INSTITUTO SUPERIOR DE CIENCIAS MEDICAS DE LA HABANA

FACULTAD 10 DE OCTUBRE

 

 

 

Título: Uso y abuso de drogas. Consecuencias para la salud.

 

Temática: Farmacología

 

 

Autores: Guillermo Toledo Sotomayor *

               Noel Lorenzo Villalba **

               María Elena Simancas Montoto **

               Evaristo Manuel García Alonso **

  

 

Tutor:  Dra Nancy Yodú  Ferral ****

 

Asesor: Dra Caridad Peña Fleites ****

 

 

*     Alumnos del 6to Año de Medicina

**    Alumnos del 5to Año de Medicina

****  Especialista de Segundo grado en Farmacología. Profesora auxiliar.

 

 

 

Resumen

 

Introducción

 

Objetivos

 

Desarrollo

 

   ¿ Qué son las drogas ?

 

   Drogas e historia

 

   Clasificación de las drogas

 

   Factores relacionados con el uso de drogas

 

   Conceptos

 

   Cocaína

 

   Cannabis sativa - Hachís – Marihuana

 

   Derivados del Opio

 

   Alucinógenos

 

   Inhalantes

 

   Drogas de diseño

 

   Consecuencias del uso de drogas

 

   Prevención, ayuda y alternativas

 

Conclusiones

 

Recomendaciones

 

Referencias Bibliográficas

 

 

RESUMEN

 

 

 

El uso de drogas constituye a nivel internacional un relevante problema de salud, el cual se ha incrementado en nuestro país desde hace algunos años sin llegar a la envergadura de otros países. Las drogas más utilizadas a nivel global son: la cocaína, marihuana, crack, alucinógenos (LSD) y heroína, variando los patrones de consumo, los síntomas propios de intoxicación y las categorías de uso. El uso indebido de estas sustancias trae consecuencias no solo físicas, sino también psíquicas y sociales para el individuo y su entorno. Es por esto que el abordaje  adecuado desde un punto de vista integral y con un enfoque preventivo permitirá no solo la adecuada evolución del paciente, sino también una deshabituación y una reducción en el número de personas adictas con las consecutivas ventajas para la sociedad. De ahí la importancia del abordaje de este tema, pues si se conoce a cabalidad el mismo podrá el personal de salud, llevar a cabo un mejor diagnóstico de esta afección e influenciar en la prevención y erradicación de este incipiente mal.

 

 

 

PALABRAS CLAVES: Drogas/ Patrones de consumo/ Intoxicación/ Consecuencias.

 

 

 

INTRODUCCIÓN

 

El concepto de drogas o fármacos puede ser considerado en diferentes dimensiones;  en nuestra revisión bibliográfica consideramos el término fundamentalmente al referirnos,  a sustancias naturales o sintéticas psicoactivas de uso no médico que al ser introducidas en el organismo son capaces, por sus efectos en el sistema nervioso central, de alterar la actividad psíquica y el funcionamiento del organismo, y provocar un impulso irreprimible a consumir las sustancias de forma continuada o periódica, a fin de obtener sus efectos, o para evitar el malestar que ocasiona la falta de las mismas, por lo que poseerían una elevada probabilidad de ser autoadministradas. 1,2

 

El "problema de las drogas" es mucho más amplio que la simple búsqueda de medicinas nuevas y mejores, más amplio aun que los grandes dilemas médicos y sociales que nacen del abuso de ciertas drogas.1

 

Se supone que el conocimiento de plantas con efectos alucinógenos, conteniendo los principios activos de lo que hoy conocemos como “drogas”, puede ser tan antiguo como la historia del hombre mismo, aunque también parece probable que estos primeros hombres también encontraron los peligros del uso de las mismas, por lo que no fueron empleadas de manera sistemática por ellos, estando su empleo relacionado con algunos rituales religiosos o ciertas celebraciones. 2

 

Toda persona que haga uso o consuma drogas en alguna ocasión no necesariamente se convierte en un adicto, son numerosas las personas que en alguna etapa de su vida han usado drogas sin que por ello hayan desarrollado dependencia de la misma 2.

 

El uso experimental u ocasional entraña altos riesgos, pero la continuidad de uso depende de varios factores que el sujeto puede no saber discriminar ni controlar. 2. El uso indebido de drogas (UID) y la drogadicción se producen por la interacción entre tres elementos: el individuo (huésped), el ambiente (medio) y la droga (agente). Este modelo permite obtener una visión integral del problema, considerando cada uno de sus componentes y en especial la interacción entre ellos3,4.

 

Los problemas de salud han cambiado en los últimos años. Hace décadas, la morbilidad y mortalidad de los adolescentes estaban asociadas predominantemente a causas naturales. Hoy día el adolescente está afectado por el llamado “riesgo del estilo de vida” :  accidentes, suicidios, alcoholismo, drogadicción, enfermedades de transmisión sexual, muchos de ellos ligados unos con otros. 2

 

Lo términos de uso indebido, consumo indebido y abuso son términos que pueden ser considerados sinónimos. El fenómeno que hoy nos ocupa y desconcierta, no es único en nuestro país, todo lo contrario es un fenómeno importado contra el cual habremos de luchar sin treguas en todas las esferas.2

 

El consumo de drogas se ha convertido en una pandemia mundial de la cual se ha pretendido responsabilizar a los países mas pobres carentes de recursos 2.  Cuba estuvo libre de tráfico hasta hace muy poco tiempo y el nivel de consumo era despreciable, pero la coincidencia de factores económicos, políticos y sociales crearon las premisas favorables al consumo, del cual se han aprovechado los enemigos de nuestra  sociedad para tratar de perjudicarnos por esta vía.

 

Una vez conocida esta problemática, aunque nunca es comparable con la envergadura que la misma tiene en muchos países del mundo, podremos darnos a la tarea de combatirla y de informarnos desde el punto de vista médico de cuales pueden ser las manifestaciones clínicas de un paciente afecto por una intoxicación por drogas, para de esta manera poder diagnosticarlo y ayudarlo a lograr una conducta adecuada a las normas éticas de nuestra sociedad.

 

Podemos decir que la problemática ha tomado una nueva magnitud y así el uso de la marihuana  ha aumentado, a diferencia de años anteriores, donde los adictos eran casi solo extranjeros, por eso  en la actualidad la Ciudad de la Habana se encuentra frente a la inaplazable necesidad de capacitar al personal de la salud en general para la atención de las toxicomanías, abrir centros especializados e incrementar la capacidad de internamiento para pacientes portadores de la enfermedad adictiva no solo de alcohólicos2 . No obstante nuestra más importante tarea será, prevenir la aparición de la lacra social de la drogadicción.

 

 

JUSTIFICACIÓN DEL TEMA

La época tan conflictiva que nos ha tocado vivir es prolífica por los cambios acelerados en todos los aspectos de la vida y las relaciones humanas. El consumo de sustancias tóxicas, generalmente conocidas como "drogas" es un fenómeno notable por su extensión y por sus consecuencias económicas, sociales, morales, de salud individual y social, aunque debemos aclarar que toda sustancia química o natural que ingerimos para causar un efecto en nuestro organismo, ya sea para calmar el dolor o curar de una enfermedad es una droga. Si pensamos de esta manera amplia podemos considerar que  hay drogas lícitas e ilícitas, permitidas o prohibidas por la ley y la sociedad. De todas formas, el mal uso o el abuso de algunas de ellas causa graves daños, a veces irreversibles, al organismo, sin contar con las consecuencias legales derivadas de la adicción.

Según se ha observado, las adicciones encuentran campo fértil entre los jóvenes estudiantes de secundaria, bachillerato y universidad. Ya sea por curiosidad, por inexperiencia, por buscar una salida a los grandes problemas que conlleva la adolescencia o por una mezcla de todo lo anterior, los jóvenes son presa fácil, debido a su inexperiencia y a la falta de control por parte de sus mayores.

Otra razón por la cual hemos decidido investigar sobre el consumo inadecuado de las drogas es para complementar parte de nuestra educación superior y para tener un mejor conocimiento sobre un problema que aunque en menor grado también afecta nuestra sociedad.

 Nuestro país como parte de la globalización no escapa a estos males, aunque el problema no tiene la envergadura y profundidad que en otros países, pues nuestra juventud posee otras motivaciones y aspiraciones y el gobierno revolucionario pone todo su esfuerzo en la educación y cuidado de la misma, no obstante siempre existen elementos que se marginan por lo que es necesario que nuestra sociedad y en particular el personal de la salud conozca de la existencia de este tema para poderlo abordar desde su nacimiento y arrancarlo de raíz.

 

OBJETIVOS

 

General

 

  1. Analizar las consecuencias que tiene para la salud el uso y abuso de drogas, contribuyendo con esto al conocimiento del tema por los estudiantes del pregrado de la carrera de Medicina y Licenciatura en Enfermería.

 

Específicos

 

1.      Enunciar las categorías, conceptos y formas de clasificación de mayor relevancia en el uso inadecuado de drogas.

 

2.      Caracterizar los cuadros clínicos de las  intoxicaciones más comunes con drogas ilegales.

 

3.      Analizar las consecuencias Psico-sociales del uso inadecuado de drogas para el individuo y su entorno social.

 

4.      Contribuir a erradicar el naciente problema del consumo de drogas en nuestra sociedad mediante un mayor conocimiento del tema.

 

 

 

DESARROLLO

 

¿Qué son las drogas?

 

Se ha definido el término droga (recordemos que el vocablo inglés drug sirve para designar indistintamente droga y fármaco) como “toda sustancia que introducida en un organismo vivo puede modificar una o varias de sus funciones”. Se trata, pues, de un concepto intencionadamente amplio, pues abarca no sólo los medicamentos destinados al tratamiento de enfermos, sino también a otras sustancias farmacológicamente activas e incluso, el agua o el aire. 1

 

Una posibilidad de obviar las dificultades de esta definición amplia del término consiste en efectuar una definición jerárquica o taxonómica de aquél. Así, en una primera aproximación podría considerarse como droga a “toda entidad química o mezcla de ellas, no necesarias para la conservación y el mantenimiento de la salud, cuya administración modifica funciones y posiblemente estructuras biológicas”. 1

 

Esta definición permitiría excluir los alimentos, el agua, el oxígeno, las hormonas, etc., en cantidades que fueran útiles para la homeostasia.

 

Un segundo nivel de definición podría especificar el uso que de estas entidades químicas (o drogas) se efectúa. Así, pueden usarse para el tratamiento de enfermedades (en cuyo caso se designan como fármacos, medicamentos o agentes terapéuticos) o emplearse sin fines terapéuticos, en cuyo caso la denominación de droga resultaría más adecuada. 1

 

En un tercer nivel de especificación es posible diferenciar las entidades químicas según las funciones o los sistemas del organismo sobre los que ejercen sus efectos más intensos. Así, las drogas o sustancias psicoactivas serían las que alterarían aspectos afectivos, cognitivos y conductuales. Por otra parte, las sustancias psicoactivas pueden utilizarse con fines terapéuticos o no, e incluso algunas de ellas, como determinados psicofármacos (p. ej., los barbitúricos), con ambos fines. 1

 

En un cuarto nivel de definición se considerarían sus posibles efectos adversos sobre la salud o sobre la capacidad de adaptación social. Así, no todas las sustancias psicoactivas poseen la misma probabilidad de ser auto administradas (es decir, no todas tienen el mismo potencial de refuerzo en el hombre) ni la misma probabilidad de inducir estados biológicos adaptativos en sus usuarios. En este marco de referencia, cuando se habla de drogas se hace alusión, fundamentalmente, a sustancias psicoactivas de uso no médico que poseerían una elevada probabilidad de ser auto administradas. 1

 

Asimismo, muchas de ellas pueden generar también otros fenómenos, como tolerancia, comportamiento de búsqueda de la sustancia en determinadas condiciones, adaptación biológica, generalización de las respuestas frente a sus efectos, etc. 1

 

Pero en general, cuando se habla de droga, se evocan en forma espontánea distintos  tipos de imágenes relacionadas con sustancias como la Marihuana, la cocaína, la heroína y en general sustancias ilegales o que producen una alteración importante de los estados de conciencia y de la percepción de la realidad.  Este concepto no se asocia a sustancias legales como el alcohol, café, tabaco, que también son drogas y que igualmente poseen un efecto “psicoactivo” como las drogas consideradas ilegales pudiendo ser tan dañinas con estas.

 

La Organización Mundial de la Salud (OMS) define a la droga como cualquier sustancia natural o sintética que al ser introducida en el organismo es capaz, por sus efectos en el sistema nervioso central, de alterar la actividad psíquica y el funcionamiento del organismo.  También se ha definido como toda sustancia que, introducida en el organismo, puede modificar la conducta del sujeto y provocar un impulso irreprimible a consumir la sustancia de forma continuada o periódica, a fin de obtener sus efectos, o para evitar el malestar que ocasiona la falta de la misma. 2

Según la organización mundial de la salud (OMS), el nombre de droga resulta aplicable a toda sustancia, terapéutica o no, que introducida en el cuerpo por cualquiera de los mecanismos clásicos (inhalación de vapores o humos, ingestión, fricciones, etc.) o nuevos (administración parental, endovenosa, etc.) de la administración de los medicamentos es capaz de actuar sobre el sistema nervioso central del individuo hasta provocar en él una alteración física o intelectual, la experimentación de nuevas sensaciones o la modificación de su estado físico. Esa modificación condicionada por los efectos inmediatos (psicoactivos) o persistentes (crónicos), predispone a una reiteración continuada en el uso del producto. Su capacidad de crear dependencia, física o psíquica, en el consumidor es precisamente una de las características más importantes a la hora de definir una sustancia como droga. Pero la dependencia no viene determinada exclusivamente por esa interacción entre la sustancia y el sistema nervioso central que, real y objetivamente, tiene efectos bioquímicos agudos, persistentes o crónicos a corto, medio o largo plazo. Es una situación más compleja, en la que también intervienen la estructura social donde se desenvuelve el sujeto, sus relaciones dentro de un grupo humano y la “agresividad” en los mecanismos del mercado del producto. En este factor la dependencia está basada, precisamente, una de las clasificaciones más controvertidas de las drogas: “duras o pesadas”, cuando crean adición física, y “blandas o ligeras” cuando no la crean. 5

Drogas blandas y duras 6

De acuerdo con el tipo de dependencia que generan, las drogas pueden clasificarse en "duras", que son aquellas que provocan una dependencia física y psicosocial, es decir, que alteran el comportamiento psíquico y social del adicto, como el opio y sus derivados, el alcohol, las anfetaminas y los barbitúricos, y en "blandas", que son las que crean únicamente una dependencia psicosocial, entre las que se encuentran los derivados del cáñamo, como el hachís o la marihuana, la cocaína, el ácido lisérgico, más conocido como LSD, así como también el tabaco. 6

Esta división en "blandas" y "duras" es cuestionada por muchos estudiosos del tema ya que consideran que se podría sugerir con ella que las "duras" son malas y, por consiguiente, las "blandas" son buenas o menos malas y no es así, ya que a partir de determinadas dosis y según la forma de ser administradas, las drogas "blandas" pueden tener efectos tan nocivos como las "duras. 6

Hay que tener presente que a partir de determinadas dosis las drogas denominadas "blandas" pueden tener efectos tan nocivos como las consideradas "duras". 6

 

LAS DROGAS Y LA HISTORIA DE LA HUMANIDAD.

 

Se supone que el hombre primitivo en su incesante búsqueda por satisfacer sus necesidades y curiosidad por el Mundo descubrió diferentes cualidades en las plantas y de esta manera observó que al ingerir algunas plantas éstas producían extrañas sensaciones que no alcanzaban a comprender. Así cabe suponer que el consumo de plantas con efectos psicotropos se produjera en su incertidumbre y quizás en ocasiones de supuestos encuentros con los poderes desconocidos y no de manera indiscriminada, por lo que parece improbable que el hombre primitivo haya padecido de toxicomanía, entre otras razones porque hubiera sido probablemente eliminado como ser biológico 2

 

*Los conquistadores españoles descubrieron que las culturas de Centro América eran grandes conocedores de la flora, de las propiedades de las plantas y por lo tanto hacían usos de ellas. Con la colonización los españoles destruyeron ídolos, templos, plantas mágicas porque todo pertenecía al Mundo de las tinieblas, para crear sobre sus ruinas un Mundo de purezas, luz y verdad, la verdad de los conquistadores. 2

 

Existen varias sustancias de origen vegetal de potentes efectos psicodislépticos cuyo uso se remonta a varios milenios antes de la era Cristiana. Pero constatar la presencia y uso de plantas alucinógenas  en las sociedades prehispánicas no permite afirmar que existieran adictos a ellas, pues entre uso y dependencia existe una gran distancia. 2

 

Los primeros usos documentados de los alucinógenos datan de 3500 a.c., utilizados como medicina y en rituales religiosos. El Kykeon sacramental de los Misterios de Eleusis en la antigua Grecia podía contener cornezuelo  de centeno y se ofrecía en una ceremonia de iniciación. En la época de los aztecas se usaban unas semillas llamadas ololiuhqui (cosas redondas) de la familia de las Convolvulaceae (enredaderas y dondiegos) para inducir alucinaciones. La semilla de estas plantas contiene amida del ácido D-lisérgico, la cual tiene una potencia del 10% del LSD . Las semillas del dondiego de día se han utilizado muchos años después en Europa con fines alucinógenos. En 1580 los compuestos del ergot o cornezuelo del centeno (Claviceps purpurea) era usados para aliviar los dolores uterinos y producir alucinaciones. 2

 

Por los escasos datos disponibles el consumo de alucinógenos se relacionaba  en estos tiempos con dos grandes rubros: 2

 

-         Uso ritual, relacionado con fiestas de los dioses, limitado a los sacerdotes o gobernantes encargados de cumplir con funciones religiosas.

-         Consumo asociado a ciertas celebraciones, entre ellas banquetes de los grandes señores, reuniones de comerciantes y mercaderes que partían hacia otras tierras, y guerreros de alta jerarquía antes de ir a la guerra.

 

Para el resto de las personas, en días ordinarios estaba prohibido su ingestión pues implicaba la invasión de terreno sagrado. No existen alusiones a riesgos de adicción, aunque con frecuencia las fuentes de la época advierten del grave peligro de “volverse loco” si se abusaba de ellas; lo que pudiera relacionarse con fenómenos de intoxicación aguda más que de adicción. 2

 

 

EL EMPLEO DE LAS DROGAS EN LAS AMÉRICAS Y EN CUBA.

 

Es posible que el “pulque” sea la sustancia psicotrópica más usada en el México prehispánico, bebida fermentada, considerada sagrada, cuyo uso ceremonial estaba reglamentado. En ocasiones especiales se emitían permisos especiales de consumo, pero en condiciones normales sólo podían beber los viejos, porque según las creencias tenían el alma lo suficientemente endurecida, de modo que los supuestos espíritus moradores en el pulque no pudieran hacerles daño ni obligarlos a hacer actos ilícitos o de mal ejemplo. 2

En 1938, Albert Hoffmann sintetizó el LSD-25, comprobando el mismo sus efectos de una forma accidental. La popularidad de estas sustancias impulsó el desarrollo de muchas otras como las feniletilaminas. La sustancia activa de la mescalina fue identificada en 1896 y era sintetizada en 1918  El primer análogo, la 3,4,5-trimetoxianfetamina (TMA) se sintetizó en 1947. Después se desarrolló la DOM, también llamado STP (serenity, tranquility and peace) posteriormente el MDMA o éxtasis, Adam y el MDEA o Eva. Las arilhexilaminas (PCP) y muchos otros análogos sintéticos se desarrollaron en los años 60. Durante el verano del Amor (1967) llegó en EE.UU. la Fenciclidina o PCP (PeaCe Pill) calculándose en la década de los 70 que la utilizaron unos 7 millones de americanos. 7

En 1975 un 11% de estudiantes de escuelas superiores habían utilizado al menos una vez el LSD. Las demanda de alucinógenos hizo desarrollar muchos compuestos como el DMT y el DOM y últimamente ha emergido un numeroso grupo más nuevo de "drogas de diseño" dentro del grupo de las fenilalquilaminas e indolalquilaminas y continua la lista de nuevos agentes. . 7

 

La ausencia de comentarios relacionados con la historia de las drogas en Cuba puede hacernos pensar que éstas comienzan a consumirse en nuestro país a partir de la década de los 90, pero se conoce que nuestros aborígenes usaban dos tipos de rapé, uno era el tabaco y otro era de unas semillas llamadas cohoba, frutos del árbol Pigtadenia Peregrina. De este ultimo los indios nunca revelaron a los españoles su modo de empleo2

 

Siempre existieron grupos marginales que consumían marihuana, grupos pseudointelectuales, personas de la farándula, que por demás eran fuertemente reprobados por la población en general. 2

 

Tal era la ausencia de conflictos significativos generados por el consumo de sustancias psicoactivas en nuestro país, que no existían leyes específicas para ello, ni centros para la atención de toxicomanías y mucho menos programas o campañas preventivas. 2

 

Sin embargo es nuevo la magnitud del uso de la marihuana y lo indiscriminado de sus consumidores, a diferencia de años anteriores, donde los adictos eran casi solo extranjeros, por eso  en la actualidad nos encontramos frente a la inaplazable necesidad de capacitarnos para la atención de toxicomanías, conducir centros especializados para pacientes portadores de la enfermedad adictiva y no solo de alcohólicos2, así como hacer campañas educativas que nos sirvan en la prevención de este mal.

 

El fenómeno que hoy nos ocupa y desconcierta, no es único en nuestro país, todo lo contrario es un fenómeno importado contra el cual habremos de luchar sin treguas en todas las esferas. 2

 

El consumo de drogas se ha convertido en una pandemia mundial y se ha pretendido responsabilizar a los países mas pobres carentes de recursos. Para compensar el fracaso en su control, los Estados Unidos de Norteamérica pretenden asumir el control internacional, de los que ellos mismos no han conseguido en su propia tierra. El monto económico para E.U. por consumo de drogas es de más de 200 000 000 000, cifra que podría dar solución a gran parte de la deuda externa de varios países del tercer mundo.2

 

Cuba estuvo libre de tráfico hasta hace muy poco tiempo y el nivel de consumo era despreciable, pero la coincidencia de factores económicos, políticos y sociales crearon las premisas favorables al consumo del cual se han aprovechado los enemigos de nuestra  sociedad para tratar de perjudicarnos por esta vía.

 

Entre las causas relacionadas con la recién aparición del consumo de drogas en Cuba se encuentran algunos cambios necesarios que fueron realizados a nivel socioeconómico y la ausencia de la preparación suficiente para enfrentar los problemas que se generarían, dentro de éstos podemos citar: 2

 

-         Despenalización del dólar.

-         Apertura al turismo Internacional.

-         Entrada al país de los excluibles.

-         Período especial.

-         Posible crisis de valores en el seno familiar.

 

Una vez conocida esta problemática, podremos darnos a la tarea de combatirla y de tratar a pacientes afectados por una intoxicación por drogas, así como a ayudarlos a lograr una conducta adecuada a las normas éticas de nuestra sociedad.

 

Se sabe que el uso o consumo de  drogas en alguna ocasión no necesariamente convierte en un adicto al que lo haya hecho, son numerosas las personas que en alguna etapa de su vida han usado drogas sin que por ello hayan desarrollado dependencia de la misma.  Esto nos ayuda a enfrentar la ansiedad de la  familia, al conocer que alguno de sus miembros ha consumido o consume drogas y a disminuir el sentimiento fatalista del consumidor que ha oído decir que la drogodependencia es una enfermedad incurable. El uso experimental u ocasional entraña altos riesgos, pero la continuidad de uso depende de varios factores que el sujeto puede no saber discriminar ni controlar. 2

 

La distinción entre el uso y abuso de las diferentes sustancias, depende en gran medida, del carácter legal de la producción, la adquisición  y de los fines de uso.

 

Sin dudas ambos términos implican juicios de valor, que pueden variar en las distintas sociedades y hacen más difícil su validación. 2

 

Conocemos de las dificultades y necesidades metodológicas, didácticas y conceptuales de las clasificaciones y por tanto de las clasificaciones de las drogas.

 

Citaremos solo alguna de ellas:

 

 CLASIFICACIÓN DE LAS DROGAS:

 

 ATENDIENDO A SUS POSIBLES EFECTOS Y CONSECUENCIAS FISICAS. 3

 

Drogas estimulantes :

 

 CAFÉ:  Disminuye la somnolencia y la fatiga.

 

Inquietud, agitación, temblores, insomnio, problemas digestivos.

 

TABACO, NICOTINA: Desinhibición, sensación de calma.

 

Trastornos pulmonares y circulatorios. Afecciones cardíacas. Infartos y Cáncer.

 

ANFETAMINAS:  Alerta intensificada, hiperactividad, perdida del apetito, falta de sueño, taquicardia, locuacidad.

 

Dilatación pupilas, nerviosismo intenso, estado de alerta permanente, insomnio, escalofríos, anorexia,.

 

COCAINA : Excitación, acentuada desinhibición, hiperactividad, pérdida del apetito, ansiedad, aumento de la presión sanguínea y pulsaciones del corazón.

 

Desasosiego, agitación , hipertensión, trastornos cardio-respiratorios, desnutrición, anemia. Hasta daños hepáticos, renales y cerebrales.  

En el embarazo puede ser responsable de anomalías en los fetos.

 

Drogas depresoras 3

 

ALCOHOL: Euforia inicial. Desinhibición, disminución de la tensión. Embotamiento mala coordinación, confusión.

 

Trastornos hepáticos y de los nervios periféricos, dificultad para hablar, marcha inestable, amnesia, impotencia sexual, delirio.

 

HIPNOTICOS, BARBITURICOS, SEDANTES: Depresión del sistema nervioso central. Tranquilidad, relajamiento.

                       

Irritabilidad, risa/llanto sin motivo, disminución de la comprensión y de la memoria, depresión respiratoria, estado de coma.

 

OPIO, HEROÍNA, METADONA, Sensaciones exageradas a nivel fìsico-emocional, ansiedad, disminución de la razón, el entendimiento y la memoria, retardo psicomotor.

 

Estados de confusión general, convulsiones, alucinaciones, contracturas musculares, disminución de la presión arterial

 

Drogas alucinógenas: 3

 

 MARIHUANA: Diminuye la reacción ante los estímulos y reduce los reflejos, desorientación temporoespacial y  alucinaciones.

 

Reducción en el impulso sexual, daño en las funciones reproductoras, psicosis tóxica deterioro neurológico.

 

LSD: Alucinaciones, desorientación temporoespacial,  flasback.

 

Delirio, despersonalización, terror, pánico, trastornos en la visión hipertensión arterial, problemas respiratorios.

 

CLASIFICACIÓN SOCIAL DE LAS DROGAS:

 

Socialmente aceptadas.

Intermedias.

Ilegales.

 

Además de la "clasificación social" y la "clasificación por efectos y consecuencias físicas",  existen otras clasificaciones de las drogas, por ejemplo por sus componentes (Listas Convención Unica) o bien por la denominación dada por expertos reconocidos mundialmente. Estas clasificaciones se utilizan dentro de marcos científicos y/o de discusiones políticas 6

 

¿ Qué es el consumo indebido de drogas ?

 

Uso indebido, consumo indebido y abuso son términos que pueden ser considerados sinónimos.

 

Usando el esquema de la Oganización Mundial de la Salud (OMS) se puede plantear que el uso indebido de drogas (UID) y la drogadicción se producen por la interacción entre tres elementos: el individuo (huésped), el ambiente (medio) y la droga (agente). Este modelo permite obtener una visión integral del problema, considerando cada uno de sus componentes y en especial la interacción entre ellos. 3.4

 

FACTORES RELACIONADOS CON EL USO INDEBIDO DE DROGAS

 

Ø      Relacionados con el Individuo se encuentran 8

 

Factores biológicos: (constitución física, edad, sexo, estado nutricional y de salud, capacidad de metabolización, predisposición genética.)

 

Factores psicológicos: (Características de personalidad, carencias afectivas y emocionales, actitudes como son falta de propósitos vitales, espíritu de aventura o necesidad de experimentación, aceptación de conductas antisociales y rebeldía, actitud hacia la droga y su consumo, rendimiento y abandono escolar, falta de estímulo familiar hacia el logro escolar, imitación e identificación con ciertos modelos y estilos de vida.)

 

Ø    Relacionados con el  Ambiente: (Familia, calidad de relaciones familiares, afectividad y expresión de sentimientos, aceptación de los padres como modelos y definidores de conductas, comunicación, normas y límites de conducta claros, refuerzo y estímulo a las conductas positivas y logros de metas, modelos familiares a imitar relacionados íntimamente con la afectividad, Grupos de referencia y factores macrosociales). 8

 

Ø    Relacionados con las Drogas: (Disponibilidad, tiempo y frecuencia de consumo, dosis, tipo de droga, daño potencial de la misma muy relacionado con el posible desarrollo de dependencia. 8

 

¿ Para qué podemos usar las drogas? 9

 

Entre las causas populares que se han relacionado con el uso de drogas tenemos:

 

 1. Uso terapéutico (médico).

 

2.  Alivio del dolor.

 

 3. Curiosidad / experimentar.

 

 4. Placer.

 

5. Pérdida de identidad (baja autoestima).

 

6. Presiones de grupo /amigos (e.g., entre estudiantes).

 

7. Calmar “ los nervios” .

 

8. Problemas familiares.

 

9. Para trabajar mejor.

 

10. Para estar en mejor estado de ánimo o aburrimiento.

 

11. Para cometer suicidio.

 

12. Para escapar de problemas.

 

13. Para sentirse "High".

 

14. Para estar alerta.

 

15. Para sentirse más hombre o adultos.

 

Es necesario considerar algunos  términos comúnmente manejados en el lenguaje diario para que no se presten a confusión, por lo que introduciremos algunas definiciones en esta revisión3  que pudieran ser de utilidad al hablar con la población no especializada en el tema.

 

Conceptos.

 

USO

 

Si consideramos la clasificación de Ias drogas desde la “óptica social", podemos reconocer que casi todas las personas utilizan drogas. En lo cotidiano tomando infusiones, o cuando estamos enfermos y necesitamos medicamentos, algunos son fumadores y otros toman alcohol durante las comidas, etc. Como de cualquier cosa, de las drogas se puede hacer un uso más o menos correcto.

 

DEPENDENCIA 3

 

Cuando alguien siente o cree que no puede vivir sin una sustancia, y la utiliza en forma permanente y de manera compulsiva. 

 

La dependencia a las drogas es una de las formas de consumir drogas. Pero no es ni la única ni la más habitual, desarrollar una dependencia con las drogas es haber llegado a los últimos peldaños de una escalera que se ha comenzado a subir mucho tiempo antes, de manera gradual, casi siempre sin conciencia de ello y por diversos motivos los cuales generalmente son desconocidos o no aceptados por la persona. 

 

Algunos autores se refieren a una dependencia física y a una dependencia psíquica.  Aquí, nos referimos al individuo integro, considerando que de ambas maneras prevalece en la persona la compulsión e imperiosa necesidad de consumir la droga.   En estos casos estamos hablando de adicción a las drogas, la adicción es la conducta que alguien tiene, en este caso, con respecto a una sustancia o droga. Entonces nos referimos a la drogodependencia o drogodependencia. 

 

USO INDEBIDO  3

 

Algunos autores utilizan el término "uso indebido" con el mismo concepto de "abuso", otros en cambio lo hacen para enfatizar a través de ello la existencia de un "uso debido" o "uso correcto de las drogas", desde una óptica farmacológica, esto último corresponde a la utilización de ciertas sustancias bajo control de un profesional calificado. 

 

Sin embargo, bajo el término de "Uso Indebido de Drogas", también se contempla otro concepto, el que los organismos internacionales, definen como campo multidisciplinario de acción y estudio relacionado con las drogas. Así es como las Naciones Unidas y la Organización de los Estados Americanos se refieren al U.I.D. 

 

TOXICOMANIA  3

 

Etimológicamente el vocablo se halla compuesto por dos raíces: tóxico, del griego "toxikon" que significa veneno, y manía del latín "manía" que significa locura parcial con la obsesión de una idea fija. Tendríamos entonces que desde un enfoque etimológico toxicomonía sería la obsesión de consumir tóxico o veneno. 

 

Para la Organización Mundial de la Salud el término "toxicomanía" es sinónimo del término "dependencia" 

 

Sin embargo, este término es anterior a la Convención Única de las Naciones Unidas, y continúa siendo utilizada preferentemente por países europeos y seguidores ideológicos de la definición: 

 

Toxicomanía es un estado de intoxicación crónico o periódico producido por el consumo repetido de una droga natural o sintética. (1952/1957) 

 

INTOXICACION 3

 

Dijimos que tóxico, desde su raíz griega significa veneno, por tanto, el estado de intoxicación, es el estado en el que se encuentra el organismo como consecuencia de haberle incorporado veneno. Mientras que veneno es cualquier sustancia capaz de ocasionar la muerte o graves trastornos. Este término es utilizado especialmente entre médicos.

 

Podríamos decir que el concepto es similar al término "uso indebido" y/o "abuso"

 

TOLERANCIA 3

 

Es un estado de adaptación al consumo de una sustancia con cierta dosis, la cual tiende a ser aumentada paulatinamente para obtenerse los efectos que producía en un comienzo del consumo. 

 

Es el acostumbramiento del organismo a una cierta toxicidad. 

 

Con el aumento de la tolerancia se puede ir escalando desde el uso hacia el abuso para llegar posiblemente a la dependencia. Sin embargo, el punto culmine de la tolerancia es diferente para cada persona y varia también con cada sustancia, etc. 

 

SINDROME DE ABSTINENCIA 10

 

Cuando una persona ha llegado a ser dependiente de una sustancia, tiene una relación con la misma. El consumo es continuo y las dosis, según los casos, son administradas en períodos de tiempos más o menos cortos. Cuando por alguna razón la administración de dicha sustancia es suspendida, durante determinado tiempo, se produce un cuadro psicofísico denominado "síndrome de abstinencia". 

 

Los signos y síntomas que el síndrome representa pueden ser muy variados y puede derivarse hasta en un cuadro clínico de gravedad. 

 

FLASHBACK10

 

Los efectos del consumo de ciertas sustancias alucinógenas pueden reaparecer hasta después de varios meses de haber abandonado el uso. La forma inesperada de la recurrencia puede traer serios trastornos como accidentes o acciones criminales involuntarias.

 

ESTUPEFACIENTE10

 

Este término es utilizado por la Convención de las Naciones Unidas para nombrar a 116 sustancias sometidas a fiscalización. Entre las que figuran el Opio y sus derivados, la Morfina, la Codeína, la Heroína, la Cannabis, la Cocaína. Estupefacientes sintéticos: metadona petidina, etc.

 

 

PSICOTRÓPICOS O SICOTRÓPICOS10

 

Este término es utilizado por el Convenio de 1971 complemento de la Convención de las Naciones Unidas para nombrar a 105 sustancias sometidas a fiscalización, la mayor parte de ellas están contenidas en productos farmacéuticos que actúan sobre el sistema nervioso central. Abarca alucinógenos, estimulantes, hipnóticos, sedantes, tanquilizantes, antiepilépticos y analgésicos.

 

DROGAS DE SÍNTESIS O DE FÓRMULA MANIPULADA 10

 

Las Naciones Unidas denomina de esta manera a las drogas ilegales surgidas de la modificación química de las sustancias matrices, estas últimas aveces corresponden a compuestos farmacológicos.

 

Entre las drogas de síntesis o fórmula manipulada se encuentra el MDMA (éxtasis)

 

LA COCA E HISTORIA DE LA COCAÍNA 12

La COCA

La coca, hoja del arbusto indígena americano «Erythroxylon coca», pertenece al grupo de los estimulantes. Su consumo es ancestral en ciertas partes de Latinoamérica, donde es una práctica habitual mascar las hojas, siendo una gran mayoría de los consumidores de las zonas donde se cultiva. Su efecto sobre el sistema nervioso central es menor que los de la cocaína, dado que para extraer un gramo de esta sustancia se necesitan 160 hojas de coca. La coca es consumida mascándola con algún polvo alcalino como cenizas de vegetales o cal. También es fumada tanto sola como mezclada con tabaco y marihuana. La masticación de coca fue objeto de estudio por determinados facultativos, como Chopra (1958), comprobando síntomas de abstinencia, depresión, fatiga, toxicidad y alucinaciones, seguidos por Negrete (1967), Bruck (1968) quienes recogían lesiones cerebrales también en masticadores que la consumían frecuentemente 11

La cocaína 11

La cocaína es un alcaloide  perteneciente a un amplio grupo de sustancias vegetales,  proviene de  las hojas de la planta de coca, que  crece entre los 600 y 2000 metros de altura sobre el nivel del mar, en las altiplanicies de los Andes (Bolivia, Perú, Colombia).  Químicamente es un derivado de la atropina y consiste en una Sal hidroclorhídrica , cristalina, incolora y de sabor amargo. Con la adición de sustancias químicas y mediante pasos de laboratorio se obtiene la droga ilegal llamada comúnmente cocaína. 11

Donde únicamente se encuentra la cocaína en cantidades importantes es en las hojas del árbol Erythroxylum. Según hallazgos arqueológicos encontrados en el Ecuador sitúan su uso hace ya 5000 años de antigüedad.12 En los pueblos andinos de Sudamérica se originó el consumo de cocaína para paliar los efectos del cansancio y el hambre, así, se convirtió en tradición el consumo de hojas secas de Erythroxylum, coca, llegando a consumirse hasta 60g diarios, de los cuales se absorbía de su principio activo entre 100 y 200 mg por el organismo. 13

Las hojas de coca probablemente fueron utilizadas hace miles de años por las civilizaciones anteriores a las incas, pero las primeras noticias ciertas que se tienen sobre su uso datan de la época en que Pizarro conquistó Perú (1532), época en que los incas mascaban hojas de coca para aumentar su resistencia al frío, al hambre y a la fatiga originada por el trabajo. (La hoja de coca triturada con cal, que tiene la probabilidad de aumentar la solubilidad de los alcaloides de la planta en la saliva liberan la cocaína, un principio activo que en un primer momento, anestesia la misma lengua para que el mascador no note el sabor amargo de la droga, y después actúa sobre la mucosa estomacal anulando la sensación de hambre; posteriormente, el jugo es absorbido, pasa a la sangre y de allí al cerebro, al que estimula hasta provocar en el individuo bienestar general y ausencia de cansancio físico). 12,14

 

En España fue utilizada, introducida por los conquistadores, a finales del siglo XVI, como medicina, por su supuesta acción afrodisíaca, pero su uso no se difundió 15 y  aunque a partir del descubrimiento del Nuevo Mundo se introduce en Europa no es hasta el siglo XIX cuando se generaliza su consumo. 12

El neurólogo Paolo Mantengazza en el siglo XIX popularizó su utilización en Europa. En 1860, Albert Niemann aisló el principio activo, la cocaína, que se empleó 24 años más tarde como anestésico local y vasoconstrictor en cirugía de otorrinolaringología (ORL. )16

El posterior descubrimiento de sus efectos secundarios no fue óbice para que la cocaína se convirtiera en la droga de moda, entre las clases privilegiadas de la época y su posterior eclosión entre las masas de la segunda mitad del siglo XX. Significativa fue la aparición de productos que contenían pequeñas concentraciones de cocaína en su composición, como muchos vinos, licores (Mariani) e incluso en la fórmula genuina de la Coca-Cola ideada en 1886 por John Pemberton y que se anunciaba como “tónico cerebral de mucho valor y cura para todas las afecciones nerviosas: dolor de cabeza, neuralgia, histeria, melancolía, etc.” 13, hasta 1906, que fue sustituida por cafeína 10,11.  La inclusión de coca en la Coca Cola fue prohibida por las autoridades federales en los EE.UU. en 1904. 14

 

Fue usada inicialmente para el tratamiento de trastornos respiratorios y depresivos. Por su efecto analgésico, se usó en intervenciones quirúrgicas. Posteriormente se empleó con fines militares por su efecto vigorizante y el componente de agresividad que otorga. A comienzos del Siglo XX comienza a consumirse por aspiración nasal. En esta época, eran prácticamente desconocidos sus efectos perjudiciales por lo que estaba presente en las fórmulas de bebidas, jarabe contra la tos, lociones capilares, y hasta cigarrillos. Los estudios del uso de cocaína comenzaron, con Freud, al que siguieron Hemmond (1887) y Bose (1902), los cuales encontraron sintomatología aguda y crónica en el consumo. 11

 

 Hacia 1880 el célebre psicoanalista S. Freud se hizo consumidor de cocaína, parece que por curiosidad científica y probablemente como automedicación de sus depresiones y dolores por el cáncer que padecía. 13

La cocaína pura fue también aislada de la hoja de coca por el químico alemán Friedrich Gaedcke. A partir de aquí se comenzó su estudio como posible solución en la adición a la morfina y como anestésico local. Sin embargo, llegó un momento en que se demostró su ineficacia. 12

En los comienzos del siglo XX, se decidió controlar el cultivo de la coca, ya que al haberse aislado la cocaína, los efectos de ésta, más agresivos que los de las hojas de coca, empezaron a crear los primeros problemas de drogadicción cocaínica. 12

 

A principios de siglo (1902-1903) se extendió la cocainomanía en los EE.UU. al empezar a aspirarse la cocaína por la nariz. En Europa sólo era importante su consumo en centros artísticos de las grandes ciudades, aunque aumentó considerablemente durante la Primera Guerra Mundial (1914-18). 13

 

En la década de los 20, era importante la drogadicción por cocaína en muchos países de Europa, especialmente en Francia. A partir de 1930 disminuyó su consumo siendo sustituida por la heroína. 13

En 1954 la Comisión de Estupefacientes de la OMS observó con satisfacción la disminución y escasa calidad de las incautaciones de cocaína. 12

En 1970, en la 4ª edición de las “Bases farmacológicas de la terapéutica” de Goodman & Gilman, J.H. Haffe afirmaba: “El abuso de la cocaína es muy poco frecuente en los países occidentales, si bien mascar hojas de coca es todavía común entre los indios peruanos de los Andes”. 12

 

A pesar de esta afirmación de J.H. Haffe en 1970 su consumo aumentó de manera espectacular, y desde hace unos años (1985-1990), la drogodependencia cocaínica constituye el problema sanitario más grave en el mundo occidental en el campo de las toxicomanías. 11

En 1985 en EE.UU, unos 25 millones de personas referían haber tenido contacto en al menos una ocasión, estimándose en 3 millones el de adictos. Inicialmente el grupo era de una edad media de 30 años, tenía alto poder adquisitivo y sin grandes problemas sociales, perfil que ha cambiado en los últimos años para extenderse a capas sociales más bajas y a los más jóvenes. Actualmente en aquel país la consumen 1.6 millones de habitantes 14. El uso intranasal mayoritario ha pasado a un uso preferentemente en una forma de base libre fumada ("crack" o "rock"). Este último apareció en 1983 y con ello un aumento de los problemas médicos.  12

En España también ha ido aumentando la disponibilidad y la utilización de cocaína desde los años 70, siendo probablemente junto con las anfetaminas el segundo grupo de drogas ilegales consumidas después del cannabis 16.

Recientemente, en la década de 1980, los experimentos sobre patrones de consumo y cantidades certificaron sus efectos sobre la adrenalina, muy relacionada con la agresividad. En las dos últimas décadas hubo un enorme incremento en la cantidad de personas adictas a la cocaína, resaltándose como dato significativo la adicción simultánea a otras sustancias. Las consecuencias de su consumo son complejas, involucrando daños de muy diversa índole: cerebrales, sociales, familiares, medioambientales, etc. 11

Diferentes Nominaciones. Caracterización. Formas de administración

Esta sustancia ha  recibido  diferentes nombres entre los consumidores como son: Blanca Nieves, Coqui, Polvo Blanco, Nieve, Merca, Coke, Lady, etc. 10

Es un polvo blanco fino que los mercaderes suelen aumentar su cantidad mezclándolas con polvo de cal, talco, etc. Otros además de aumentar su volumen la potencian con anfetaminas, estricnina, quinina, ácido básico, detergentes, formol, etc. Difícilmente, se la halla pura (o sea, sin agregados más que los que correspondan a su formula química original) este estado de pureza fluctúa entre un 5% y un 50%. 10

Cuando el tratamiento de cocaína con éter es sustituido por amoníaco o bicarbonato de sodio y se la procesa para retirar el clorhidrato y fumarse, se la denomina "crack", este nombre (que vulgarmente, supone tratarse de otra droga) proviene del sonido que hace la cocaína con esta variante química, al ser calentada o fumada. 10

El consumo de cocaína incluye las formas de administración mas variada, quizás sea la única que incluye todas las formas: aspiración o inhalación, inyección y el fumar (incluso cristales de cocaína y crack), etc. La inhalación es por la nariz, donde se absorbe a la corriente sanguínea por medio de los tejidos nasales. El fumar incluye inhalación del vapor o humo de cocaína a los pulmones, donde la absorción a la corriente sanguínea es casi tan rápida como por inyección. Esta es utilizada por vía parenteral cuando la adicción por la cocaína se encuentra en grados muy importantes, generalmente irreversibles, o de recuperación difícil. 10

El efecto logrado es denominado "flash", pues es descrito como un sacudón fuertísimo y sensaciones sin límites. El resto de las personas pueden distinguir fácilmente cuando alguien está "flashado", aunque muy difícilmente podrán imaginar lo que aquella persona siente. 10

Es frecuente su uso con otras drogas, con heroína ("revuelto") y con alcohol además su venta suele ser adulterada con otras sustancias peligrosas. La cocaína tiene tendencia a producir paranoia y agresión por lo que existe una violencia asociada a su uso. 17

Fisiopatología  17

De las hojas de coca se obtiene la pasta base de color marrón ("bazooka", "pasta") que es sulfato de cocaína y de esta, el clorhidrato de cocaína ("lady", "coke", "blow") que es una sustancia blanca, en forma de cristalitos, hojuelas, o en polvo blanco (nieve), soluble en agua y de sabor amargo, que se destruye por el calor. De esta a su vez se obtiene el crack una forma de base libre mucho más purificada y con mayor poder de intoxicación y de adicción. Se puede fabricar caseramente por medio de la alcalinización, calentando la anterior con agua y soda hervida. Es soluble en alcohol, acetona, éter y aceites, insoluble en agua y de aspecto cristalino, incolora e inodora y no se destruye por el calor por lo que se puede consumir fumada, bien sola en pipas de coca o bien con cigarrillos de marihuana. Por esta vía alcanza niveles sanguíneos casi tan rápidamente como con la vía venosa. 17

La cocaína de la calle varia en pureza de un 12% a un 95%, siendo la media de un 36% 10. Una raya de cocaína puede contener de 20 mg a 100 mg, una pipa de 50 a 100 mg y un cigarro hasta 300 mg. (17). En la droga vendida en la calle se suelen encontrar adulterantes que aumentan su toxicidad y enmascaran el cuadro clínico: estimulantes (cafeína, anfetamina, fenciclidina), anestésicos (benzocaína, lidocaína, procaína, tetracaína) fenitoína 55, escopolamina 17, talio 17 y sustancias inertes (lactosa, manosa, glucosa, inositol, talco, almidón de maíz). (17)

Bases Neurológicas de la acción de la cocaína.

Este compuesto nitrogenado actúa en las sinapsis neuronales, donde se produce la propagación electro-química y trasvase entre dos neuronas, así el potencial de acción permite a la hendidura presináptica la liberación de un neurotransmisor. Esta molécula recorre en milésimas de segundo el espacio intersináptico para alcanzar la hendidura postsináptica y producir un potencial de acción que recorrerá la segunda neurona para desembocar en una tercera neurona y seguir propagándose. Este alcaloide actúa a nivel intersináptico, una parte del neurotransmisor se degrada por acción enzimática y la otra se recapta para su posterior reutilización para que la próxima sinapsis no sea tan costosa. Ahí es donde actúa la cocaína, prolonga la acción del neurotransmisor a costa de comenzar de cero la próxima producción de neurotransmisor, inhibe la recaptación presináptica de los neurotransmisores: noradrenalina (debido a su mayor duración sobre los vasos y el tronco encefálico produce un aumento de presión arterial y alerta), dopamina (induce a cambios originados en la conducta y la personalidad) y serotonina (papel destacado en la motivación). 15

Las células nerviosas se adaptan de forma flexible a las variaciones de su medio bioquímico debido a esta plasticidad cuando se produce una mayor o menor concentración de un receptor estas aumentan las ramificaciones de sus prolongaciones para poder establecer más conexiones. El consumo habitual de cocaína produce la estimulación repetida de las sinapsis que se adaptan incrementando su efecto, lo que se conoce como proceso de sensibilización o tolerancia inversa, el progresivo e inevitable descenso de la actividad euforizante se acompaña del aumento paradójico de otras acciones debidas a la droga. Este proceso de sensibilización es el  causante de las alteraciones de ánimo: inquietud, exacerbación de la susceptibilidad, demencia paranoide y alucinaciones. 15

En el aspecto funcional, es un incremento patológico de la actividad dopaminérgica, aumento de la liberación de neurotransmisor, mayor sensibilidad de los receptores de las neuronas postsinápticas y una más eficiente transmisión de la señal al interior de la neurona postsináptica 15

El consumo de cocaína produce síndrome de abstinencia y de hecho llega a ser más apremiante que cualquier otra adicción a otra droga ya que no se dispone de ningún otro fármaco para poder combatirlo. La repetida estimulación de la neurotransmisión dopaminérgica durante las fases de intoxicación acaba por agotar las terminaciones sinápticas lo que produce las manifestaciones depresivas y la anhedonía (incapacidad de experimentar placer). Dentro del sistema límbico, el nucleus accumbens septi y la amígdala son las estructuras cerebrales decisivas para tres efectos decisivos de la cocaína: la euforia, las alteraciones de la conducta y el síndrome de abstinencia y la dopamina es el neurotransmisor más directamente implicado. El nucleus accumbens septi actúa de filtro modulador de las señales de otras estructuras del sistema límbico en un proceso en el que se generan los estímulos biológicos necesarios para la supervivencia, estas señales hallan en la dopamina la interfaz funcional capaz de traducir la motivación en acciones motoras. Al abandonar la droga aparecerían alteraciones compensatorias que modularían la respuesta primaria molecular y celular, base de la actividad euforizante denominada adaptación intra sistema. La cocaína usurpa la función integrada (generación de pautas de comportamiento motivacionales necesarias para la supervivencia) encauzando la energía del organismo hacia la búsqueda de droga y de estímulos gratificantes naturales y  fisiológicos. 15

Propiedades y acciones farmacológicas y farmacocinéticas.

La cocaína es una droga extremadamente adictiva, cuyos efectos se perciben en un lapso de 10 segundos y duran alrededor de 20 minutos. Actúa directamente sobre los centros cerebrales encargados de las sensaciones del placer. Dada su alta capacidad de producir daños y hasta destrucción celular, las sensaciones que eran placenteras en sujetos recién iniciados se convierten en efectos desagradables como agitación, llanto, irritabilidad, alucinaciones visuales auditivas y táctiles, delirio paranoide, amnesia, confusión, fobias o terror desmedido, ansiedad, estupor, depresión grave y tendencias suicidas. Los efectos psíquicos reconocidos por la mayoría de los autores y recogidos en publicaciones recientes incluyen euforia, inestabilidad, aumento de la comunicación verbal y de la seguridad en uno mismo, inquietud, anorexia, insomnio e hipomanía. El adicto experimenta pérdida de interés e imposibilidad de sentir placer ante la falta de la sustancia. Así, la cocaína se convierte en el único objetivo y motivo en la vida del adicto, desplazando todo tipo de sentimientos. 11

Dado que los efectos de la cocaína sobrepasan su punto álgido a los treinta minutos, el individuo precisa varias dosis durante el día para alcanzar cierta estabilidad emocional y evitar el efecto disfórico que la propia droga ocasiona luego de varias horas desde la ingesta 11

A pesar de la vasoconstricción que produce a nivel local, la cocaína se absorbe rápidamente en todas las mucosas (incluyendo la gastro-intestinal). La tasa de absorción puede ser superior a la excreción, produciéndose toxicidad. 16

Es absorbida por todas las mucosas al mismo tiempo que provoca anestesia local y generalmente consumida intravenosa, (muchas veces mezclada con heroína-"speedball"), intranasal, esnifada en rayas o fumando los vapores de la base libre ("basuco", el "crack" en EE.UU.). Cuando es inhalada, produce en pocos minutos niveles altos en plasma, el pico de acción ocurre a los 30 minutos y dura de 60 minutos a 4-6 horas. El crack es un alcaloide pobremente soluble en agua. Fumado su acción se produce en 7-10 minutos y desaparece en 20 minutos. Su vida media en el plasma es de 90 minutos. La vía intravenosa alcanza un pico a los 5 minutos pero también desaparece mucho más rápida. La forma oral tienen un efecto pico de 60 minutos con una vida media que puede ser de horas debido a una absorción continua. 18

 Debido a su corta duración es preferible examinar los efectos biológicos y psicológicos de la introducción de la cocaína por la nariz. Por este medio se comprueba que la dosis más alta, aumenta el nivel de presencia en el plasma sanguíneo y su máxima concentración se alcanza alrededor de una hora después de tomarse la droga. 12

 Debido a que la cocaína es una base débil su absorción en el estómago es pobre, pero es rápida por el duodeno. Los efectos anestésicos locales comienzan en un minuto y duran unos 30 minuto a 1 hora. 17

El pico plasmático oscila entre 0.06 a 0.41 mg/L dependiendo de la dosis y vías de administración. Es metabolizada rápidamente en el hígado por medio de las colinesterasa, la pseudocolinesterasa plasmática y por hidrólisis no enzimáticas, dando lugar a productos hidrosolubles como la benzoilcgonina y el metilester de ecgonina. Una pequeña cantidad es metilada a norcocaina y tanto la cocaína en una pequeña cantidad (del 1% al 9%), como sus metabolitos pueden identificarse en orina por inmunoensayo durante 48-72 horas 11. Los pacientes con déficit de pseudocolinesterasa tienen mayor riesgo de desarrollar toxicidad por el uso de la cocaína a causa de la capacidad reducida de hidrolizar rápidamente cocaína y mostrar reacciones tóxica incluso con dosis bajas 14. Experimentalmente se ha visto que la administración exógena de colinesterasa plasmática humana en ratones intoxicados disminuye la mortalidad en un 30% y las convulsiones en un 40% 15. La administración concomitante de inhibidores de la colinesterasa (insecticidas carbamatos y organofosforados) prolonga sus efectos, también drogas como las IMAO, antidepresivos tricíclicos, metildopa y reserpina. 17

En ocasiones se utiliza alcohol al mismo tiempo, para balancear sus efectos estimulantes a nivel del SNC. La utilización de alcohol y cocaína produce un metabolito activo, el cocaetileno, el cual tiene una mayor vida media que la cocaína.  17

Los "body packers" (traficantes profesionales) y "body stuffers" (la tragan al verse acosados por la policía) pueden intoxicarse si llegan a romperse los envoltorios, por absorción masiva transmucosa de cocaína (o bien heroína o cannabis que suelen ser las sustancias transportadas) 14, conduciendo a una alta mortalidad (56%) o bien producir oclusiones intestinales 14,15.

La determinación cuantitativa de cocaína y sus metabolitos no tienen interés clínico. Los niveles en casos fatales puede oscilar entre 0.1 a 20.9 mg/L. La muerte puede ocurrir con solo 20 mg de forma intravenosa, mientras que los habituados pueden ingerir por encima de 10 gr/día sin reacciones tóxicas. 17

La dosis letal es difícil de cuantificar puesto que varía según la vía de administración. Sin embargo, se pueden considerar: 16

·        1,4 g para un hombre de 70 Kg en caso de inhalación

·        700 mg si la vía es la intravenosa

·        Dosis más elevadas son necesarias en caso de ingestión por vía oral (hidrólisis rápida en el estómago).

Aunque la excreción de cocaína está aumentada con el pH urinario bajo, la excreción urinaria solo representa una fracción baja de la eliminación global y la acidificación terapéutica no tiene efectos significativos. 17

Es un estimulante cerebral extremadamente potente, de efectos similares a las anfetaminas. 14

Además, es un enérgico vasoconstrictor y anestésico local Al igual que otros anestésicos la cocaína bloquea la iniciación y la conducción de los impulsos nerviosos por la disminución de la permeabilidad de la membrana a los iones de sodio 14. Al contrario de lo que hacen los sedantes, los cuales deprimen su uso durante horas, la utilización de la cocaína estimula su posterior consumo. 15

Tras repetidas intoxicaciones debido a su alto consumo durante periodos excesivamente cortos, los primeros efectos en que se administran las primeras dosis y produce un efecto de euforia constante se vuelven aquí a un profundo estado de ansiedad, hiperirrirtabilidad hasta síndromes alucinatorios que conduce a una psicosis paranoide con lo que comienzan los estados de pánico y presentimientos de muerte inminente. A estas alteraciones de conducta se suman las propias del organismo: complicaciones cardiovasculares, infarto de miocardio e ictus, incluso convulsiones potencialmente letales. 14 También es capaz de acelerar los latidos del corazón, elevar la tensión arterial y dilatar la pupila ocular. 15

La cocaína se puede introducir de varias formas pero la más utilizada es a través de la membrana de las mucosas nasales. 13 En Argentina es  popularmente conocido los casos de ulceración de la membrana mucosa de la nariz que a veces lesiona el tabique nasal, teniéndose muchas veces que intervenir quirúrgicamente para sustituir el tabique por prótesis de metal, todo ello producto del uso prolongado y compulsivo. 14

Las consecuencias psicológicas más fuertes serían cuando se fuma o inyecta la cocaína que cuando se aspira por la nariz o se toma por la boca debido a que la concentración en el plasma varía con mayor celeridad si el factor decisivo es la velocidad del cambio de concentración. 13

En cuanto a la cuestión de si la cocaína es adictiva la respuesta sería que no si se entiende por adición una dependencia física que requiere repetir la dosis para evitar un síndrome de abstinencia, sin embargo es gravemente habituadora. También se debe distinguir su consumo por vía nasal de su consumo por inyección y de fumar la “libre base”.13

Las manifestaciones clínicas de la intoxicación evolucionan de manera bifásica, presentándose primero una fase de estimulación y luego una de depresión en orden descendente, desde la corteza hasta la médula. Los hallazgos patológicos en muertes ocurridas por envenenamiento con cocaína son congestión del aparato digestivo, cerebro y otros órganos. 15

Como anestésico local 13

Por paralizar e insensibilizar los nervios periféricos, se utiliza en medicina como anestésico local enérgico por simple contacto, ya en instilicación, como en las operaciones del globo ocular, o mediante toques o pinceladas en la mucosa nasal, así como por medio de inyecciones. La inyección de cocaína o de sus derivados en la medula espinal, produce la anestesia total de la parte inferior del cuerpo, lo que permite intervenir quirúrgicamente en el vientre o en las piernas, sin narcóticos. También se emplea para disminuir la sensibilidad de la mucosa gástrica.

Aumento de la temperatura corporal 13

 

.Además del aumento de la producción de calor por aumento de la actividad muscular y de la disminución de su pérdida por la vasoconstricción, la cocaína aumenta la temperatura corporal por pérdida del control dopaminérgico de receptores hipotalámicos reguladores de la temperatura al agotarse los depósitos de dopamina, con hipertermia de rebote. Esta hipertermia acompañada de convulsiones (análoga a la hipertermia del síndrome maligno neuroléptico) y que se atribuyó al principio a sobredosis, puede ocasionar muerte súbita con dosis bajas pero continuas de la droga.

Consecuencias de la cocaína en el feto 14

El consumo de cocaína durante el embarazo puede dar lugar a graves trastornos fetales tales como: parto prematuro, retardo en el crecimiento, microencefalia, lesiones cerebrales, infarto cerebral, alteraciones del desarrollo cerebral, etc., debido en parte a la disminución del flujo placentario. Después del parto, puede aparecer un síndrome neurológico neonatal. 15

El uso de cocaína es altamente susceptible de producir daños irreparables en recién nacidos, cuyas madres mantuvieron su adicción durante el embarazo. Esto último hizo que algunos Estados de los Estados Unidos de América obliguen a las adictas embarazadas a realizarse tratamientos forzosos con privación de libertad mientras dura el embarazo. Aún se desconoce la total extensión de los efectos de la exposición prenatal a la cocaína, pero los estudios científicos indican que estos bebés nacen prematuramente e insuficientemente desarrollados: con menor peso, diámetro craneal inferior y menor longitud. La determinación exacta de las consecuencias para el recién nacido es compleja, y varía de acuerdo a la droga que fue consumida por la madre. Sumado a ello, se sabe estadísticamente que las madres adictas a la cocaína abusan de otra u otras sustancias. El cuadro se complica al considerar la cantidad y variedad de drogas consumidas, la falta de cuidados prenatales, el status socioeconómico, la exposición a enfermedades infectocontagiosas, otros problemas de salud, pobre alimentación, y muchos otros factores que intervienen directamente sobre la salud del feto y el recién nacido. Se ha descubierto que la exposición a la cocaína durante el desarrollo fetal puede provocar retrasos y otras deficiencias mentales, como así también imposibilidad de mantener la atención y la concentración por períodos de tiempo mínimos como para permitir el aprendizaje. A pesar de la gravedad de las lesiones y trastornos sufridos por estos niños, las modernas técnicas de tratamiento permiten una recuperación significativa. De cualquier forma, es un hecho que estos datos y avances son sólo paliativos, y no pueden tomarse como 100% eficaces. 11

La exposición a la cocaína antes del nacimiento puede afectar los procesos cerebrales relacionados con los sonidos, de acuerdo a investigadores canadienses. Sin embargo, los especialistas admitieron que las implicancias a largo plazo de sus descubrimientos no son claras, y necesitarán de mayores estudios. 14

Como estimulante del S.N.C. 12

La cocaína es un estimulante del SNC y sus efectos dependen de factores tales como: tipo de consumidor, ambiente, dosis y vía de administración.

Dosis moderadas ocasionan: elevación del estado de ánimo, sensación de mayor energía y lucidez, disminución del apetito, insomnio, mayor rendimiento en la realización de tareas, disminución de la sensación de fatiga, hiperactividad motora, verbal e ideativa.

Estos efectos son análogos a los producidos por anfetaminas, aunque menos duraderos, hasta el punto que los adictos a cocaína describen efectos gratificantes en los mismos términos que los adictos a anfetaminas. En las pruebas psicofarmacológicas por estímulo de áreas de recompensa, los animales muestran una conducta análoga a la administración de cocaína y de anfetaminas. Pasado el efecto agudo aparece un período de cansancio y fatiga.

La administración de cocaína por vía endovenosa da lugar a una sensación de “subida”, intensamente placentera y descrita como sensación análoga al orgasmo sexual.

En los consumidores de cocaína, se han descrito alteraciones de la percepción, alteraciones de la capacidad crítica y discriminativa (decisiones erróneas), pseudoalucinaciones táctiles (“bichos” de cocaína en la piel) y visuales (copos de nieve brillantes), conducta estereotipada, bruxismo y movimientos compulsivos.

 

Diagnóstico

 Clínica 17

Depende de la estimulación difusa sobre el sistema nervioso central y periférico (reacción cocaínica). Los órganos diana de su toxicidad son el cerebro, el corazón y la vía de entrada. 17

La intoxicación aguda suele ocurrir a dosis superiores al medio gramo y se presenta con los mismo síntomas que la intoxicación por anfetaminas. 17

Produce sensación gratificante al proporcionar locuacidad, hiperagudeza mental, elimina la sensación de cansancio y sueño, aumenta la actividad, la comunicación y la seguridad en si mismo. Los efectos pueden durar de 5 minutos hasta 2 horas, según la cantidad y vía de consumo. Tras ello una depresión de sus efectos (el crash). 17

La intoxicación leve induce una elevación discreta de la presión arterial, pulso y temperatura, cefalea, hiperreflexia, nauseas, vómitos, bochornos, midriasis, palidez, diaforesis, temblor y sacudidas, agitación, ansiedad, euforia, conducta estereotipada. La cefalea es una manifestación muy frecuente y suele ser de causa multifactorial (hipertensión, migraña, o en casos persistentes un ACVA). Las náuseas, vómitos y taquipnea son debidos a estimulación central. 17

La intoxicación moderada: hipertensión, taquipnea, disnea, taquicardia, hipertermia, sudoración profusa, trastornos metabólicos, confusión, alucinaciones táctiles que pueden conducir a la auto excoriación por ver bichos bajo la piel (Síndrome de Magnan), delirios paranoides que simulan la esquizofrenia, hiperactividad marcada, aumento del tono muscular y de los reflejos tendinosos, calambres musculares, eyaculación espontánea y convulsiones generalizadas que puede seguirse de depresión del SNC. Antes de las convulsiones preceden ansiedad extrema, desorientación y crisis de pánico. 17

La intoxicación severa: palidez, hipotensión, taquicardia (o bradicardia preterminal), arritmias ventriculares y paro cardíaco (se han dado casos de "body packet" que pasan cocaína de contrabando en preservativos ingeridos y que al romperse se produce una absorción masiva de cocaína a través de la mucosa gastrointestinal), respiración de Cheyne-Stokes, apnea, cianosis, edema agudo de pulmón, hipertermia maligna, coma, parálisis flácida con perdida de reflejos, estatus epiléptico y muerte. En ocasiones puede dar un cuadro delirante agudo. Puede producir la muerte por estatus epiléticos con obstrucción de vía aérea, arritmias o hemorragia cerebral. El riesgo se ve incrementado para la vía inhalatoria-fumada, la intravenosa y la toma conjunta con otras fármacos simpaticomiméticos o con heroína. 16,17

La hipertensión es consecuencia de aumento del gasto cardíaco y del aumento de las resistencias vasculares y puede producir hemorragia intracraneal o subaracnoidea, disección aórtica y edema pulmonar. Las arritmias suelen ser frecuentes en la intoxicación por cocaína y son consecuencia de la estimulación simpática, de isquemia miocárdica o miocarditis. La más frecuente es la taquicardia sinusal, siendo la fibrilación ventricular la causa de muchas muertes súbitas  o incluso bloqueos cardíacos en el caso de miocarditis. 17

Otra complicación es el infarto agudo de miocardio, condicionado quizás por las vías de consumo (venosa o pulmonar) y la presencia de algunas patologías, así como por el policonsumo. La etiología de la isquemia miocárdica inducida por la cocaína es multifactorial: espasmo coronario, toxicidad miocárdica directa, aumento de la demanda de oxígeno miocárdico, proliferación no arteriosclerótica de la íntima, aumento de la agregación plaquetaria, trombosis y vasculitis. El inicio de los síntomas puede ser variable y puede ocurrir en las primeras 3 horas de su uso hasta varios días (rango entre 1 minuto y 4 días). Los pacientes que tienen enfermedad coronaria y utilizan alcohol y cocaína habitualmente tienen 21.5 veces más posibilidad de muerte súbita que los usuarios de cocaína solos.  17

Otras complicaciones vasculares: cefaleas migrañosas, ataques isquémicos transitorios, manifestados como vértigos, tinnitus, visión borrosa, temblor, ataxia, hemiparesia transitoria probablemente por vasoespasmo o trombosis. También ACVA por infarto cerebral, hemorragia intracraneal o hemorragia subaracnoidea, estos últimos más frecuentes y asociados a malformaciones cerebrales y el mecanismo es por aumento de la presión arterial o por vasculitis cerebral. Epistaxis, disección aórtica (dolor de espalda), trombosis pulmonar, isquemia mesentérica (dolor abdominal) e infarto renal (dolor de espalda), isquemia de miembros por vasoconstricción intensa. 16,17

Se han descrito lesiones pulmonares en forma de neumotórax, neumomediastino, neumopericardio como consecuencia de las maniobras de Valsalva. Los enfermos con barotrauma pueden quejarse de dolor en el cuello, en el tórax y taquipnea, enfisema subcutáneo o signo de Hamman. Edema pulmonar por disfunción miocárdica o por aumento de la precarga y postcarga por vasoconstricción sistémica y venosa y edema pulmonar no cardiogénico y un síndrome llamado "pulmón de crack" que consiste en fiebre, disnea, tos persistente o hemoptisis, infiltrados pulmonares y broncoespasmo. 16,17

La hipertermia puede ser debida bien a consecuencia de la actividad metabólica y motora aumentada, a la vasoconstricción y a estimulación talámica. Puede producir por si misma coagulación intravascular diseminada, edema cerebral y rabdomiolisis con fallo renal agudo y posterior fallo multiorgánico e incluso pancreatitis. La rabdomiolisis es consecuencia de la hipertermia y de la actividad muscular, pero también puede ser causada por vasoconstricción de las arteriolas musculares. 17

Las convulsiones suelen ser autolimitadas y breves. Las convulsiones repetidas sugieren hipertermia, hemorragia intracraneal, trastornos metabólicos y ruptura de envoltorios y absorción masiva. Se han visto después de administración intranasal, intravenosa, oral e intravaginal. La mayoría ocurren dentro de las dos horas pero pueden retrasarse hasta 12 horas. Se han documentado convulsiones tónico-clónicas hasta en un 14% de los usuarios. Las convulsiones parciales complejas pueden ser debidas a isquemia focal. En niños pequeños, la inhalación pasiva de cocaína proveniente del crack y la alimentación materna de una madre cocainómana puede precipitar convulsiones. El aumento de la susceptibilidad a la cocaína en esta población puede ser debido al déficit de colinesterasas hepáticas. 17

Otras formas de presentación que puede producir la utilización de cocaína por cualquier vía son los trastornos de la conducta (agitación, conducta combativa) y como victimas de traumas o de violencia asociados con el uso de la droga. 17

Los usuarios de la vía intravenosa pueden manifestar fiebre y malestar secundario a complicaciones infecciosas como celulitis, endocarditis, hepatitis, neumonía o SIDA. 17

El uso de la vía nasal conduce al desarrollo de rinorrea persistente y en ocasiones erosiones y perforaciones del tabique nasal, rinolicuorrea por destrucción del hueso etmoides, sinusitis frontal y absceso cerebral, neuropatía óptica asociada con sinusitis crónica. 17

El uso materno de cocaína se ha asociado con abruptio placentae, aborto espontáneo, retardo de crecimiento intrauterino, parto prematuro y lesión cerebrovascular fetal. Aunque no se han hecho seguimientos a largo plazo, los niños expuesto a la cocaína exhiben afectación de la orientación y de la conducta motora y mayor incidencia de síndrome de muerte súbita. Se han dado casos de presentación como una preeclamsia o eclampsia y que se debe de sospechar ante una embarazada en el tercer trimestre con hipertensión que se controla fácilmente a las pocas horas de su ingreso(determinación de cocaína en orina). En niños puede producir diarrea sanguinolenta y shock.  17

Tras el uso crónico: anorexia, insomnio, disminución de la memoria, dificultad de concentración, eyaculaciones espontáneas, impotencia, perdida de peso, deshidratación, temblores finos y eventuales convulsiones. Complicaciones psiquiátricas como euforia, disforia, trastornos de la personalidad, hasta la psicosis y la esquizofrenia, ideación paranoide, agitación, irritabilidad, cansancio e impulsividad y en ocasiones una conducta agresiva. La psicosis aguda se caracteriza por alucinaciones de tipo táctil y visual que pueden tardar varios días en desaparecer y en ocasiones una ansiedad y depresión severa después del uso de la cocaína. También se han descrito la visión en halo (luz alrededor de los objetos) y estrellitas volantes.  17

Produce dependencia psíquica importante y un síndrome de abstinencia con escasos síntomas poco específicos: depresión, enlentecimiento psicomotor, ansiedad, fatiga, letargia, irritabilidad y trastornos del sueño, agitación, sialorrea, nauseas y vómitos, sensación de opresión, taquicardia y vértigo. A veces ideas de suicidio y paranoia. Probablemente estos síntomas son debidos a depleción dopaminérgica tras el consumo crónico 17

 

Datos de laboratorio.

Se toman muestras sanguíneas y de orina para confirmar la existencia de cocaína. El electrocardiograma permite diagnosticar las arritmias y la isquemia miocárdica. La radiografía del tórax facilita la confirmación de un edema pulmonar. Se solicita tomografía cerebral computadorizada (TAC) en caso de cefaleas persistentes, déficit neurológico focalizado o coma. 16 Para confirmar el diagnóstico se determina en orina por inmunoensayo y por cromatografía de gases-espectometría de masas los metabolitos benzoilecgonina y metilecgonina. 17

Diagnóstico diferencial

 Otras drogas producen efectos similares: anfetaminas, colinérgicos y la fenciclidina. Ciertas enfermedades como la meningitis, la encefalitis o la tirotoxicosis pueden igualmente simular la intoxicación por cocaína. Es prudente evocar el diagnóstico de intoxicación por cocaína en caso de accidente cerebro-vascular o de infarto del miocardio en sujetos jóvenes menores de 30 años. 16

Para el diagnóstico diferencial tendremos en cuenta que los síntomas cardinales son: midriasis, agitación, sudoración, hipertensión y taquicardia hallazgo que lo pueden producir otras drogas. 17

Se debe de hacer con las intoxicaciones de otros simpaticomiméticos, de alucinógenos, anfetaminas, fenciclidina, xantinas y anticolinérgicos. Las anfetaminas pueden producir intoxicación durante varias horas. La fenciclidina se presenta con pupilas normales o pequeñas, nistagmo multidireccional y encefalopatía subintrante. Los anticolinérgicos producen piel seca y roja. Con causas que producen hipoxia, convulsiones o ambos, la sepsis, ACVA, feocromocitoma, hipoglucemia, tirotoxicosis, hipertensión maligna. El cuadro clínico puede simular el síndrome neuroléptico maligno, hipertermia maligna o el síndrome de abstinencia aguda de sedantes, hipnóticos o etanol y enfermedades psiquiátricas como la esquizofrenia. 17

Formas de abuso y patrones de consumo 12

Formas y vías de consumo 12

Podemos encontrarla bajo diferentes presentaciones:

- Pasta básica de coca: Se obtiene a partir del tratamiento de las hojas de coca con disolventes orgánicos (tales como keroseno, gasolina, etc.) combinados con ácido sulfúrico. Se consume en pipa o en cigarrillos mezclada con tabaco o cannabis.

- Clorhidrato de cocaína: Cuando la pasta básica de coca es tratada con éter y ácido clorhídrico, se obtiene una sal ácida en forma de polvo blanco cristalino, altamente soluble en agua. Se consume intranasal e intravenosa.

- Cocaína base libre: Cuando el clorhidrato de cocaína es procesado con bicarbonato de sodio y éter, es posible eliminar otros alcaloides de la coca, obteniéndose el alcaloide de la cocaína o la base libre. No es soluble. Su consumo es por vía inhalatoria. Durante este proceso se forman cristales (rocks) que crepitan (crack), de altísima pureza. También para ser fumada.

- Té de coca y coqueo.

 

Las formas de abuso de cocaína son de gran interés toxicológico, ya que van a condicionar la farmacocinética, la actividad farmacológica, la toxicidad y el grado de adición de la droga.

Crack. 18

Es una forma de cocaína base que se obtiene añadiendo amoníaco a una solución acuosa de clorhidrato de cocaína en presencia de bicarbonato sódico para alcalinizarla; se calienta a 98º C; la base libre precipita presentando aspecto de pequeñas piedras. Se inhala en recipientes calentados o pulverizado y mezclado con tabaco u otras drogas.

El crack se difunde muy rápidamente de pulmones a cerebro; sus efectos son inmediatos, muy intensos y muy fugaces; su “bajada” resulta tan insufrible que entraña un uso compulsivo y muy frecuente. Waston, Director de Investigación del NIDA (National Institute of Drugs Abuse en EE.UU) dice que “el crack es el sueño del traficante y la pesadilla del adicto”.

El crack produce una dependencia psicológica tan esclavizante que para aquellos adictos que lo han probado varias veces, resulta casi imposible abandonar su consumo.

Su toxicidad es la propia de la cocaína, pero de efectos mucho más graves, y ocurre en adolescentes y adultos jóvenes, principales usuarios del crack. Son frecuentes las psicosis paranoides agudas, las crisis de angustia, la depresión con suicidios frecuentes, la anorexia total, las alucinaciones, la irritabilidad y agresividad, la hiperpirexia, las convulsiones y momentos de total ausencia de hedonismo (por supersensibilidad de auto receptores dopaminérgicos inhibidores de la liberación de la dopamina). Son frecuentes, asimismo, las manifestaciones cardiovasculares: las arritmias, las crisis de angor e infarto de miocardio, las crisis hipertensivas y las hemorragias cerebrales, las convulsiones, la anoxia y el enfisema pulmonar de aparición precoz. Las principales causas de muerte son: infarto de miocardio, hemorragia cerebral y parada respiratoria de origen central. No se puede hablar de sobredosis, ya que la llamada dosis normal produce efectos de sobredosis.

El tratamiento del intoxicado por crack es el habitual de la intoxicación por cocaína; neurolépticos para los cuadros psicóticos, diazepam en convulsiones y antiarrítmicos o caridoversión en las arritmias graves, además de las necesarias medidas generales y de reanimación.

La cocaína se puede utilizar de distintas maneras para lograr distintos objetivos y aparte de conocer los efectos de la droga es útil, desde el punto de vista médico y social, conocer su patrón de uso por el adicto. Por aplicación de las categorías propuestas por la National Comission on Marijuana and Drugs Abuse se describen cinco patrones de consumo de cocaína: experimental, recreativo, circunstancial, intensificado y compulsivo.

Patrones de consumo de la cocaína:

Consumo experimental. 12

Es un patrón de consumo periódico común para todas las drogas psicoactivas no limitado a cocaína, siendo el consumo de cocaína una parte del proceso de la politoxicomanía.

Consumo recreativo. 12

Excluye al resto de los patrones de consumo. Los seguidores de este patrón se asemejan a los bebedores sociales y consumen la cocaína de manera controlada, y raramente derivan a un consumo más intenso; la utilizan generalmente como facilitador del contacto social y como estimulante.

Consumo circunstancial. 12

Consiste en consumir cocaína en determinadas ocasiones o situaciones particulares, excluyendo su uso en otras circunstancias distintas, p.ej. el soldado durante el combate.

Consumo intensificado 12

Es un patrón de uso intranasal y de periodicidad diaria, en cuantía que normalmente no produce alteración del nivel de conciencia o problemas en el trabajo o relaciones sociales.

Consumo compulsivo. 12

La cocaína se convierte en el modelo organizador de la propia vida; las consecuencias negativas en la esfera personal psicofísica, social y profesional son muy visibles; la cantidad de cocaína consumida, la frecuencia y duración de uso y el coste económico que conllevan se incrementan de tal modo que el individuo no puede controlar su propia situación. 12

En ocasiones, la persona mezcla el consumo de cocaína con otras drogas legales o ilegales, no solamente, potencia los efectos y las consecuencias de cada una de las sustancias, sino que además produce terceros efectos y terceras consecuencias.  10

Bajo los efectos es improbable que la persona pueda ejercer algún tipo de autocontrol o de autocuidado, con lo cual se incrementa notablemente la predisposición para los accidentes y los accidentes seguidos de muerte.

La relación con los fenómenos criminales son expresamente citados por los autores, asociándose su consumo a la predisposición al delito. 11

Asimismo la posibilidad de infectarse a través de inyecciones con jeringas no esterilizadas incluida la  infección por el  HIV 19  así como la  hepatitis B y C, y otras enfermedades infectocontagiosas. La infección con el HIV puede producirse por la transmisión directa de virus al compartir agujas y otros dispositivos contaminados. Además, puede producirse indirectamente por transmisión prenatal a un niño cuya madre está infectada con el HIV. El uso y abuso de drogas ilícitas, incluyendo el crack y la cocaína, se han convertido en el principal factor de riesgo de contagio con el virus HIV. Sumado a ello, la hepatitis C se está difundiendo rápidamente entre los adictos que se inyectan; el índice de infección varía entre el 65 y el 90 por ciento en este grupo de personas, de acuerdo al país. Hasta hoy, no se ha descubierto una vacuna contra el virus de la hepatitis C, y el único tratamiento disponible es caro, muchas veces infructuoso, y con serios efectos colaterales. 11

EFECTOS Y ADICIÓN 20,21

Como antes hemos hecho referencia en los casos de intoxicación aguda, los efectos de la cocaina consisten en la hiperestimulación, el aumento de la presión sanguínea y la aceleración del ritmo cardíaco, seguidos de una subestimulación, con parálisis muscular y dificultades respiratorias, puede terminar en un colapso cardiocirculatorio.  20

La pasta base de la coca mezclada con bicarbonato sódico conocida con el nombre de crack, es mucho más tóxico que el clorhidrato de cocaína. Aunque no se dispone todavía de estudios sobre su uso, efectos secundarios y contraindicaciones, se sabe que existen numerosas víctimas mortales por sobredosis de esta sustancia. 20

La cantidad media de cocaína que un toxicómano ingiere al cabo del día puede oscilar entre los 5 y los 10 g. y siempre en varias tomas, porque una sola dosis de más de 0,5 g. puede ser mortal. Nada más producirse la aspiración, y dado que la cocaína es un potente estimulante del sistema nervioso central, el individuo experimenta una exaltación del ánimo, con sensaciones de vigor y ausencia de las manifestaciones subjetivas de fatiga. Estos síntomas van unidos a una aparente brillantez intelectual, parecida al ingenio pero carente de un trasfondo creativo. Ocasionalmente aparecen estados alucinatorios, especialmente auditivos, táctiles y visuales, estos últimos casi siempre coloreados, con cuadros plásticos que hacen recordar al cubismo y al dadaísmo. El desdoblamiento polidimensional de los objetos y su difracción cromática conducen, junto con las voces insultantes que también se pueden percibir, a situaciones de terror incontrolable, acompañadas a veces de intensa agresividad. Pero posiblemente lo que más llame la atención, y que puede considerarse como uno de los síntomas más característicos de este tipo de intoxicaciones, es el denominado síndrome de Magnan, cuadro alucinatorio microzoóspico en el que el enfermo cree percibir bajo su piel o su ropa pequeños insectos parásitos. 21

La cocaína es la droga que por sus efectos sobre la conducta tiene mayor capacidad de recompensa o refuerzo positivo; y esto ocurre tanto en experimentación animal como por observaciones de la especie humana. 20

Según los criterios propuestos por la DSM-III-R la cocaína es una droga adictiva y la dependencia psicológica a cocaína entra en la clasificación dentro del grupo “trastornos mentales por dependencia de drogas”, considerándose poderosamente adictiva. 20

 

Aunque se utilice de forma aparentemente inocua o recreativa, los cambios bioquímicos en el sistema nervioso central producidos de forma acumulativa y combinados con el apoyo psicológico progresivo en la droga pueden hacer que el consumo esporádico se convierta en compulsivo. 20

La cocaína es, por tanto, un potente reforzante en animales de experimentación, dando lugar su consumo a una mortalidad superior a la producida por la heroína. 15

A pesar de la idea de que los estimulantes del SNC (cocaína, anfetaminas) no producen dependencia física ni síndrome de abstinencia, sino sólo dependencia psicológica, ocurre que la suspensión brusca de la administración de cocaína da lugar a una sintomatología que reúne las condiciones fijadas por la American Psychiatric Association para ser considerada como Síndrome de Abstinencia. 21

Tratamiento de la Intoxicación por Cocaína 16

- Es sintomático porque no existe antídoto. El síndrome de abstinencia es menos agudo que en opiáceos, pero puede ser muy llamativo. Se produce una dependencia más psíquica que física, y una  tolerancia importante.

-         Evaluar complicaciones:

* Rabdomiolisis 

* Cuadro psiquiátrico

      * Arritmias

Se basa en una concienzuda historia clínica y exploración mientras se empieza a tratar al paciente. No se dispone de antagonistas. Se deben de excluir otras causas de agitación (hipoxia, meningitis, sepsis etc), controlar la agitación psicomotriz y prevenir las complicaciones.

Historia clínica: Indagar acerca de la cantidad de cocaína consumida y tiempo de la ingestión. Preguntar a amigos y familia a cerca de las antecedentes personales (síncopes, convulsiones etc). La epistaxis, convulsiones, hipertensión, IAM, hemorragia intracraneal o enfermedad psiquiátrica especialmente en jóvenes debe de sugerir la posibilidad del uso de cocaína.

Exploración: debe de incluir un examen completo y detallado especialmente de los sistemas cardíaco, pulmonar y nervioso. Se tomará la temperatura rectal ya que los pacientes pueden tener la piel fría y húmeda y al mismo tiempo hipertermia. Todos los enfermos deben de monitorizarse ECG continuo. 16

Medidas generales

1º. Permeabilidad de vía aérea.

2º. Utilizar si es preciso de resucitación cardiopulmonar básica. Posición de decúbito lateral, si no hay lesión medular y vigilar estrechamente. Administrar oxígeno a alto flujo y si es preciso intubación endotraqueal y ventilación mecánica.

3º. Traslado urgente a centro hospitalario

4º. Monitorización ECG y Sat arterial con pulso-oximetría. Constantes vitales.

5º. La agitación, ansiedad o psicosis se debe de tratar con sedación: se pueden administrar benzodiacepinas intravenosas, Diazepan 5-10 mg o midazolan (2 a 10 mg). Es preferible la sedación farmacológica a la contención física para evitar la hipertermia, no obstante se debe de vigilar la depresión respiratoria. La psicosis puede necesitar de administración de neurolépticos como clorpromacina 0.5 mg/kg intramuscular o intravenoso muy lentamente. Usar excepcionalmente el Haloperidol, en especial si hay situaciones psicóticas delirantes con o sin alucinaciones, dosis de 2 y 4 mg intramuscular.

6º. Si convulsiones: Oxígeno, glucosa, Tiamina y Diazepam 10-20 mg/intravenoso (0.1 mg/kg), midazolan (0.005-0.1 mg/kg) también amobarbital o fenobarbital (15 a 20 mg/kg intravenoso en no menos de 30 minutos). Al igual que las convulsiones causadas por la toxicidad de las teofilinas, la fenitoína es menos eficaz, pero se debe de considerar si es refractario a los anteriores. Dosis de 15 mg/kg en no menos de 30 minutos. La agitación o las convulsiones refractarias al tratamiento con benzodiacepinas o barbitúricos puede necesitar de la administración de relajantes musculares para prevenir la hipertermia y la rabdomiolisis, manteniéndose monitorizado el EEG de una forma continua y en ventilación mecánica. En este caso al igual que si aparece focalidad neurológica o coma persistente, se debe de hacer TAC de cráneo.

7º. Sueroterapia para rehidratación. Forzar diuresis. La utilización de diuresis alcalina puede ser eficaz para prevenir el fallo renal en los pacientes con rabdomiolisis.

8º. Tranquilizar y ambiente relajado.

9º. Si hipertermia: lavados externos con agua fría y ventilador. En casos extremos estaría indicada la relajación muscular con pancuronio (0.1 mg/kg) con la consiguiente intubación endotraqueal y VM.

10º. La hipertensión arterial discreta responde bien a sedación, la moderada responde a nifedipina 10 a 20 mg oral. La hipertensión severa que no cede tras sedación, se debe de tratar con Nitroprusiato sódico (0.5-5 mg/kg/min), fentolamina (0.05-0.1 mg/kg/min) o labetalol 10 a 20 mg IV. Los betabloqueantes puros se deben de evitar, salvo que el paciente esté fuertemente sedado pues puede conducir a una hiperactividad alfadrenérgica aumentado la hipertensión 17.

La taquicardia sinusal, las arritmias supraventriculares o la hipertensión son generalmente transitorias y deben de ser tratadas con vigilancia o con sedación con benzodiacepinas. Si la taquicardia es severa y se asocia con dolor torácico o existe evidencia ECG o clínica de isquemia se debe de iniciar tratamiento específico. La taquicardia sinusal severa o sintomática se debe de tratar con betabloqueantes o bloqueantes de los canales del calcio. Se han utilizado con éxito en animales el esmolol, labetalol, proanolol, diltiazen y verapamil. Se debe de tomar precaución con la utilización de betabloqueantes solos en los pacientes con dolor torácico e hipertensión concomitante o hipotensión ya que puede conducir a una estimulación alfa con paradójico aumento de la TA, aumento del vasoespasmo coronario y disminución del gasto cardíaco. Por esto se recomienda que se utilice con el propanolol un alfabloqueante como fentolamina (5 mg intravenoso cada 15 o 30 minutos en infusión intravenosa rápida) o vasodilatadores como la nitroglicerina o el nitroprusiato para el tratamiento de la taquicardia asociada con hipertensión o dolor torácico. Se ha recomendado el Labetalol, un betabloqueante con débil afecto alfabloqueante a dosis de 10 a 20 mg intravenoso cada 15 o 30 minutos o por infusión continua. 17

11º. En caso de arritmias ventriculares: lidocaína, labetalol, propanolol o atenolol. La taquicardia ventricular se tratará inicialmente con sedación y oxigenación. Si la disrritmia persiste y se utiliza lidocaína se debe de administrar benzodiacepinas profilácticas pues puede inducirse convulsiones. En caso de trastornos de la conducción puede ser útil la administración de bicarbonato sódico. Si existe colapso vascular y en casos extremos se puede utilizar noradrenalina. 17

12º. Isquemia miocárdica: nitroglicerina o bloqueante de los canales del calcio. En el dolor torácico compatible con isquemia miocárdica: oxígeno, opioides y aspirina. En los pacientes con IAM se debe de considerar la trombolisis y la coronariografia. La fentolamina se ha utilizado en humanos en revertir la vasoconstricción arterial coronaria y parece efectiva en reducir las demandas de oxígeno miocárdico y en mejorar el flujo coronario. No obstante la nitroglicerina se ha utilizado con éxito en esta consideración y es de elección. 17

13º. Indicaciones para intubación orotraqueal y ventilación mecánica son la hipertermia incontrolable, agitación extrema, convulsiones incontrolables, coma profundo con peligro de aspiración.

14º. En caso de coingestión con heroína, la naloxona se debe de utilizar con precaución pues puede exacerbar los efectos de la cocaína. Igual ocurre si los pacientes han tomado benzodiacepinas y se utiliza Flumazenil.

15º. Se deben de hacer investigaciones adicionales: CPK, mioglobina en orina, examen para drogas en sangre y orina. TAC de cráneo para excluir patología cerebral.

16º. En los enfermos que ingieren cocaína sin envoltorios, se administraran dosis máximas de carbón activado y quizás lavado de estómago. No se debe de dar jarabe de ipecacuana por la posibilidad de convulsiones. Los envoltorios de cocaína en vagina o en el recto se retiraran con visualización directa o manualmente. Los pacientes asintomáticos que ingieren cocaína envuelta deben tratarse conservadoramente con laxantes (sulfato sódico, sulfato magnésico) o irrigación completa intestinal con una solución electrolítica de polietilen glicol, multidosis con carbón activado (previas a la anterior para no disminuir la adsorción) y observación estrecha hasta que los haya eliminado. Aquellos que demuestran signos y síntomas de toxicidad o que evidencia obstrucción intestinal necesitan de intervención quirúrgica.

17º. Los médicos no familiarizados con la intoxicación con cocaína deben de consultar con el centro de toxicología. Los enfermos con intoxicación leve o con una simple y breve convulsión que están asintomáticos después de un período de observación de 3-6 horas pueden ser dados de alta. Aquellos con intoxicación moderada o grave o que tienen complicaciones isquémicas deben de ingresarse en una UCI. Todos los pacientes que han ingerido paquetes de cocaína deben de ingresarse con vigilancia intensiva hasta que no haya evidencia de cuerpos extraños. 17

Después del alta, se remitirán a un centro de consejo y tratamiento de drogodependencia. A los usuarios de forma intravenosa debe de sugerirse investigación de VIH y hepatitis. 17

Cuando la historia es clara y los síntomas leves no es necesario la evaluación de laboratorio. Sin embargo, si los síntomas son graves o no existe historia clínica compatible se debe de realizar un examen de bioquímica y hematimetría general así como análisis cuantitativo de cocaína en sangre y en orina para confirmar y descartar otras intoxicaciones. Se realizará Rx de tórax y ECG completo en los casos moderados y graves. Los dolores torácicos inexplicables exigen ECG y determinaciones enzimáticas seriadas. La cefalea persistente a pesar de la normalización de la presión arterial exige la realización de TAC craneal y/o punción lumbar para descartar hemorragia subaracnoidea. En el paciente con dolor abdominal o de espalda se debe de evaluar la isquemia intestinal o renal. Se analizará la orina y los niveles de CK para descartar mioglobinuria que puedan desencadenar fallo renal.  17

En los enfermos con fiebre se deben de descartar infecciones ocultas. Las convulsiones breves claramente relacionadas con la utilización de la cocaína, si el paciente esta consciente y alerta no necesitan de posteriores estudios. Los pacientes con sospecha de ser portadores de cocaína deben de realizarse Rx de abdomen con contraste. La intoxicaciones que perduran por más de 4 horas sugieren absorción continua de cocaína y necesitan evaluación Rx y digital de las cavidades (recto y vagina) 17

Complicaciones del Uso de la Cocaína.  16

Entre las complicaciones del uso de la cocaína se incluyen el infarto del miocardio, arritmias, hemorragia subaracnoidea, neumomediastino e isquemia intestinal. 16

El síndrome del "portador intestinal de cocaína" constituye una complicación potencialmente fatal de la ingestión oral de bolsas conteniendo cocaína. Si estas bolsas se rompen accidentalmente, antes de atravesar el aparato digestivo, pueden absorberse cantidades letales del alcaloide. Cuando se descubre una persona portadora de bolsas de cocaína en su intestino, debe ser ingresado para su observación. 16

En la radiografía abdominal se determina la cantidad y localización de las bolsas. Se aplican supositorios y dosis bajas de citrato de magnesio; se puede considerar la realización de una intervención quirúrgica, si se presenta obstrucción intestinal o aparece una toxicidad importante o cuando el paciente elimina bolsas rotas. 16

Pronóstico 16

Si el paciente sobrevive las primeras tres horas después del envenenamiento agudo, es probable que se recupere.

 

 CANNABIS SATIVA - HACHIS - MARIHUANA

El cannabis sativa es un arbusto silvestre que crece en zonas templadas y tropicales, pudiendo llegar una altura de seis metros, extrayéndose de su resina el hachís. Su componente psicoactivo más relevante es el delta–9-tetrahidrocannabinol (delta-9-THC), conteniendo la planta más de sesenta componentes relacionados. Se consume preferentemente fumada, aunque pueden realizarse infusiones, con efectos distintos. Un cigarrillo de marihuana puede llegar a contener 150 mg. de THC, y llegar hasta el doble si contiene aceite de hachís, lo cual según algunos autores puede llevar al síndrome de abstinencia si se consume entre 10 y 20 días. La tolerancia está acreditada, siendo cruzada cuando se consume conjuntamente con opiáceos y alcohol. Respecto a la dependencia, se considera primordialmente psíquica. Los síntomas característicos de la intoxicación son: ansiedad, irritabilidad, temblores, insomnios, muy similares a los de las benzodiacepinas.

Puede presentarse en distintas modalidades de consumo, sea en hojas que se fuman directamente, en resina del arbusto o en aceite desprendido de este último. El color de la hoja va del verde amarillento al marrón oscuro según el lugar de procedencia. De la modalidad en que se presente la droga dependerá su denominación: "marihuana" es el nombre de las hojas del cáñamo desmenuzadas, que después de secarse y ser tratadas pueden fumarse (también es conocida como "hierba", "marijuana", mariguana", "mota", "mafú", "pasto", "maría", "monte", "moy", "café", "chocolate", etc.; en inglés se la conoce como: "pot", "herb", "grass", "weed", "Mary Jane", "reefer", "skunk", "boom", "gangster", "kif", "ganja", etc.); su efecto es aproximadamente cinco veces menor que el del hachís. El nombre hachís (también conocido como "hashis") deriva de los terribles asesinos (hashiscins) árabes, que combatieran en las cruzadas entre los años 1090 y 1256. El hachís se obtiene de la inflorescencia del cáñamo hembra, sustancia resinosa que se presenta en forma de láminas compactas con un característico olor. La marihuana es la forma más frecuente, conteniendo de 0,3 a 3 % de delta THC; la concentración de THC llega al 10 % en el hachís, siendo su efecto diverso según factores como la velocidad con la que se fuma, la duración de la inhalación, cantidad inhalada, tiempo que el consumidor retiene la respiración después de inhalar y el estado anímico del sujeto. El consumo oral, tanto de marihuana como de hachís, implica efectos psicológicos similares a los expresados en la forma fumada pero de mayor intensidad y duración y con efectos nocivos potenciados3,4.

La constancia escrita más antigua sobre su consumo data de la época del Emperador chino Shen Nung en el 1237 a.c. También fue conocido por los asirios y griegos del siglo V a. c.  En la India hay constancia de su utilización desde hace más de 2.000 años, con finalidad de tipo místico en muchas ocasiones. Hay descripciones en el Antiguo Testamento sobre la sustancia, aunque de forma vaga y no comprobada. Hay casi absoluta certeza de su consumo por los griegos según unánimes referencias doctrinales, así como por los romanos, siendo los árabes los que la comercializaron en su área de influencia. Posiblemente las tropas de Napoleón la extendieron por Europa, en el siglo XIX. Los árabes utilizaron la droga como calmante de enfermedades mentales. Terapéuticamente se aconsejó para tratamientos de insomnio y como sedante para el dolor. También se prescribió para terapias de patologías nerviosas, así como para el tratamiento de la tos, temblores en parálisis compulsivas, espasmos de vejiga e impotencia sexual que no provenga de enfermedad orgánica. Así mismo se recomendó como afrodisíaco, antineurálgico, tranquilizante para maníaco-depresivo, antihistérico, tónico cerebral, remedio para el vómito nervioso, epilepsia y enfermedades nerviosas. Estas recomendaciones fueron posteriormente desaconsejadas unánimemente por la medicina, estando en la actualidad en estudio sólo la legalización de un fármaco derivado de esta sustancia para mitigar los dolores en enfermos cancerosos. Este empleo terapéutico ha creado profundas polémicas. En la actualidad, existe acuerdo científico en que la marihuana no puede considerarse medicamento en ninguna de las formas en que es consumida por los adictos. Al tratar su posible uso como medicamento, se distingue entre la marihuana y el THC puro y otros químicos específicos derivados del cánnabis. La marihuana pura contiene cientos de químicos, algunos de ellos sumamente dañinos a la salud. El THC en forma de píldora para consumo oral (no se fuma) podría utilizarse en el tratamiento de los efectos colaterales (nauseas y el vómito) en algunos tratamientos contra el cáncer. Otro químico relacionado con el THC (nabilone) ha sido autorizado por la "Food and Drug Administration" de Estados Unidos para el tratamiento de los enfermos de cáncer que sufren náuseas. En su forma oral, el THC también se usa en enfermos de SIDA, porque les ayuda a comer mejor y mantener su peso. Los científicos estudian la posibilidad de que el THC y otros químicos relacionados con la marihuana tengan ciertos valores medicinales. Algunos piensan que estos químicos se podrían usar en el tratamiento del dolor severo, pero es necesario tener más evidencia antes de usarlos para el tratamiento de problemas médicos4,5.

Durante los años sesenta comienza el consumo casi masivo de esta sustancia así como de otras alucinógenas como el LSD, peyote, etc. En el mundo de la música y luego entre la burguesía intelectual norteamericana cundió la moda de fumar marihuana y hachís, extendiéndose a Europa Occidental. El cánnabis fue un signo más del movimiento contracultural pretendiendo una nueva ideología, dentro de la burguesía, basada en el pacifismo, el orientalismo, el amor libre y la vida en la naturaleza. Al principio el consumo afectó a estudiantes y clases altas y medias, para después extenderse por todos los estratos sociales, consumiéndose junto con alcohol y comenzando a crear problemas sanitarios. A pesar de ser una sustancia ilegal, su consumo continúa en aumento. Está probada la relación entre el consumo de esta droga y otras como alcohol, LSD, cocaína, anfetaminas y opiáceos, habiéndose probado su función en la escalada a drogas más peligrosas6.

Las modalidades de marihuana disponibles a los jóvenes son más potentes que las que existían en la década del 60. Ello se debe a que los laboratorios clandestinos de los traficantes han conseguido realizar cambios a nivel genético en el cánnabis mediante sofisticados métodos de biotecnología, resultando en una mayor concentración de THC. La potencia de la droga se mide de acuerdo a la cantidad promedio de THC que se encuentra en las muestras de marihuana que confiscan las agencias policíacas.

La marihuana común contiene un promedio de 3 % de THC, pudiendo alcanzar el 5,5 %. La resina tiene desde 7.5 %, llegando hasta 24 %.

El hachís (resina gomosa de las flores de las plantas hembras) tiene un promedio de 3.6 %, pero puede llegar a tener hasta 28 %.

El aceite de hachís, un líquido resinoso y espeso que se destila del hachís, tiene un promedio de 16 % de THC, pero puede llegar a tener hasta 43 %.

El THC afecta a las células del cerebro encargadas de la memoria. Eso hace que la persona tenga dificultad en recordar eventos recientes (como lo que sucedió hace algunos minutos), y hace difícil que pueda aprender mientras se encuentra bajo la influencia de la droga. Para que una persona pueda aprender y desempeñar tareas que requieren de más de dos pasos, es necesario que tenga una capacidad normal de memoria a corto plazo. Estudios recientes demuestran que la marihuana crea disfunciones mentales y disminución de la capacidad intelectual en las personas que la fuman mucho y por muchos años. En un grupo de fumadores crónicos en Costa Rica, se encontró que los sujetos tenían mucha dificultad en recordar una corta lista de palabras (que es una prueba básica de memoria). Las personas en el estudio también tuvieron gran dificultad en prestar atención a las pruebas que se les presentaron5.

Es posible que la marihuana destruya las células de ciertas regiones especializadas del cerebro. Los científicos han observado que cuando se dieron altas dosis de THC a las ratas de laboratorio, presentaron pérdida de células cerebrales similares a las que se encuentran entre los animales ancianos. Los cerebros de ratas de entre 11 y 12 meses de edad (aproximadamente la mitad de sus vidas) tenían las características de los animales ya viejos.

Existen serias preocupaciones por sus efectos a largo plazo sobre la salud. Por ejemplo, un grupo de científicos de California examinó el estado de salud de 450 fumadores cotidianos (diarios) de marihuana (que no fumaban tabaco). En comparación con otras personas no fumadoras, estas personas tenían más ausencias de trabajo por enfermedad y más visitas médicas por problemas respiratorios y otras enfermedades. Los resultados indican que el uso regular de la marihuana o del THC son factores que provocan cáncer y problemas en los sistemas respiratorio, inmunológico y reproductivo6.

Marihuana y cáncer: la marihuana contiene elementos causantes de cáncer que también se encuentran en los cigarrillos, pero en mayores concentraciones. Los estudios muestran que una persona que fuma cinco cigarrillos de marihuana a la semana consume la misma cantidad de químicos carcinógenos que una persona que fuma un paquete de cigarrillos al día. El humo de la marihuana y del tabaco probablemente cambian los tejidos que cubren el sistema respiratorio. También es posible que en algunas personas el humo de la marihuana contribuya al desarrollo temprano del cáncer de cabeza y de cuello6.

Marihuana y trastornos reproductivos: la marihuana afecta la producción de hormonas masculinas y femeninas y, por lo tanto, las características y función sexual. Se ha comprobado una estrecha relación entre consumo de marihuana y esterilidad. Las dosis altas de la droga pueden posponer la pubertad en los varones y tener efectos adversos en la producción de esperma. Entre las mujeres, la marihuana puede cambiar el ciclo menstrual normal e inhibir la producción de óvulos.

Marihuana y trastornos inmunológicos: estudios hechos en animales y humanos que muestran que la droga impide la función normal de las células T, cuando se trata de defender al sistema respiratorio de ciertos tipos de infecciones. Las personas que tienen el virus HIV y cuyos sistemas inmunes no funcionan adecuadamente, deben evitar su uso7,8.

Marihuana y trastornos respiratorios: quienes fuman marihuana regularmente suelen tener los mismos problemas respiratorios que quienes fuman cigarrillos. Tienen síntomas como tos crónica y flemas (bronquitis crónica) y tienen más resfriados. El uso continuo de la marihuana puede resultar en función anormal de los pulmones y las vías respiratorias. Se ha encontrado evidencia de que el humo de la marihuana puede destruir o dañar el tejido pulmonar.

MARIHUANA

Los efectos físicos observados regularmente son:

Como los fumadores de marihuana inhalan profundamente el humo sin filtrar y lo retienen en los pulmones tanto tiempo como puedan, la marihuana es perjudicial para los pulmones. El humo de marihuana contiene más agentes carcinógenos que el humo del tabaco6,7.

¿ES ADICTIVA?

Estudios han comprobado que el uso constante de la marihuana crea tolerancia hacia la droga. Esto significa que la persona tiene que fumar más cantidad para sentir la euforia que solía sentir con pequeñas dosis.  También crea una dependencia psicológica, lo cual significa que el usuario apetece la droga por sus efectos.  El cuerpo igualmente desarrolla una dependencia física hacia la droga, mostrando síntomas de la falta de la droga tales como dificultad de dormir, nerviosidad y mal genio.

 

 DERIVADOS DEL  OPIO

 

El opio proviene de la desecación del látex de la cápsula de la amapola (papaver somniferum), planta cultivada en varios países, principalmente China, India, Irán y Egipto. La planta, cuyas flores son usadas como adorno, tiene una cápsula o fruto que al serle hecha una incisión segrega un líquido lactescente que el aire oscurece y deseca, que luego se pulveriza para elaborar el opio. Éste contiene numerosos alcaloides que se forman a partir de las moléculas básicas de la morfina o de la codeína, y otras sustancias del grupo isoquinolínico, cuyo alcaloide principal es la papaverina. De todas ellas, la morfina al 10% es la que tiene propiedades más importantes, tanto terapéuticas como tóxicas. Los demás alcaloides tienen concentraciones menores: de 1 a 2% 22,23.

 

Los derivados del opio, tanto naturales como semisintéticos, crean gran dependencia tanto física como psíquica y producen la desaparición de todas las necesidades primarias. Los preparados sintéticos poseen propiedades muy parecidas, tanto en lo que respecta a sus efectos inmediatos, como en cuanto a sus consecuencias psico-físicas22,23.

 

De la planta del opio se extraen muchos derivados, siendo de interés, por su elevado consumo y por ser las drogas que mayor problemática social y sanitaria plantea, destacando principalmente:

 

·        -Morfina

·        -Heroína

·        -Codeína

·        -Metadona

 

MORFINA

 

Es uno de los derivados semisintéticos de los alcaloides opiáceos naturales. Al igual que otras drogas con estructura química distinta, producen analgesia, depresión respiratoria y dependencia psíquica. Clínicamente se sabe que la morfina y otros opiáceos actúan sobre los sistemas responsables de las respuestas afectivas y los estímulos dolorosos, produciendo un incremento en la tolerancia al dolor mientras duran sus efectos22.

 

Las causas de la adicción a los opiáceos se explican por los fenómenos de la tolerancia, dependencia y síndrome de abstinencia. La tolerancia metabólica consiste en una transformación en el hígado, lugar donde se metabolizan las drogas. Si la exposición al tóxico es continua, los efectos del mismo son menos duraderos al haberse acelerado su eliminación. El tipo más destacado de tolerancia es la celular, de forma tal que quienes la poseen apenas sienten el efecto de la sustancia, a pesar de tener cantidades en el organismo (esas mismas concentraciones en la sangre de un sujeto no adicto resultarían fatales). Tras el efecto de la tolerancia sucumbe la dependencia física que implica la situación de hiperexcitabilidad, depresión y super e hipersensibilidad al dolor cuando se suprime el suministro, entre otros síntomas. Finalmente deviene el síndrome de abstinencia o búsqueda compulsiva de la droga. Estudios recientes indican que en el adicto sobrevienen cambios fisiológicos que ponen en perpetua dependencia a los consumidores de opiáceos, de forma similar al diabético que precisa insulina22.

 

Sólo una parte de adictos contrae el hábito por razones terapéuticas. El hábito se produce por su uso indiscriminado y prolongado en el tratamiento de afecciones que pueden atenderse de otra manera, siendo las mujeres las más predispuestas. La mayoría ingresa en la intoxicación por sugestión de otros adictos. En el Medio Oriente el modo común de hacerse adicto proviene del hábito de fumar o ingerir opio, aunque esa forma está siendo reemplazada la vía hipodérmica. En general, el adicto es una persona joven, con personalidad inestable y de escasa voluntad, que encuentra una evasión en la droga. El uso continuado agrava los factores negativos y sumerge al enfermo en abulia y ensoñación. La tolerancia se desarrolla con rapidez. El plazo en que se adquiere dependencia es corto, bastan dos semanas y a veces pocos días para producirla: por ello su aplicación terapéutica se reduce a lapsos muy cortos. Los recién nacidos hijos de toxicómanas que persistieron en la adicción durante el embarazo tienen síntomas de abstinencia, presentando convulsiones por falta de droga, pudiendo resultar en la muerte.

 

La intoxicación por sobredosis es habitual en países desarrollados.  Además, puede producirse por error terapéutico o por intoxicación suicida, accidental o raramente criminal. La dosis mortal en personas no acostumbradas es de 0,2 g para la morfina, la heroína y el nalline; 0,5 g para la codeína; 0,30 g para el opio. Estas dosis pueden ser 10 veces más elevadas en los adictos y 100 veces más bajas en los niños. En algunos casos la intoxicación adopta una evolución sobreaguda, con coma profundo, colapso cardiovascular, miosis y paro respiratorio. Habitualmente se presentan náuseas, vómitos, sequedad corporal y calor facial. Sobreviene una somnolencia progresiva, donde al principio hay respuesta a los estímulos, pero luego se transforma en coma profundo. Durante éste, la respiración se deprime hasta hacerse muy lenta: de dos a cuatro respiraciones por minuto; ello produce una cianosis intensa. Los reflejos se atenúan hasta desaparecer. La piel se enfría por la humedad y el sudor característico en ésta etapa. Las pupilas están mióticas. Al comienzo la presión arterial se mantiene y el pulso es tenso, ya que la morfina ejerce poco efecto sobre el centro vasomotor y el aparato circulatorio, pero a medida que la hipoxia progresa, la presión desciende hasta el colapso y el shock. La temperatura desciende y a veces aparecen erupciones cutáneas. La musculatura suele estar flácida, pero en ocasiones pueden sobrevenir convulsiones. La muerte se produce por colapso cardiorespiratorio, complicaciones pulmonares, o muerte cerebral. Los síntomas agudos de intoxicación suelen presentarse dentro de los 15 minutos, aunque pueden retrasarse hasta 12 horas22.

 

HEROÍNA

 

Los efectos de la heroína y la morfina son similares. La principal diferencia es la mayor potencia de la heroína, ya que un gramo equivale a entre 1,80 y 2,66 de morfina en sulfato. La heroína (diacetilmorfina) es un opiáceo de gran intensidad que produce una mayor toxicidad neuropsíquica. Es sin duda alguna, una de las más peligrosas drogas, de mayor difusión y cuya dependencia más rápidamente se contrae (dos a tres semanas). Sus efectos se sienten a los 10 minutos del suministro, alcanzando el cenit a los 60, cesando a las 3 ó 4 horas. Estos efectos son muy distintos, según se la consuma por primera vez o habitualmente. En las primeras tomas el efecto psíquico es muy fuerte, pero se va reduciendo hasta ser desplazado por la necesidad física para combatir el síndrome de abstinencia. En un período de tiempo extremadamente corto, el adicto renuncia a otro tipo de vivencias y actividades, para dedicar su vida a la obtención y consumo del estupefaciente. Los adictos suelen consumirla mezclándola con otras sustancias, como cocaína, anfetaminas, cánnabis o benzodiacepinas. La mezcla tiene dos motivos: la adulteración por el traficante y la reducción de sus efectos, ya que la ingestión de heroína en estado de alta pureza puede causar la muerte. La mezcla o corte suele ser hecha con otras drogas como anfetaminas, o excipientes tales como yeso, talco, quinina y estricnina, sustancias que son fáciles de confundir con el elemento principal 23.

 

Pasividad y reducción de impulsos agresivos son consecuencias típicas del tóxico, pese a la acción euforizante que también posee. Tomada por vía nasal o fumada, la heroína tiene efectos similares a la morfina. Luego del efecto placentero de la droga sigue un estado de malestar generalizado (que no debe confundirse con el síndrome de abstinencia) que produce un descenso en picada con sentimientos de profunda depresión, que derivan en necesidad de una nueva toma. Ello comporta el riesgo de tomas sucesivas, que pueden llevar a la muerte por sobredosis, algo que que, además, es habitual entre los consumidores de esta sustancia. La dosis varía de 60 mg en personas sin tolerancia a 5 gr en quienes ya la poseen. El consumo regular de la droga conduce a la frigidez y la falta de potencia sexual. Además, provoca conductas homicidas y suicidas, así como implicaciones en accidentes. El toxicómano entra en una fase degenerativa en la que no puede realizar razonamientos complejos teniendo escasa o nula capacidad de concentración23.


La dependencia de los opiáceos, principalmente de la heroína, es unos de los problemas más importantes de salud en el mundo occidental, por ir muy ligado a otras enfermedades de evolución crónica, como el SIDA, y por el deterioro social que sufren los individuos que la consumen, en su mayoría en edades anterior a los 20 años.

El consumo de heroína nos va a llevar a tres situaciones clínicas diferentes, la sobredosis, el síndrome de abstinencia y las intoxicaciones por adulterantes.

Sobredosis por heroína

 

Es un situación que provoca gran  mortalidad en los consumidores de heroína por el cuadro de insuficiencia respiratoria que produce; los síntomas clínicos más importantes son:

·        -Estupor o coma

·        -Dificultad respiratoria

·        -Presión arterial baja y disminución considerable de la frecuencia cardiaca

·        -Alteraciones cardiacas, principalmente arritmias

·        -Complicaciones graves por la insuficiencia respiratoria y muerte

Síndrome de abstinencia de heroína

 

Suele iniciarse a la 8-12 horas de la última dosis, alcanzando un gran protagonismo los síntomas al final de las 48 horas y se resuelve al cabo de 3 a 7 días; a pesar de la aparatosidad de los síntomas, rara vez conducen a un desenlace fatal, siendo la evolución de los síntomas:

·        -A las 8-14 horas de la última dosis, aparecen síntomas de nerviosismo, acompañados de sudoración, bostezos, lagrimeos y mucosidad; el insomnio es constante y empieza a ser evidentes las contracturas musculares.

·        -A las 24-72 horas de la última dosis, aparece piloerección (piel de gallina), los síntomas de nerviosismo aumentan, apareciendo un cuadro de dolor musculares generalizado, dolores abdominales, náuseas y vómitos 24.

 

Intoxicación por adulterantes de la heroína

 

Es como consecuencia a una reacción de las sustancias adulterantes añadidas con fines comerciales, principalmente la estricnina. Los síntomas clínicos aparecen inmediatamente a la inyección de la heroína:

 

-         Cuadro semejante a un shock anafiláctico, reacción del organismo ante una sustancia que ha desencadenado una alergia, predominando los síntoma de fracaso cardiocirculatorio.

-         Cuadro secundario a la estricnina, utilizada para adulterar la droga, donde predomina un cuadro de convulsiones generalizadas y parálisis de los músculos respiratorios que conducen a la muerte.

 

Tratamiento de los efectos secundarios de la heroína

 

Es importante conocer los hábitos de la persona en cuestión; conociendo su adicción a la heroína hemos dado un importante paso ya que siempre actuaremos en función de la sintomatología, teniendo siempre en cuenta que un síndrome de abstinencia no requiere normalmente un tratamiento urgente, simplemente apoyo psicológico y dar algún tranquilizante; cuando nos encontramos con un cuadro de insuficiencia respiratoria, convulsiones y coma, sospecharemos que existe una complicación por sobredosis o bien una intoxicación por efectos secundarios de los aditivos adulterante de la droga, teniendo entonces que actuar rápidamente condiciendo al enfermo a un centro hospitalario para poder así24.

 

 

 INTOXiCACION POR ALUCINOGENOS


Son un grupo heterogéneo de compuestos químicos, que producen ilusiones o alteraciones de las percepciones sensoriales, alteraciones de los procesos del pensamiento y cambios del humor. También son conocidos como psicodélicos, psicomiméticos, pseudoalucinógenos, dislépticos, enteógenos y expansores de la mente. Se incluyen en esta categoría un amplio grupo de sustancias.

Los primeros usos documentados de los alucinógenos datan de 3500 a.c., siendo utilizados como medicina y en rituales religiosos. El Kykeon sacramental de los Misterios de Eleusis en la antigua Grecia podía contener cornezuelo de centeno y se ofrecía en una ceremonia de iniciación 4. En la época de los aztecas se usaban unas semillas llamadas ololiuhqui (cosas redondas) de la familia de las Convolvulaceae(enredaderas y dondiegos) para inducir alucinaciones. La semilla de estas plantas contiene amida del ácido D-lisérgico, la cual tiene una potencia del 10% del LSD. Las semillas del dondiego de día se han utilizado muchos años después en Europa con fines alucinógenos. En 1580 los compuestos del ergot o cornezuelo del centeno (Claviceps purpurea) era usados para aliviar los dolores uterinos y producir alucinaciones 3,4

En 1938, Albert Hoffmann sintetizó el LSD-25, comprobando el mismo sus efectos de una forma accidental. La popularidad de estas sustancias impulsó el desarrollo de muchas otras como las feniletilaminas. La sustancia activa de la mescalina fue identificada en 1896 y era sintetizada en 1918. El primer análogo, la 3,4,5-trimetoxianfetamina (TMA) se sintetizó en 1947. Después se desarrolló la DOM, también llamado STP(serenity, tranquility and peace) posteriormente el MDMA o éxtasis, Adam y el MDEA o Eva. Las arilhexilaminas(PCP) y muchos otros análogos sintéticos se desarrollaron en los 60. Durante el verano del Amor(1967) llegó en EE.UU. la Fenciclidina o PCP (PeaCe Pill) calculándose en la década de los 70 que la utilizaron unos 7 millones de americanos. 3,4

En 1975 un 11% de estudiantes de escuelas superiores habían utilizado al menos una vez el LSD. Las demanda de alucinógenos hizo desarrollar muchos compuestos como el DMT y el DOM y últimamente ha emergido un numeroso grupo más nuevo de "drogas de diseño" dentro del grupo de las fenilalquilaminas e indolalquilaminas y continua la lista de nuevos agentes.

La mayoría de las intoxicaciones agudas por alucinógenos están presididas por: cuadro de alucinaciones y delirio, desorientación temporoespacial, agitación psicomotriz y suelen ceder espontáneamente en 12 horas 3,4

Las alucinaciones son distorsiones subjetivas de la realidad que conducen a una percepción de cosas que no existen realmente, apareciendo como reales. Los colores aparecen más vivos y los sonidos son percibidos exageradamente. Son frecuentes las sinestesias, sensaciones de ver sonidos y oler colores. 

Aunque el LSD ha sido clasificado como un alucinógeno, también se le ha denominado junto con la mescalina, psilocibina y anfetaminas como psicodélicos por producir distorsiones perceptuales y alteraciones marcadas de los procesos del pensamiento3,4

Generalmente los enfermos bajo los efectos de estas drogas están conscientes y orientados, siendo raras la alteraciones del estado mental y el coma. Las alteraciones físicas suelen ser productos de la respuesta adrenérgica o bien resultado de la mala experiencia de un "mal viaje". Síntomas simpáticos: midriasis, taquicardia, taquipnea, hipertensión, diaforesis, piloerección, debilidad, vértigo, hiperactividad, ataxia. Síntomas parasimpáticos: salivación, lagrimeo, diarrea, náuseas, vómitos, broncoconstricción e hipertensión. 3,4

El LSD, la mescalina y sus análogos son estructuralmente similares a los neurotransmisores endógenos serotonina (5-hidroxi-triptamina), dopamina y noradrenalina y actúan estimulando los receptores del SNC. La estructura pirrólica del anillo indólico de los derivados de la triptamina y la estructura del anillo metoxilado o metilendioxilado de los derivados de la anfetamina son esenciales para su actividad alucinogénica. 3,4

 Los derivados de la triptamina parecen que producen estimulación de los receptores tipo 2 de la serotonina primariamente, siendo menor su efecto debido a su acción sobre la estimulación dopaminérgica y a la inhibición de las monoaminooxidasas. Los derivados de la anfetamina pueden actuar directamente estimulando los receptores de las catecolaminas o indirectamente, causando la liberación presináptica de transmisores endógenos por inhibición de su recaptación presináptica o bien previniendo su destrucción sináptica por la degradación de la monoaminoxidasa. Por otro lado, las anfetaminas alucinogénicas pueden sufrir biotransformación posterior a análogos triptamínicos. Los derivados anfetamínicos pueden activar el sistema nervioso simpático por estimulación directa de los alfa y beta receptores adrenérgicos periféricos y por acción sobre el SNC. 3,4

Las alucinaciones y el cuadro somático las pueden producir una gran variedad de causas: estructurales, funcionales, tóxicos, infecciones, y metabólicos, aunque lo más frecuente es el origen tóxico, abarcando el diagnóstico diferencial a todas ellas, (hipoxia, hipoglucemia, hiponatremia, encefalopatía, encefalitis, meningitis, traumatismo craneaoencefálico, abstinencia de drogas, tirotoxicosis, síndrome neuroléptico maligno, síndrome serotoninérgico, esquizofrenia, enfermedad maniaco-depresiva e intoxicaciones fundamentalmente por estimulantes y otros alucinógenos).

 LSD

La mayoría de los episodios de intoxicación, al ser intencionales y sus efectos esperados, no necesitan de asistencia médica, por lo que es difícil saber la verdadera incidencia de la intoxicación. Cuando necesitan de asistencia lo suelen hacer por presentar un estado de ansiedad severa conocida como "mal viaje". Esto es frecuente en los niños después de ingestiones accidentales. Las intoxicaciones cuando se presentan suelen ser accidentales o bien deliberadas y muchas veces relacionadas con la coingestión de otros fármacos o tóxicos. También se pueden presentar como traumatismo concomitante bien accidental o asociado con intento de suicidio. Otra forma de presentación es en forma de psicosis y conducta violenta inducida por LSD, la cual puede ser prolongada o permanente y es comúnmente asociada con alteraciones psiquiátricos subyacentes(individuos predispuestos). Otras causas raras de presentación pueden ser: la autoenucleación, homidicio, coma/hipertermia 25.

Hay una fase somática que aparece en la primera hora de la ingestión: náuseas, enrojecimiento cutáneo, escalofríos, sudoración, taquicardia, hipertensión, piloerección, midriasis intensa, exaltación de los reflejos, sacudidas musculares e incoordinación, somnolencia, parestesias, ataxia y temblores. No existen apenas cambios pupilares en las ingestiones moderadas. Ocasionalmente la hipertonía muscular y la agitación extrema culminan en acidosis e hipertermia. 25.

Los clásicos efectos psicodélicos aparecen rápidamente a los 30-60 minutos y generalmente incluyen labilidad afectiva, y distorsiones de la percepción; produce distorsión de los estímulos más que crear un nuevo estímulo: ilusiones visuales (colores brillantes en todos los objetos y personas), magnificación de los sonidos y una mezcla de modalidades sensoriales llamadas sinestesias (sienten colores o ven sonidos), distorsiones del color, del olfato y gusto, de la distancia, del tamaño y de la forma de los objetos, sobreimposición de imágenes. Los movimientos pueden ser percibidos como una estela de imágenes individuales. Es común la percepción del rápido envejecimiento propio o de otros y puede ser una experiencia terrorífica. Alteraciones del sentido del tiempo, ilusiones de movimiento, alteraciones del juicio y memoria y conducta francamente psicótica. En ocasiones estados catatónicos, paranoicos y conducta suicida y homicida así como anorexia. Aunque la duración del cuadro no suele ser superior a 24 horas, algunos pacientes pueden desarrollar psicosis persistentes y flashbacks . Durante esta fase los síntomas y signos simpaticomiméticos suelen persistir y las pupilas están invariablemente dilatadas. Posteriormente aparecen alteraciones psíquicas: depersonalización, pérdida de los límites y de la imagen corporal, cambios de humor, introspección y ensimismamiento con pensamientos místicos y cósmicos. La desorganización de la personalidad puede producir intensa ansiedad. La intoxicación dura típicamente de 6 a 12 horas y es dosis dependiente. A continuación sobreviene una fase de insomnio, debilidad e ilusiones aunque ya menos pronunciadas. 25,26 

El llamado "mal viaje"(reacciones psicológicas adversas) ocurre incluso en usuarios experimentados y el paciente puede presentar un estado de pánico o brotes psicóticos. Los ataques de pánico generalmente duran 24 horas, pero pueden degenerar en estados psicóticos prolongados. Existen fuertes similitudes entre la psicosis por LSD y la esquizofrenia. Los "flashback" de LSD son experiencias similares, pero menos intensas que la intoxicación original sin nueva exposición  ; son pues recurrencias espontáneas de fases psíquicas, somáticas o perceptivas de una experiencia anterior con LSD y que pueden aparecer incluso a los 5 años de la abstinencia. Puede desencadenarse por el estrés o por la utilización de otras drogas. Otras manifestaciones crónicas incluyen estados paranoides, depresión o psicosis y un síndrome amotivacional que está discutido25.

La ingestión masiva exacerba el cuadro somático y puede producir complicaciones vitales que incluyen el coma, convulsiones, edema pulmonar no cardiogénico, parada respiratoria, crisis hipertensivas, taquicardia, hipertermia, rabdomiolisis y coagulopatía con pupilas extraordinariamente dilatadas 25.

Tratamiento:

El manejo del paciente intoxicado con LSD se basa en:

Historia clínica: enfocada en el tipo de droga, hora de la ingestión y cantidad tomada, así como la hora del principio de la acción y los síntomas notados. Historia de uso previo de drogas. Antecedentes psiquiátricos. Antecedentes médicos (especialmente cardiovaculares) y lesiones traumáticas presentes.

Examen físico: Estado mental, evaluación neurológica, sistema cardiovascular. Reevaluación y toma de constantes vitales, cuidadosa evaluación de probables traumatismos.

Pruebas complementarias en casos de intoxicaciones graves: Rx de tórax, ECG, hemograma, electrolitos, glucosa, urea, creatinina, CK, sedimento urinario y miogloglobinuria. Determinación de otros tóxicos.

Las decisiones de tratamiento son generalmente hechas antes de la confirmación del diagnóstico. Los alucinógenos no se determinan habitualmente en examen de orina de forma rutinaria, hay que utilizar técnicas mas sofisticadas de tipo ELISA, radioisótopos o cromatografía líquida o espectometría de masas. El radioinmunoensayo puede determinar LSD o su principal metabolito el 2-oxo-LSD en orina cuando las concentraciones exceden de 0.5 nanogramos por ml antes de las 24 horas de la ingestión 25,26.

1º. La prioridad como con cualquier paciente intoxicado incluye el soporte de la vía aérea y la estabilización de los síntomas vitales. Los signos vitales deben de incluir siempre la temperatura y deben ser medidos frecuentemente. Los pacientes graves deben de tener una vía venosa, 02 y deben de monitorizarse electrocardiográficamente. Se debe de descartar traumatismo asociado.

2º. En casos de depresión del SNC o alteraciones hemodinámicas severas puede estar indicada la intubación orotraqueal y la VM. Si convulsiones: diazepam o barbitúricos 25,26

3º. En caso de marcada taquicardia e hipertensión: labetalol 20 mg intravenoso, con dosis adicionales si es preciso o una combinación de vasodilatador y betabloqueante (propanolol o esmolol y nitroprusiato) o bien fentolamina, nifedipina o nitroprusiato.

La hipotensión generalmente responde a la administración de líquidos, necesitando en ocasiones la administración de dopamina o noradrenalina en casos de hipotensión refractaria. La hipertermia se debe de tratar agresivamente enfriando al enfermo e hidratación. Los espasmos vasculares con nitroprusiato o nifedipina y heparina. En casos de rabdomiolisis se puede iniciar diuresis alcalina para prevenir el fallo renal. 

Aquellos en coma o con alteraciones de los signos vitales deben de ser admitidos para tratamiento intensivo en una UCI 25.

4º. La mayoría de los casos de intoxicaciones por LSD son benignos y autolimitados resolviéndose sin problema espontáneamente en unas 12 horas. El apoyo psicológico puede ser útil para las víctimas con desorganización de la personalidad. Se debe de tratar en un lugar tranquilo que no ofrezca desconfianza 26.

5º. La intoxicación oral raramente requiere vaciamiento gástrico, salvo que sea masiva y ocurra  muy precozmente. Entonces se debe de hacer incluso en los pacientes asintomáticos. Se debe de administrar carbón activado, aunque por ser una gran molécula no polar no parece que se adsorba bien.

6º. No es necesaria farmacoterapia generalmente. En la intoxicación moderada se hará solo observación. A los pacientes severamente agitados se puede administrar 5-10 mg de diazepam. El clordiazepóxido intramuscular 50-100 mg en el adulto puede ser una alternativa en los paciente no colaboradores. La fenotiacinas no deben de ser administradas a causa de los efectos secundarios. El haloperidol 5-20 mg, intravenoso, intramuscular u oral puede ser utilizado en casos de extrema agitación y alucinaciones25,26.

7º. Las reacciones agudas de pánico y estimulación motora extrema se tratarán bien con apoyo psicoterapéutico, quitándole importancia, evitando conductas represivas y evitar estímulos (movimientos y actitudes que puedan ser consideradas como peligrosas o amenazantes). El lavado gástrico o vía venosa en estas situaciones deben de evitarse salvo que haya ingerido otras drogas o se encuentre con complicaciones graves. Los ataques de pánico refractarios pueden ser tratados con benzodiacepinas preferentemente vía oral: Diazepam 10-20 mg o cloracepato dipotásico 25-50 mg. En esta situaciones se ha recomendado clorpromacina pero debe de usarse con cautela debido al riesgo de hipotensión. Con toda probabilidad no serán útiles las tentativas de descontaminación gastrointestinal si el paciente estaba ya sintomático.

La psicosis persistente de LSD: 100 mg al día de carbidopa. Los que presentan alucinaciones persistentes o psicosis y signos vitales estables deben de remitirse al psiquiatra para ingreso u observación. La psicosis por LSD se puede tratar con clorpromacina, que esta contraindicada en caso de "flashbacks" ya que puede exacerbarlos, indicándose en este caso haloperidol. 

Los episodios recurrentes de "flashback" pueden tratarse con apoyo psicoterápico, benzodiacepinas, haloperidol 25

8º. El ingreso no es necesario en la mayoría de los casos, solamente debe de ingresarse los pacientes que necesiten más de 24 horas de Observación de Urgencias, si presentan riesgo de suicidio o si el diagnóstico está cuestionado. En la mayoría de los casos basta una observación de varias horas en la sala de Observación con o sin sedación seguida de instrucciones a su alta a un familiar o acompañante adulto responsable que debe de evitar dejarlo solo durante las primeras 24 horas.

 FENILALQUILAMINAS (PEYOTE / MESCALINA)

Puede causar estimulación del SNC y alucinaciones. Los efectos comienzan con náuseas y vómitos seguido de midriasis, fotofobia secundaria, visión borrosa, moderada taquicardia y taquipnea, hipertermia, piloerección, enrojecimiento, calambres abdominales, diarreas. Adormecimiento, vértigo, ataxia, nistagmo, debilidad, tremor, fasciculaciones y parestesias. 

Las alucinaciones pueden ser olfatorias, táctiles, auditivas (raras), visuales y gustatorias, manteniendo buena memoria de las sensaciones experimentadas. Puede haber desorientación temporoespacial, labilidad emocional, paranoia y miedo. Se han documentado flashback, además de psicosis, ansiedad, depresión. Estos efectos psicológicos duran entre 6 y 12 horas 26

Aunque la intoxicaciones no suelen ser mortales, sí pueden derivar en homicidios por conducta psicótica o suicidio 71. Dosis de 20-60 mg/kg han producido depresión respiratoria y del SNC.

El tratamiento es de soporte: Necesita observación en un lugar tranquilo y ocasionalmente administrar Diazepam, haloperidol o clorpromacina para la agitación. El haloperidol se debe de evitar en niños. Las fenotiacinas pueden exacerbar los flashback, siendo las benzodiazepinas el tratamiento de elección. Además, como son frecuentes las adulteraciones, las fenotiacidas pueden interactuar con PCP, DOM y anticolinérgicos.

Si se encuentran asintomáticos 4 horas después de la ingestión se pueden dar de alta. Los paciente sintomáticos deben de quedar ingresados mientras tengan síntomas 26.

 ARILCICLOHEXILAMINAS (FENCICLIDINA):

No hay signos patognomónicos de toxicidad por PCP y la presentación clínica puede ser muy variable, presentándose los pacientes con combinaciones de alteraciones del estado mental junto a efectos colinérgicos, efectos anticolinérgicos y efectos adrenérgicos. También se pueden presentar con conducta violenta y agresiva y por lesiones producidas durante la intoxicación. El estado clínico suele ser muy fluctuante y durar desde horas hasta, días o semanas.

Suele haber elevaciones de la TA, particularmente de la diastólica, taquicardia, taquipnea, rubor y diaforesis, hipersalivación y babeo, broncorrea, vómitos, miosis (síndrome colinérgico) o pupilas en posición intermedia, habla farfullante y dispersa, hiperreflexia osteotendinosa, ataxia, mioclonías, posturas bizarras, distonías, alteraciones mentales, rigidez muscular y fuerza hercúlea durante la fase de agresividad. Nistagmo horizontal, vertical o rotatorio en 2/3 de los casos. En casos de moderada intoxicación, hipoestesia o anestesia en las extremidades y edema. También hipertermia y rabdomiolisis a consecuencias de la gran agresividad que pueden conducir a fracaso renal. 25

En casos de ingestión de más de 10 mg pueden aparecer disfunción profunda del SNC, variando el nivel de conciencia desde absolutamente normal hasta confusión, desorientación o el coma profundo que puede durar de varias horas a una semana. Junto al coma pueden aparecer convulsiones generalizadas, mioclonos, distonías, opistótonos y posiciones de descerebración y finalmente parada respiratoria. El coma puede durar varias horas o días. 25

En ocasiones el paciente parece estar catatónico adoptando posturas extrañas. Pueden aparecer alucinaciones complejas similares a la psicosis paranoide; también experimentar micropsias y macropsias, pérdida de los límites corporales, y disociación anestésica. Esto les produce sensación de gran fuerza e invulnerabilidad dando lugar a grandes exhibiciones y agresividad, lo que conduce a una alta incidencia de traumas. Algunos presentan disforia y pérdida de memoria. Las muertes suelen ser derivadas de las alteraciones de la conducta y los accidentes, aunque también pueden ser después de convulsiones, hemorragia intracraneal, hipertermia con fracaso hepático y CID.

En la fase postaguda aparecen trastornos del sueño, percepciones erróneas, desorientación y alucinaciones. A largo plazo problemas de la memoria, dificultades del habla, irritabilidad, depresión severa, anorexia y psicosis esquizofrénica. La recuperación de esta suele ser muy gradual sobre semanas o meses. 25

Con su uso se desarrolla tolerancia y dependencia teniendo un síndrome de abstinencia que consta de: sensación de miedo, tremor y contracturas faciales, ansiedad, nerviosismo y conducta antisocial. 

La intoxicación en los niños suele ser accidental. Son más sensibles a la intoxicación, siendo el síndrome más común la letargia, alternando con períodos de agitación, ataxia, nistagmo, convulsiones, coma, hipertensión y opistótonos25. Frecuentemente las pupilas son mióticas 26

En la analítica puede haber: acidosis metabólica, hipoxemia, hipoglucemia, elevación de las enzimas hepáticas, del ácido úrico, de CK y mioglobinurias. Se puede determinar por radioinmunoensayo y espectrometría/cromatografía de masas; se consideran letales los niveles de 2-2.5 microgramos/ml.

En resumen las pistas de esta intoxicación son: síndrome simpático, alucinaciones, nistagmo, amnesia, gran agresividad, anestesia sensorial y finalmente convulsiones y muerte.

El diagnóstico diferencial se hace fundamentalmente con causas de alteraciones de la conciencia, nistagmo e hipertensión. Las alteraciones de la conciencia, agitación y síndrome simpático se ven en intoxicaciones por anfetaminas, cocaína y anticolinérgicos y en el síndrome de abstinencia alcohólica. En estos casos suele existir midriasis que a su vez es rara en la intoxicación con PCP. Los intoxicados con otros alucinógenos (LSD, PAA y IAA) generalmente están conscientes y con el ego intacto siendo receptivos a las sugerencias.

El nistagmo puede ser visto en intoxicaciones con sedantes e hipnóticos pero generalmente hay hipotensión arterial. También puede ser visto en la intoxicación con alcohol y anticonvulsivantes así como en procesos neurológicos.

Se debe de hacer el diagnóstico diferencial con otras causas médicas como: alteraciones psiquiátricas primarias, hipoglucemias, hiponatremia, sepsis, meningo-encefalitis, hipertermia, tormenta tiroidea, síndrome neuroléptico maligno, traumatismo craneoencefálico, hematoma subdural crónico,etc, donde es difícil que coexistan estupor o coma con hiperreflexia e hipertensión. 25,26

Tratamiento:

1º. En primer lugar realizar las medidas de soporte vital: Permeabilidad de vía aérea, ventilación y estabilidad hemodinámica. Los pacientes incapaces de proteger su vía aérea (hipersecreción, laringospasmo, distonías etc) deben de ser intubados. Se debe de evitar la atropina por interactuar con la PCP a nivel del SNC. No existe antídoto 26.

2º. Deben de tratarse en un ambiente tranquilo y evitarse la contención física si existe una conducta no demasiado agresiva para prevenir la lucha y la rabdomiolisis.

Se puede administrar Diazepam oral, intravenoso o Haloperidol 5-10 mg oral o intramuscular. Las fenotiacinas están contraindicadas por bajar el nivel de las convulsiones, potenciando además los efectos anticolinérgicos de la PCP y causan hipotensión y distonía 65. Las convulsiones se deben de tratar con Diazepam o fenobarbital. Las reacciones distónicas se pueden tratar con Difenhidramina 50 a 100 mg. 26

3º. En caso de coma o estupor se puede administrar Naloxona por coexistir frecuentemente la intoxicación con narcóticos

4º. La hipertensión generalmente no requiere tratamiento por ser moderada. Se ha utilizado nitroprusiato, hidralazina (0.15 mg/kg), propanolol26.

5º. En caso de hipertermia: sábanas frías o compresas empapadas.

6º. Debido a la recirculación gastroentérica: carbón activado 0.5 a 1 gr/kg cada 4-6 horas.

7º. La eliminación urinaria se puede aumentar con la acidificación o aumentando la diuresis con manitol o furosemida. No se debe de realizar acidificación en presencia de mioglobinuria ya que aumenta la posibilidad de fracaso renal. En caso de rabdomiolisis, hidratación y bicarbonato sódico.

8º. En los casos no graves se debe de hacer solo psicoterapia y vigilancia.

TETRAHIDROCANNABINOL:

Los efectos que suelen ser dosis dependiente 74 dependen además del estado psicológico previo, de la escena y de la vulnerabilidad de los individuos. Comienzan pasados 20-60 minutos tras la ingestión y unos 10 minutos después de la inhalación. Aparece euforia y la taquicardia máxima así como discreta elevación de la tensión arterial a los 20 minutos y duran los efectos unas 3 horas. Por vía oral la sintomatología máxima se retrasa unos dos horas y la duración se alarga unas 6 horas. Los efectos se controlan mejor si se fuma que si se ingiere. 26

En la intoxicación por cannabis predominan los efectos del sistema nervioso central con trastornos del humor, cognitivos, de percepción temporoespacial y despersonalización. Con dosis muy pequeñas produce síntomas psíquicos en forma de sensación de extrañeza y puede aparecer un estado de somnolencia. Con dosis moderadas tiene dos fases: moderada euforia, exaltación de la psiquis, tendencia a la risa fácil y desmotivada, despersonalización (sensación de extrañeza e irrealidad sobre el propio ser), fuga de ideas, alteración de la percepción del tiempo (el tiempo parece fluir más lentamente) o de la secuencia de los acontecimientos, confundiendo pasado, presente y futuro, alteraciones de la memoria a corto plazo o del juicio, aumento a la percepción de los colores o de los sonidos, como una mejor percepción de la música, del olfato o del gusto. Le sigue una segunda fase de sensación de bienestar acompañada de relajación, somnolencia y perdida de la memoria reciente. Las alteraciones de la percepción y atención se pueden potenciar con el deterioro inducido por el alcohol. A dosis muy elevadas, crisis de pánico, alucinaciones, delirio1, estado psicótico de tipo paranoide o bien pueden exacerbar una esquizofrenia, terminando en una fase depresiva, con ansiedad e incluso trastornos variables de la conciencia hasta el coma profundo con hipotonía e hiporreflexia y la depresión respiratoria fundamentalmente en ingestiones muy masivas y en caso de intoxicaciones en niños y sobre todo por vía digestiva 25,26 Los trastornos psicóticos pueden aparecer a dosis aparentemente pequeñas pero con variedades de cánnabis más enriquecidas de THC de 10%-15% 78 y también el uso crónico los puede poner de manifiesto así como un síndrome amotivacional. 26

Los síntomas físicos son: tos seca e irritativa, sequedad de boca y de garganta, broncodilatación, irritación de la mucosa nasal y laríngea. Palidez cutánea, sudoración, taquicardia (30 a 60 latidos por encima de su frecuencia basal), aumento del gasto cardíaco con poco o nulo aumento de la TA26, hipotensión ortostática26, cambios inespecíficos del ST, extrasístoles ventriculares. Síntomas de irritación del trato digestivo (nauseas y vómitos). Hipoglucemia y a veces cetoacidosis del tipo diabético. Inyección conjuntival que es muy característica (a veces el único signo de consumo de cánnabis). Parestesias en miembros, temblor fino, estimulación del apetito, alteraciones del equilibrio, de la marcha, nistagmo, desorientación e incapacidad para la concentración. Las pupilas pueden estar midriáticas por efecto del tóxico, en posición intermedia con reflejo fotomotor disminuido, ligeramente constreñidas o mióticas por un predominio del sueño en el cuadro clínico, visión amarilllenta y centelleo de los colores, disminución de la presión intraocular. En el caso de intoxicación en niños es frecuente la bradicardia y la hipoglucemia. Se han descrito casos de neumotórax, neumomediastino y neumopericardio después de fumar marihuana.

La infusión endovenosa produce nauseas, vómitos, cefalea, visión borrosa, disnea, dolor abdominal y diarrea, acompañados de fiebre, rigidez, mialgias, hipotensión, insuficiencia renal aguda, ictericia colestática, edema de pulmón, dolor y debilidad muscular, leucocitosis, trombocitopenia y en ocasiones hipoglucemia 10,11

A dosis muy elevadas puede producir pánico, paranoia, depresión, desorientación temporoespacial y alucinaciones francas en ocasiones psicosis aguda con idea de suicidio ansiedad, delirio, que puede durar entre uno y once días.

El consumo crónico se asocia con rinitis, irritación pulmonar y bronquial, ligero aumento de la temperatura por disminución de la sudoración, ginecomastia, disminución de espermatogénesis y de las hormonas sexuales y bajo peso al nacer en los hijos de madres consumidoras crónicas, así como un síndrome amotivacional, agravando enfermedades mentales preexistentes. Aunque esto último pueda estar más o menos discutido lo que si es indudable es que el adolescente que conduce bajo los efectos del hachís y del alcohol corre un gran riesgo al tener disminuidos la capacidad de reacción así como la percepción y la coordinación. Por otro lado su consumo crónico no parece producir un dependencia notable ni un cuadro florido de abstinencia: náuseas, mialgia e irritabilidad de 3-4 días de evolución. Pueden experimentar "flashback" o escenas retrospectivas aunque es raro.

Puede detectarse en sangre y en orina. Los niveles en sangre tienen poca correlación con los efectos clínicos ni con las dosis iniciales de intoxicación. El examen de la orina con cromatografía de capa fina o bien espectrometría de masas es capaz de determinar niveles de estas sustancias una vez transcurrido un mes 11

Tratamiento:

La intoxicación aguda por cánnabis salvo en niños, es una urgencia poco frecuente a pesar del alto número de consumidores, de tal forma que se deben de investigar otras drogas (alcohol y sedantes) o la posibilidad de adulteración con otros productos en casos de fuerte sedación o cualquier complicación cardiorespiratoria.

No existen antídotos o formas para aumentar su eliminación y el tratamiento es sintomático y de soporte de las funciones vitales.

1º.- Monitorización y apoyo multisistémico en los casos muy graves.(Vía aérea, ventilación y circulatorio).

2º.- Las complicaciones psíquicas no suelen necesitar tratamiento salvo en caso de un "mal viaje" donde es fundamental el apoyo psicológico y el tratamiento es igual que el de las intoxicaciones por otros psicodélicos. El cuadro es autolimitado en 3-6 horas. La ansiedad moderada y los ataques de pánico responden bien a benzodiacepinas o neurolépticos (haloperidol), tranquilización y ambiente relajado y sin ruidos. Si agitación Clorpromacina intramuscular 25-50 mg o Haloperidol intramuscular 2-4 mg 11. En caso de psicosis aguda se debe de descartar otras drogas: anfetaminas, cocaína, o fenciclidina.

3º.- En caso de convulsiones Diazepam 10-20 mg intravenoso y protección de la vía aérea si es necesario.

4º.- En caso de ingestión oral se puede intentar la descontaminación con carbón activado y un catártico 1.

5º.- Igual que en otra intoxicaciones se debe de tomar muestras de sangre, orina y jugo gástrico para examen de esta y otras drogas.

DATURA STRAMONIUM

Las manifestaciones clínicas de su intoxicación son las de una intoxicación aguda anticolinérgica con sus efectos centrales y periféricos. Produce un cuadro de taquicardia, hipertensión, hiperreflexia, midriasis y visión borrosa, sequedad de boca, enrojecimiento, retención urinaria y enlentecimiento gastrointestinal. Se asocia a un cuadro de desorientación, alucinaciones visuales y auditivas, micronopsias, vértigo, a veces agitación, conducta agresiva, estupor, convulsiones y en ocasiones ataxia y fiebre. A dosis elevadas coma y parada cardiorespiratoria. En la analítica una hiponatremia moderada25,26 Como en otras intoxicaciones por alucinógenos puede haber accidentes traumáticos fatales26.

Se debe de hacer diagnostico diferencial con la intoxicación con otros alucinógenos, como con LSD (mayor perdida de memoria) y con la esquizofrenia ya que está contraindicado el uso de la fenotiacinas por potenciar los efectos atropínicos. Con otras causas de delirio: encefalitis viral, delirium tremens y fármacos anticolinérgicos.

Tratamiento:

El tratamiento será de soporte y en casos muy graves la fisostigmina como antídoto. Reservada solo para los pacientes con síntomas anticolinérgicos muy severos (alucinaciones y agresividad severa, hipertensión, arritmias y convulsiones no controladas). En adultos se debe de dar 2 mg disueltos en 10 ml en no menos de 5 minutos y si los síntomas anticolinérgicos persisten y no se han desarrollado síntomas colinérgicos repetir de 1 a 2 mg cada 20 minutos. En niños las dosis será de 0.5 mg hasta un máximo de 2 mg. La fisiostigmina se metaboliza en 30-60 minutos. Administrada muy rápidamente puede producir convulsiones, bradicardia o asistolia 26.

Se puede intentar administrar carbón activado y catárticos y evitar el jarabe de ipecacuana por la posibilidad de convulsiones. 

HONGOS ALUCINOGENOS:

Se han descrito en la intoxicación gran variedad de síntomas: ansiedad, ataques de pánico, agitación. Las especies Amanita muscaria o phanterina pueden contener cantidades variables de sustancias colinérgicas o anticolinérgicas que a veces producen un cuadro clínico muy complicado. Efectos anticolinérgicos: sequedad de boca y piel, fiebre, taquicardia, midriasis con visión borrosa, disminución de los ruidos intestinales, retención urinaria y alucinaciones. Efectos colinérgicos: miosis, bradicardia, salivación, lagrimeo, micción, defecación, cólicos y émesis.

Lo más importante en la valoración de estos pacientes es indagar si ha ingerido una variedad mortal (vómitos, diarrea y dolor abdominal que comienza a las 6-12 horas de la ingestión) o una variedad psicotrópica 1. En general la intoxicación por una sola especie que comienza dos o tres horas después de la ingestión no es probable que sea causada por un hongo mortífero25.

 Psilocibina:

La psilocibina es la 4-fosforiloxi-N,N-dimetiltriptamina y la psilocina es la 4-hidroxi-N,N-dimetiltriptamina. Se encuentra además en casi 100 especias de hongos. Otros análogos a estos es la baecistina (4-fosforiloxi-N-metiltriptamina). Es activa a dosis de 5-50 mg, de inicio más rápido que la LSD y sus efectos mayores se sienten a los 30 minutos durando unas 3-4 horas. La psilocina es casi dos veces más potente. El efecto comienza a los 15 minutos de la ingestión, con un pico a los 90 y duran no menos de 4 horas y un máximo de 12 horas25.

Los síntomas son similares a la intoxicación por LSD. Consisten en enrojecimiento facial, moderada taquicardia, hipertensión, taquipnea, hipertermia, midriasis y visión borrosa, movimientos musculares compulsivos, hiperreactividad de los reflejos osteotendinosos, vértigo, ataxia, vómitos y parestesias. En niños se han visto convulsiones y la intoxicación generalmente termina en un sopor. La mortalidad es rara, se han producido muertes especialmente en niños que han tenido hipertermia y estatus epiléptico. 26

El abuso intravenoso ha producido vómitos persistentes, hipoxemia transitoria, cianosis perioral, elevación de LDH, transaminasas y fosfatasas alcalinas, fiebre, mialgias severas, con metahemoglobinemia y artralgia.

Los efectos psíquicos dependen del estado emocional del usuario. Existen alteraciones de los colores, risas inapropiadas, distorsiones del tiempo y del espacio, afectación de la capacidad crítica, sentimiento de despersonalización y estado de adormecimiento y alucinaciones visuales y auditivas 1. Aunque los efectos duran solo 12 horas, algunos pueden tener alucinaciones durante 4 días. Pueden producir flashback, ataques de pánico y agitación extrema. 25

Existe tolerancia cruzada en estos efectos con la mescalina y con el LSD.

El tratamiento es de apoyo y sintomático no existiendo antídoto específico. Se debe de dar ambiente relajado y vigilancia. La psicosis tóxica se puede tratar con haloperidol 5-10 mg intramuscular. La agitación y las convulsiones se tratan con Diazepam (0.1 -0.3 mg/kg). Si están extremadamente disfóricos y muestran signos de anticolinérgicos se puede administrar fisostigmina (0.5 mg en niños o hasta 2 mg en adultos) de forma intravenosa lenta. Si crisis colinérgica, atropina 0.01-0.03 mg/kg intravenoso. La hipertermia responde bien a los métodos de enfriamiento y la aspirina está contraindicada. Recurrir a un experto que catalogue el hongo.

 Acido iboténico:

El ácido iboténico es un alcaloide de la Amanita panterina, A. muscaria y A. cothurnata. También se ha encontrado en Tricholona muscarium y en algunas especies de Paneolus. Desde hace tiempo se ha utilizado las especies de Amanita en Siberia como embriagantes y por sus efectos alucinogénicos. Estos hongos contienen otros derivados isoxazólicos del ácido iboténico, el muscinol y la muscazona. Estas especies de amanita no contienen las ciclopeptidos tóxicos o amatoxinas por lo que no pueden producir toxicidad hepática. 

Un simple hongo puede contener 30 a 60 mg de ácido iboténico o 6 mg de muscinol. El ácido iboténico y similares simula muchos de los efectos del ácido glutámico. Es el alfa-amino-3-hidroxi-5-isoxazolil-acético, siendo el muscinol su producto activo de descarboxilación, el cual recuerda al GABA y tiene una alta afinidad por sus receptores. Es activo a dosis de 50-100 mg equivalente a 10-15 de muscinol. Los efectos se inician lentamente siendo el pico a las 2-3 horas y duran 6-8 horas. Eliminándose casi sin metabolizar por la orina.

Los síntomas son parecidos a los de la intoxicación etílica, producen distorsiones visuales (macropsias, micropsias), auditivas, embriaguez, mareo, cefalea, disforia y espasmos musculares, alteraciones de la percepción y sueño profundo. La intoxicación termina en unas 4-8 horas seguidos de un sueño profundo. Los vómitos pueden aparecer en algunos casos. Las muertes son raras y cuando ocurren son niños.

En el tratamiento es sintomático y de apoyo, tranquilizándolo y con vigilancia en un lugar tranquilo. No se debe de administrar atropina como antagonista muscarínica ya que puede interferir en sus efectos. Si no existen contraindicaciones se puede administrar jarabe de ipecacuana seguido de carbón activado. No existe antídoto especifico. Las convulsiones se pueden tratar con diazepam, fenobarbital o fenitoina. 
 

 INHALANTES:

Son un grupo muy heterogéneo de sustancias químicas que se caracterizan por ser gaseosos o evaporizarse a temperatura ambiente. La mayoría son derivados hidrocarbonados que pertenecen a diferentes grupos. Dentro de este grupo de sustancias pueden citarse:

 

1) adhesivos: colas, tolueno, xileno, acetona, benzoles, benzaldehido;

2) aerosoles-sprays-gases: gases propelentes, óxido nitroso;

3) cementos plásticos: hexano;

4) solventes de pinturas y relacionados: petróleo, butano, trementina, aguarrás;

5) líquidos para limpieza: xileno, benzol, éter de petróleo;

6) anestésicos: éter etílico puro;

7) combustibles: bencina, naftas;

8) thinner: hidrocarburos halogenados;

9) vasodilatadores: nitrito de amilo, nitrito de butilo; y muchas otras más. 27

Los usuarios suelen ser niños o adolescentes con problemas escolares, familiares o de nivel socioeconómico bajo, generalmente viviendo en barrios marginales en las grandes ciudades. Suelen utilizar diferentes tipos de productos esnifándolos o bien inhalándolos en bolsas, cajas o trapos impregnados de ellos. 

La mayoría de estos productos son altamente lipofílicos por lo que difunden rápidamente en el SNC. Tienen después de la absorción pulmonar, unos niveles pico en 15 o 30 minutos dependiendo de la concentración, del gasto cardíaco y del volumen respiratorio, haciéndose notar sus efectos en pocos minutos y pueden durar horas. La eliminación suele ser pulmonar, renal y por metabolismo hepático en menor o mayor medida.

Uno de los inhalables adictivos más difundidos es el tolueno, sustancia presente en cierto tipo de pegamentos para cueros, gomas, cauchos, corchos, cartones, etc. Es una de las sustancias que mayores trastornos ocasiona, por lo que en Argentina fue prohibida su venta a menores de edad y se tiende a su supresión. Se considera que el límite de este tóxico que puede aspirarse sin sufrir efectos secundarios es de una concentración de la sustancia en aire de 100/1.000.000. La intoxicación se presenta con 1,5 microgramos, siendo el cuadro muy grave si llega a 10 microgramos. Los efectos agudos acostumbran a durar entre 30 y 45 minutos. Las consecuencias psico-perceptivas del consumo de este tipo de sustancias es alarmante, presentándose cuadros de exaltación, alucinaciones visuales, auditivas y táctiles, como así también ilusiones catatímicas27.

Se utilizan por las propiedades euforizantes de sus vapores. Al inicio, producen hiperactividad y euforia posteriormente son depresores del SNC hasta llegar a la anestesia profunda.

SIGNOS Y SINTOMAS DE LA ADICCION A QUIMICOS INHALABLES:


Estos pueden ser muy variados, dependiendo del tipo de sustancia química y de la cantidad inhalada o aspirada. Frecuentemente hay olor o aliento a sustancias químicas, irritación de nariz, labios, boca o piel, manchas de sustancias químicas o pintura en la nariz, boca, manos y/o en la ropa. Los ojos suelen estar enrojecidos, algunas veces con movimientos oculares laterales rápidos involuntarios (nistagmo). Los efectos inmediatos son: mareos, somnolencia, pérdida del equilibrio, falta de coordinación, embriaguez, temblores, alteración de la memoria, falta de concentración, lentitud de movimientos, lenguaje lento e incoherente. Puede seguir un estado de excitación, tensión muscular, aprensión, agitación, irritabilidad, cambios en la presión arterial y ritmo cardiaco. Se presentan cambios de conducta y personalidad, pudiendo presentarse casos de furia histérica y violencia verbal y/o física27.

 

Debido a que el efecto dura de 15 a 45 minutos, el adicto tiende a inhalar nuevamente la sustancia tóxica. Pueden presentarse nauseas, vómitos y anorexia. Inmediatamente después del uso pueden presentarse convulsiones, estado de coma, y muerte súbita por arritmia, fallas cardíacas, asfixia, o accidente vascular cerebral. Luego de algunas horas, pueden desarrollarse acumulación de líquido e inflamación de los pulmones (edema pulmonar), hipoxia o anoxia, neumonías, convulsiones. El uso repetido o crónico deja daño permanente en el organismo: temblores, falta de coordinación, pérdida del sentido del equilibrio, reducción de la memoria e inteligencia, estados de depresión o psicosis, infartos cerebrales, trastornos del lenguaje y la memoria, epilepsia, trastornos en la sensibilidad y movimiento de las extremidades, daño al hígado y riñones, leucemia, bronquitis crónica, ceguera, sordera, daño cerebral permanente, problemas respiratorios crónicos. 27

 

DAÑOS FISICOS QUE CAUSAN LOS QUIMICOS INHALABLES:

 

·        CEREBELO: es el centro de la mayoría de las funciones involuntarias del cuerpo. El abuso severo de inhalantes daña los nervios que controlan los movimientos motores, lo que resulta en pérdida de coordinación general. Los adictos crónicos experimentan temblores y agitación incontrolable. 28,29,30.

·        CEREBRO: las sustancias inhalables afectan diferentes partes del cerebro, provocando alteraciones sensoriales y psicológicas. Los estudios indican que estas sustancias disuelven la capa protectora de mielina que envuelve a las neuronas, dañando la corteza cerebral y pudiendo derivar en muerte celular (irreversible). Esto acarrea cambios permanentes de personalidad, pérdida de la memoria, alucinaciones y problemas de aprendizaje.28,29,30.

·        CORAZON: el abuso de inhalantes puede resultar en "Síndrome de Muerte Súbita por Inhalantes". Las dos sustancias que más frecuentemente han causado estas muertes son el tolueno y el gas butano. El gas freón interfiere en el ritmo natural del corazón, causando paro cardíaco. Los nitratos de amilo y butilo también afectan el ritmo cardíaco.

·        HÍGADO: los compuestos halogenados, como el tricloroetileno (presente en pinturas en aerosol y correctores escolares líquidos) causan daño permanente a los tejidos hepáticos.

·        MEDULA OSEA: se ha probado que el benzeno, componente de las naftas y gasolinas, causa leucemia.

·        MÚSCULOS: el abuso crónico de inhalantes causa desgaste de músculos, reduciendo el tono y su fuerza.

·        NERVIOS CRANEALES, ÓPTICOS Y ACÚSTICOS: el tolueno atrofia estos nervios, causando problemas visuales y pobre coordinación de los ojos. Además, destruye las células que envían el sonido al cerebro. Ello deriva en graves posibilidades de cegueras y sorderas. 28

·        NERVIOS PERIFERICOS: Inhalación crónica de oxido nitroso (propelente) y el hexano (presente en algunos pegamentos y combustibles) resulta en daño a los nervios periféricos. Los síntomas incluyen: adormecimiento de extremidades, calambres y parálisis total. 28

·        RIÑONES: el tolueno altera la capacidad de los riñones para controlar la cantidad de ácido en la sangre. Este problema es reversible cuando el consumidor no es crónico y el tolueno deja el cuerpo, pero con el uso repetido puede derivar en litiasis e insuficiencia renal.

·        SANGRE: Algunas sustancias como los nitritos y el cloruro de metileno (thinner de pintura), bloquean químicamente la capacidad de transportar el oxigeno en la sangre.

·        SISTEMA RESPIRATORIO: la inhalación repetida de pinturas en aerosol resulta en daño pulmonar. Casos de asfixia se han reportado cuando la concentración de solvente desplaza totalmente el oxigeno en los pulmones. Además se presentan graves irritaciones en las mucosas nasales y tracto respiratorio. Muchos químicos inhalables son potentes agentes causantes de cáncer. 27

 

Su inhalación puede producir diferentes grados de hipoxemia por disminución de la FiO2 y también neumonitis al ser fuertemente irritantes, presentándose con síntomas respiratorios como roncus, sibilancias y cianosis. La cianosis es debida a asfixia, neumonitis, fallo cardíaco o metahemoglobinemia.

En algunos casos síncope por hipoxemia, arritmias, hipotensión, intoxicación por CO o metahemoglobinemia. Algunos pueden ser arritmogénicos y producir efectos depresores cardiocirculatorios. Se puede producir la muerte después de un estado de coma por depresión respiratoria o aspiración de vómitos y obstrucción de la vía aérea, así como por arritmias, depresión cardiovascular y traumas 27

En la exploración es fácil encontrar inyección conjuntival y al ser potentes irritantes cutáneos y de las mucosas evidenciar marcas y manchas cutáneas en la cara, alrededor de boca y nariz, así mismo halitosis característica al solvente. En el Rx  puede haber infiltrados difusos. La intoxicación por tolueno produce debilidad generalizada incluso tetraparesia, náuseas, vómitos, dolor abdominal y hematemesis por gastritis irritativa, moderada acidosis metabólica, hipopotasemia e hipofosforemia, elevación de CPK, proteinuria, hematuria, piuria y acidosis renal tubular distal.

No producen dependencia física, pero si psíquica y tolerancia. El uso continuado provoca dependencia psíquica, creando una situación de necesidad de ingesta similar a otras drogas. A consecuencia de la rápida distribución por los pulmones, el inicio de la intoxicación es inmediato. Se relaciona el consumo de estas sustancias con conductas criminales y autodestructivas. La sensación de euforia primero y aturdimiento después, habitual con estos tóxicos, conlleva una perturbación psíquica grave que altera la inteligencia y la percepción. Está acreditado el fenómeno de la tolerancia respecto de los efectos en el sistema nervioso central, mientras que la dependencia física es discutida. El nivel de inteligencia disminuye, haciendo frecuentes los problemas escolares. Se presentan ataxia, oraciones incoherentes y precipitadas, diplopia, náuseas y vómitos. La interrupción de la inhalación, como así también una intensa aspiración, pueden provocar la muerte.  El síndrome de abstinencia consta de cefaleas, vómitos, contracciones musculares y calambres. La utilización crónica acarrea manifestaciones neuropsiquiátricas como ataxia, confusión, ilusiones, alucinaciones, afectación de la memoria, paranoia, movimientos incontrolados, trastornos visuales, demencia y neuropatía periférica sensitivo-motora. 27

Son causales de dependencia psíquica, pudiéndose presentar psicosis tóxicas con daños cerebrales irreparables. Los inhalantes producen una fácil sugestionabilidad, dándose experiencias alucinatorias colectivas, lo que da ejemplo de la complejidad de la intoxicación. También provoca sentimientos paranoides y excitación sexual. Se considera que la embriaguez por inhalantes es de mayor gravedad que la alcohólica, a pesar que los efectos de la intoxicación no son muy prolongados

En los casos leves es necesaria una observación de 4-6 horas y se puede dar de alta si se resuelve sin secuelas. Tratamiento de soporte en casos graves con instauración de vía venosa, monitorización ECG, administración de 02 o bien intubación orotraqueal y ventilación mecánica especialmente si a la insuficiencia respiratoria se le asocia coma o convulsiones. En casos extremos será necesario la realización de resucitación cardiopulmonar utilizando un dispositivo de barrera en caso de no disponer de material de soporte vital avanzado.

Si aparecen convulsiones la droga de elección es el Diazepam intravenoso. 31

Si hay hipotensión, administración de fluidos antes de iniciar vasoactivos por la posibilidad de toxicidad miocárdica y desencadenar arritmias graves.

En casos de intoxicación por tetracloruro de carbono se tratará con hemoperfusión con carbón activado, oxigenación hiperbárica y N-acetilcisteina. 31

Si hay elevada carboxihemoglobinemia, administración de 02 a alto flujo en los pacientes conscientes y en caso de coma por medio de intubación y ventilación mecánica. 31.

Si hay metahemoglobinemia, azul de metileno a razón de 2 mg/kg en dosis repetidas pero sin sobrepasar la dosis total de 7 mg/kg. El azul de metileno está contraindicado en casos de deficiencia de glucosa-6 fosfato deshidrogenasa, en estos se podría intentar exsanguinotransfusión y oxígeno hiperbárico y se puede asociar ácido ascórbico de 0.5 a 1 gr por vía oral o intravenosa cuatro veces al día. 31

DROGAS DE DISEÑO:

El termino "drogas de diseño" o drogas de síntesis, fue introducido en los años 60 en California por Gary Henderson refiriéndose a un conjunto nuevo de drogas de abuso diseñadas y sintetizadas por químicos clandestinos y que son semejantes farmacológicamente a sustancias controladas, generalmente opioides o derivados fundamentalmente de las anfetaminas alucinogénicas. 27

Son conocidas en la subcultura de la "New-Age" como "X" o "E". Han proliferado en los últimos 20 años manufacturadas en laboratorios clandestinos, inicialmente extranjeros y en los últimos años también nacionales. Tienen diferentes nombres según la geografía, efectos y forma de presentación. 

Entre las más famosas y utilizadas están las anfetaminas alucinógenas, derivadas de las feniletilaminas tiene una estructura parecida a la anfetamina con un anillo bencénico y un grupo metilo. Presenta muchas posibilidades de modificación utilizando sus radicales libres, consiguiendo así sustancias diferentes que mantienen unos efectos psicoactivos comunes básicos pero con múltiples tonalidades psicodélicas. Son probablemente las de más amplia difusión: MDMA (éxtasis, Adan), MDA (píldora del amor), MDEA (Eva). Introducidas con la falsa aureola de ser atóxicas y excitantes sexuales.27

Aparte de estas existen en el mercado negro otros grupos que son derivados de los opioides y de las indolalquilaminas. 

Se presentan en comprimidos con llamativos colores y anagramas (corazones, pájaros, cerdos, Adán, Palomita, Eva, Elefante, Ovni, Droga del Amor, Dogo, Fido Dido, Pinocho, Coronas, Play Boy, Canal Plus, Trébol) también en polvo y muy raramente en cápsulas. El peso por comprimido suele tener unos 300 mg con una riqueza media entre el 15% y el 42%, por lo que la medida de sustancia activa por comprimido oscila en 100 mg para el MDMA y MDEA y algo menos para la MDA, siendo frecuente que estén adulteradas con cafeína y piracetam. Debido a la variedad de estas drogas y a los cambios de su presentación es imposible que puedan ser conocidos por esta el producto contenido, pudiendo ser cualquiera de ellas 27.

Otras drogas de diseño

El clorhidrato de ketamina,  es un anestésico general, que produce en ocasiones alucinaciones con sensaciones de vivencias extrañas o pesadillas y con posibilidad de producir cuadros psicóticos, confusionales y de conducta irracional. Otras drogas más nuevas son las llamadas verdes o ecodrogas, de moda en Holanda y de aparición en España en 1996. Son productos que se comercializan por correo generalmente y que pueden tratarse de hongos alucinógenos de México y Hawai o bien otras plantas como la Hérbal éxtasis importada de EE.UU. cuya materia prima es efedrina y cafeína. El Cloud 9 lleva Ma huang que es el éxtasis natural 27

Tratamiento:

El tratamiento se basa de forma general como en las anteriores. Una historia previa de cambios de comportamiento, disminución de rendimiento escolar, pérdida de peso, problemas en el trabajo o matrimonio, depresión, trastornos del sueño, etc, pueden ser signos de drogadicción. Las complicaciones vitales de la intoxicación aguda como la hipertermia, convulsiones, conducta psicótica y combativa así como el colapso cardiorrespiratorio requieren una actuación rápida que será fundamentalmente de soporte de las funciones vitales y un tratamiento sintomático existiendo solamente un antídoto, la Naloxona para los derivados opiáceos. En caso de intoxicación con anfetaminas psicodélicas tratamiento sintomático de los efectos simpáticos y sedación generalmente con benzodiazepinas 31.

1º. Mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea y medidas de soporte vital.

2º. Traslado urgente a centro hospitalario en casos graves

3º. Si está consciente y no han transcurrido 6 horas de la ingestión oral: lavado gástrico o provocación de vómito, seguido de carbón activado y forzar diuresis. Observación 12-24 horas.

4º. Tratar agresivamente la hipertermia, la agitación y las convulsiones con Diazepam a dosis de 10-20 mg.

5º. Debe de mantenerse en un ambiente tranquilo y evitar los estímulos y movimientos bruscos.

 

 

 

CONSECUENCIAS DEL USO DE DROGAS 32

El consumo de drogas, legales e ilegales, constituye un problema de salud pública muy importante. Los riesgos y daños asociados al consumo varían para cada sustancia.

Además, es necesario tener en cuenta las variables personales como el grado de conocimiento o experiencia del usuario, su motivación, etc. y las propiedades específicas de cada droga así como la influencia de los elementos adulterantes.

Estas consecuencias son muy diversas y pueden agruparse en dos grandes grupos:

SEGÚN EL TIPO 32

SALUD: el consumo de drogas origina o interviene en la aparición de diversas enfermedades, daños, perjuicios y problemas orgánico y psicológicos. 32,33

Por ejemplo: Hepatitis, Cirrosis, Trastornos cardiovasculares, Depresión, Psicosis, Paranoia, etc.

SOCIAL: los adictos a drogas, con frecuencia se ven envueltos en agresiones, desorden público, conflictos raciales, marginación. 33

Cuando se comienza a necesitar más a las drogas que a las otras personas pueden arruinarse o destruirse las relaciones íntimas y perderse las amistades. Se puede dejar de participar en el mundo, abandonar metas y planes, dejar de crecer como persona, no intentar resolver constructivamente los problemas y recurrir a más drogas como "solución". 33

El abuso de las drogas puede también perjudicar a otros, por ejemplo: el dinero con que son pagadas las drogas puede privar a la familia de satisfacciones vitales como comida o ropa. El discutir los problemas y situaciones de la adicción puede generar conflictos familiares. Las reacciones violentas a las drogas pueden llevar al usuario a cometer asaltos e incluso asesinatos. Si una mujer embarazada toma drogas sin control médico puede ocasionar malformaciones genéticas en el nuevo ser que está en gestión. 32,33

LEGAL: Abusar de las drogas es contra la ley. Los ofensores (tanto los que experimentan como los que se dedican al consumo de drogas) corren el riesgo de tener que pagar multas y/o ser encarcelados. Un arresto puede significar vergüenza, interrupción de los planes de vida, antecedentes penales. Ciertas drogas pueden desencadenar una violencia incontrolable y conducir al usuario a crímenes que son severamente punibles por la ley. 11

 

ECONOMIA: dado el ingente volumen de dinero que mueve el mercado de las drogas y el narcotráfico, tanto los consumidores como los países contraen importantes deudas; se crean bandas organizadas; se produce desestabilización económica nacional, etc. El uso continuo de drogas puede ser muy caro, ya que sus costos se elevan a cientos y, en ocasiones, a miles de dólares por año. Para sostener su hábito muchos usuarios recurren al crimen. 11

SEGÚN EL NIVEL 34,35

INDIVIDUAL: son los daños experimentados por el propio consumidor de drogas.

COMUNIDAD: el consumo de drogas genera multitud de consecuencias negativas para la familia del drogodependiente, sobre los amigos, los vecinos.

SOCIEDAD: en la sociedad produce efectos sobre la estructura y organización de la misma (aumento de las demandas en los servicios de salud, incremento de la inseguridad ciudadana por delitos contra la propiedad, presencia del crimen organizado a través de las redes de narcotraficantes).

¿CÓMO AFECTAN LAS DROGAS AL CEREBRO? 32

Las drogas, introducidas en nuestro cuerpo por diferentes vías, llegan alojadas en el torrente sanguíneo hasta el cerebro atravesando la barrera hematoencefálica. Una vez han llegado al cerebro, lugar donde reside el control de las funciones superiores del ser humano, alteran su normal funcionamiento actuando sobre unas sustancias bioquímicas naturales llamadas 'Neurotransmisores'. 32

Las señales nerviosas viajan a través de las células nerviosas, denominadas neuronas, que están conectadas entre sí por las sinapsis. En la sinapsis es donde se liberan los neurotransmisores, que actúan sobre la siguiente neurona en unos puntos específicos llamados receptores. La interacción de los neurotransmisores en los receptores produce una serie de cambios que permiten que la infomación vaya de una neurona a otra. 33

Las drogas alteran el funcionamiento cerebral modificando la producción, la liberación o la degradación de los neurotransmisores cerebrales de tal forma que se produce una modificación del proceso natural de intercomunicación neuronal y en la producción y recaptación de los neurotransmisores. 22

De esta forma es como las drogas logran alterar nuestra percepción sensorial, la sensación de dolor o bienestar, los ritmos de sueño-vigilia, la activación, etc. Estos cambios bioquímicos que se producen en el seno del cerebro se tratan con medicación con el objeto de restablecer el equilibrio natural y permitir el normal funcionamiento de nuestro sistema neurológico. 11

¿QUÉ HACER EN CASO DE URGENCIA POR USO DE DROGAS? 32

Avisar inmediatamente a un médico, quien decidirá las medidas que hay que tomar y administrará, eventualmente un tratamiento.

Hay que informarle, lo más exactamente posible, acerca del producto o sustancia ingerida/fumada/inyectada (en todos estos casos está garantizado el secreto profesional). 32

En caso de sobredosis de opio, heroína, morfina, barbitúricos u otros medicamentos mientras se espera la llegada del médico: 11

Si el sujeto aún respira bien y tiene buen pulso, pero está inconsciente o comatoso: 11

- No darle nada de beber,
- No tenderlo de espaldas, sino volverlo de costado para que, si vomita, no se ahogue;

Si el sujeto se vuelve azul, tiene dificultad para respirar o ya no respira: 11

- Proceder inmediatamente a la respiración artificial, boca a boca, porque en caso de paro respiratorio, la muerte sobreviene en unos minutos. Para ello, volver totalmente la cabeza hacía atrás, cerrar la nariz, soplar en la boca a intervalos, unas 15 veces por minuto, hasta la llegada del médico o de la ambulancia, o bien, hasta que se reanude normalmente la respiración.

En caso de un "mal viaje" debido al LSD o haschis: 11

Si el individuo comienza a sentirse muy angustiado, perseguido o aterrado: 11

- Mostrarse muy amable con él, tranquilizarlo, tratar de hacerlo 'volver'.

- Colocarlo en un ambiente tranquilo y pacífico, rodearlo de afecto.

- Evitar toda broma de mal gusto que le pueda angustiar todavía más.

- Evitar todo gesto que pudiera ser interpretado como una amenaza; quedarse con él, nunca dejarle solo, y si la agitación, la angustia, el delirio o el pánico persisten, avisar a un médico.

PREVENCIÓN, AYUDA Y ALTERNATIVAS 11

 PREVENCIÓN 11

La prevención del abuso de drogas significa tomar una actitud positiva para oponerse al abuso de drogas, de modo que nunca se convertirá en un problema. Para eso se requiere: 11

Para ayudar a prevenir el abuso de las drogas hay que animar el desarrollo de las cualidades positivas, esto es: ayudar a gente joven a desarrollar actitudes, valores y comportamiento que conduzcan a la fortaleza interna, la satisfacción y el alcance de metas. Entre las cualidades importantes se encuentran 11

AYUDA 11

¿Las personas que usan drogas necesitan ayuda?

En muchos casos, sí. Dejar el hábito de la droga sin ayuda externa puede resultar peligroso (debido a los síntomas de abandono) y difícil (debido a la necesidad psicológica).

Puede obtenerse ayuda y/o información a través de muchas agencias, dependencias y personas privadas y públicas. Por ejemplo:

Centros y clínicas de tratamiento de drogadicción, que se especializan en tratar a personas con problemas de drogas.

Hospitales que tratan a pacientes internados o externos.

Centros de salud mental y de orientación, que pueden tratar a personas con problemas de drogas analizando los problemas subyacentes.

Agencias de salud pública y de servicio social, pueden proporcionar consejos prácticos, derivar profesionales, etc.

Residencias intermedias, que brindan tratamientos en residencias para personas con problemas de drogas.

Centros de desintoxicación, que se ocupan específicamente de los problemas de alcoholismo y otros relacionados a éste.

Otros, incluyen: Médico familiar, miembros del clero, asesores sobre alcoholismo, psiquiatras y psicólogos.

Todos los anteriores nos ofrecen diversos programas de tratamientos. Cada persona, de acuerdo a su caso, puede recibir uno o más clases de tratamiento, incluyendo:

  1. Supervisión médica, para ayudar con los síntomas de abandono de la droga (como vómito, temblores, calambres, depresión severa, etc.)
  2. Mantenimiento de la metadona, para los adictos a la heroína. Ésta bloquea la necesidad física de la heroína y deja que la persona vuelva a tener un estilo de vida más normal.
  3. Orientación, psicoterápia, grupos de encuentro, etc. brindan un apoyo moral y contribuyen a tratar las causas de abuso de drogas.
  4. Rehabilitación, incluyendo orientación vocacional puede ayudar a la persona a retomar una vida comunitaria más productiva.
  5. Empleo de drogas, para eliminar los efectos de los narcóticos.
  6. Comunidades terapéuticas, ayudan las personas que abusan de las drogas a mantenerse alejados de ellas y superar los problemas.

ALTERNATIVAS 11

¿Por qué buscar alternativas a las drogas?

Porque en la vida hay experiencias superiores, más seguras y valiosas que el tomar drogas. Estas experiencias implican hacer algo que uno encuentra excitante, satisfactorio, importante y estimulante. He aquí algunos ejemplos:

Alternativas físicas:

- Baloncesto - Hacer caminatas

- Tenis - Cultura física

- Natación - Aprender a bailar

- Jogging - Racketball

- Gimnasia - Aeróbicos

- Montar bicicleta - Escalar

Alternativas emotivas: 11

Alternativas intelectuales: 11

Alternativas sociales: 11

Todas estas actividades se les puede ubicar preguntando las actividades que ofrecen las organizaciones de la comunidad en que se vive. Estas comprenden escuelas, colegios comunitarios, programas de educación para adultos, casas de cultura, clubes de jóvenes, bibliotecas, etc.

 

CONCLUSIONES

 

 

1.      Existen diferentes formas de clasificar las drogas siendo la más práctica para nuestros fines aquella que las agrupa en legales e ilegales.

 

2.      Las categorías y conceptos más relacionados con esta temática son: drogas, uso indebido,  tolerancia, abstinencia, dependencia y toxicomanía.

 

3.      Dentro de las drogas más utilizadas a escala internacional se encuentran la cocaína, crack, heroína, LSD, opiáceos y la marihuana, siendo esta última la más usada en nuestro medio.

 

4.      La intoxicación por estas sustancias incluye: manifestaciones sistémicas, dependencia física y psíquica y síndrome de abstinencia por retirada.

 

5.      Los diferentes patrones de uso de las drogas transitan desde el uso fortuito a la dependencia y toxicomanía, repercutiendo de diferentes maneras en el individuo y su entorno social.

 

6.      Con nuestro trabajo pretendemos profundizar en esta temática por su repercusión y aportar a nuestros profesionales de la salud un mayor conocimiento sobre la misma.

 

 

 

RECOMENDACIONES

 

 

  1. Incluir dentro del Programa de la Carrera de Medicina y Licenciatura en Enfermería mayor información del tema de abuso de drogas ilegales, contribuyendo de esta manera a una mejor preparación de nuestro estudiantado para abordar un problema de salud de importancia mundial.

 

 

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