluyen:
Médico familiar, miembros del clero, asesores sobre alcoholismo, psiquiatras y
psicólogos.
Todos los
anteriores nos ofrecen diversos programas de tratamientos. Cada persona, de
acuerdo a su caso, puede recibir uno o más clases de tratamiento, incluyendo:
ALTERNATIVAS 11
¿Por qué
buscar alternativas a las drogas?
Porque en la vida
hay experiencias superiores, más seguras y valiosas que el tomar drogas. Estas
experiencias implican hacer algo que uno encuentra excitante, satisfactorio,
importante y estimulante. He aquí algunos ejemplos:
Alternativas
físicas:
- Baloncesto -
Hacer caminatas
- Tenis - Cultura
física
- Natación -
Aprender a bailar
- Jogging - Racketball
- Gimnasia - Aeróbicos
- Montar
bicicleta - Escalar
Alternativas
emotivas: 11
Alternativas
intelectuales: 11
Alternativas
sociales: 11
Todas estas
actividades se les puede ubicar preguntando las actividades que ofrecen las
organizaciones de la comunidad en que se vive. Estas comprenden escuelas,
colegios comunitarios, programas de educación para adultos, casas de cultura,
clubes de jóvenes, bibliotecas, etc.
1. Existen
diferentes formas de clasificar las drogas siendo la más práctica para nuestros
fines aquella que las agrupa en legales e ilegales.
2. Las categorías y
conceptos más relacionados con esta temática son: drogas, uso indebido, tolerancia, abstinencia, dependencia y
toxicomanía.
3. Dentro de las drogas
más utilizadas a escala internacional se encuentran la cocaína, crack, heroína,
LSD, opiáceos y la marihuana, siendo esta última la más usada en nuestro medio.
4. La intoxicación por
estas sustancias incluye: manifestaciones sistémicas, dependencia física y
psíquica y síndrome de abstinencia por retirada.
5. Los diferentes patrones
de uso de las drogas transitan desde el uso fortuito a la dependencia y
toxicomanía, repercutiendo de diferentes maneras en el individuo y su entorno
social.
6. Con nuestro trabajo
pretendemos profundizar en esta temática por su repercusión y aportar a
nuestros profesionales de la salud un mayor conocimiento sobre la misma.
7.
Duarte López LA,
Gutiérrez Herrera K, Rojas Giles AK, Silva Merino I. Las Drogas. Monografía,
1999. www. monografía.com
11. XIII Congreso Español de Toxicología. Granada,
22-24 de Septiembre, 1999. Rev. Toxicol. 16: 158-159 (1999)
14. Intoxicacion por cocaina
Carlos Sánchez David, MD Oficina de Recursos Educacionales - FEPAFEM , Bogotá,
Colombia. 1999..
http:// www.angelfire.com/ia/pulas/bO.html.
17.
Levine, R. R., Pharmacology. Drug actions and reactions, 2ª ed., Little,
Brown, Boston, 1988.
29. Brailowsky, S., D. G. Stein y B. Will, El
cerebro averiado. Plasticidad cerebral y recuperación funcional, CONACYT/Fondo de Cultura Económica, 1ª reimp., México, 1993.
33.
Webster, R. A. y C.C. Jordan (comps.), Neurotransmitters, drugs
and disease, Blackwell, Oxford, 1999.