Status epilépticos en niños y adolescentes

Autor: Dr. José Vargas Díaz


Especialista de 2do grado en Pediatría. Departamento de Pediatría
Facultad "Cmdte. Manuel Fajardo". Ciudad de La Habana, Cuba

 

 

Introducción.

El Estado epiléptico (EE), es una de las emergencias importantes en neurología infantil, junto al trauma de cráneo severo, la ruptura de una malformación arteriovenosa y la hidrocefalia aguda, entre otras. Afecta anualmente en los Estados Unidos alrededor de 60,000-150,000 individuos. Se requiere para su correcto manejo además de experiencia, un equipo de trabajo bien coordinado y un protocolo de tratamiento correctamente sistematizado. La muerte o las secuelas están principalmente relacionadas con la edad del niño, la etiología del EE, demora en su correcta identificación, el tiempo de evolución y la calidad del tratamiento impuesto.

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Desarrollo.

Definición de Estado epiléptico

"Término clínico que hace referencia a una condición caracterizada por una crisis epiléptica que se repite frecuentemente o se prolonga en el tiempo hasta crear una condición epiléptica fija y duradera" Inicialmente se estableció en 30 minutos el tiempo a partir del cual se consideraba el estado, teniendo en cuenta el riesgo de daño cerebral que, según se ha comprobado en la experimentación animal, aumenta con la duración de dicho evento. La tendencia actual es la de estimar que 20 minutos son suficientes para considerar que debe diagnosticarse un EE y actuar en consecuencia. En el conocimiento del EE, han sido significativo los tres simposios internacionales sobre el tema realizados en Marsella, Francia en 1962 y en Santa Mónica, Estados Unidos en 1979 y 1997.

Clasificación de los estados epilépticos

Puede suponerse que podemos encontrar tantos tipos de estados epilépticos como tipos de crisis epilépticas existen y que por tanto la clasificación de los EE puede marchar en paralelo con la de las crisis epilépticas. De esta forma aceptamos EE generalizados y focales y cada uno de ellos convulsivos y no convulsivos

Etiología

Siguiendo a Hauser podemos considerar tres grandes grupos de EE:

  1. EE en pacientes con diagnóstico previo de epilepsia: 42%
  2. EE en pacientes con enfermedad aguda neurológica o sistémica: 23%
  3. EE criptogénico: 35%

Existen factores predisponente al EE en pacientes epilépticos como son:
a- modificaciones en el tratamiento
b- mal cumplimiento
c- otras transgresiones o causas agudas.

En pacientes no epilépticos:
a- la fiebre
b- infecciones del Sistema Nervioso Central
c- traumatismos craneoencefálicos
d- accidentes cerebrovasculares
e- tumores cerebrales
f- trastornos toxicometabólicos
b- acidentes cerebrovasculares

Se ha reportado por Richmond que el porcentaje de pacientes que presentan EE sin antecedentes de epilepsia es del 58% y desglosados por edades se obtiene:
- EE en pacientes pediátricos no espilépticos: 62%
- EE en pacientes adultos no epilépticos: 48%
- EE en ancianos no epilépticos: 70%

Fases evolutivas del EE

Siguiendo a Shorvon se distinguen 4 fases evolutivas en el EE:

  1. Fase prodrómica: reconocible solo en pacientes epilépticos conocidos, que presentan un empeoramiento de sus crisis capaces de conducirlo a un EE.
  2. EE inicial: la actividad epiléptica no remite según la pauta habitual e las crisis aisladas.
  3. EE establecido: la actividad epiléptica se mantiene durante 30 minutos, a pesar de la aplicación de tratamiento correcto. El enfermo requiere de ingreso en la UTI.
  4. EE refractario: las crisis se han prolongado más allá de 60 minutos, a pesar del tratamiento adecuado para el EE. En estos momentos se recomienda revisar el diagnóstico y el tratamiento, la enfermedad subyacente, las posibles complicaciones e iniciar la anestesia general para detener el EE.

Otros autores consideran útil añadir dos fases más a esta clasificación. Una fase previa dada por la presencia de factores de riesgo, en individuos con bajo umbral para crisis epilépticas, los cuales pueden significar un aumento de predisposición para crisis que puedan llevar al individuo a un EE. Otra fase final posterior al EE donde el tratamiento pasa al de mantenimiento crónico, se atiende a las posibles secuelas y al seguimiento en consultas del paciente.

Pronóstico

El EE es una urgencia neurológica que puede matar al enfermo o producirle secuelas graves. Las cifras de mortalidad varían en las diferentes series desde un 3% hasta un 35%. Al analizar los diferentes factores que intervienen en el pronóstico tendremos:

  1. Edad: En los niños predominan las secuelas dadas por el déficit motor, y el deterioro cognitivo. Los EE neonatales son los de peor pronóstico en cuanto a la presencia de secuelas neurológicas y de mayor mortalidad dentro de la edad pediátrica.
  2. Etiología: los accidentes cerebrovasculares, encefalitis, traumatismos craneoencefálicos y los procesos expansivos entre otros representan las principales causas que intervienen en el pronóstico desfavorable del EE.
  3. Tipo de crisis: la mortalidad y las secuelas son más frecuentes en el EE convulsivos generalizados.
  4. Duración del EE: la influencia de este factor es muy importante tanto para la mortalidad como para las secuelas del EE. El pronóstico es peor según sea mayor el tiempo transcurrido desde el inicio del EE y el comienzo de un tratamiento correcto.
  5. Complicaciones y enfermedades subyacentes: la aparición de complicaciones ensombrecen el pronóstico del EE, sobre todo las respiratorias en el niño pequeño.
  6. Actitud terapéutica global: el atender a todas las necesidades del enfermo en medio de esta situación de gravedad, es crucial tanto para preservar la vida como para evitar secuelas.

Complicaciones

Algunas de las complicaciones más significativas son:

  • Como interictal.
  • Anoxia: cerebral y sistémica.
  • Cardiovasculares: trastornos de la tensión arterial y del ritmo cardíaco.
  • Respiratorias: del ritmo respiratorio, edema pulmonar neurogénico, aspiración, neumonía y acidosis.
  • Renales: oliguria, uremia y necrosis tubular renal.
  • Autonómicas: hiperpirexia, sudoración excesiva, vómitos, hipersecreción salival y traqueal y obstrucción de vías aéreas.
  • Metabólicas: Acidosis, hiperpotasemia, hipoglicemia, fallo hepático entre otras.
  • Infecciones: pulmonares, urinarias etc.

Secuelas

Jean Aicardi señala en su serie que del total de 239 niños con EE 88 quedaron con algún tipo de secuelas;

  • Hemiparesias
  • Diplejias
  • Trastornos del movimiento
  • Microcefalia
  • Disfunción cerebelosa
  • Retraso mental(48%)
  • Síndrome H-H (hemiconvulsión hemiplejia) o Síndrome H-H-E (hemiconvulsión, hemiplejia, epilepsia).

Tratamiento

Manejo clínico: Objetivos:

A- Estabilizar al paciente

  • Función cardiorrespiratoria
  • Control metabólico: glicemia, acidosis, electrolitos, hidratación.

B- Tratar lo tratable

  • Detener la crisis electroclínica
  • Prevenir recurrencias.
  • Prevenir y tratar las complicaciones.
  • Atender la causa del EE.

La droga ideal para tratar el EE debiera tener las siguientes características:

  1. Que penetre rápidamente al cerebro,
  2. Que su acción sea inmediata,
  3. No produzca depresión de conciencia o respiratoria,
  4. Vida media terapéutica prolongada,
  5. Que resuelva la crisis clínico-eléctrica.
  6. Que pudiera emplearse como tratamiento de mantenimiento.

Diazepam: Faustán

  • Presentación: 10 mg / 2 ml
  • Dosis: 0.25 a 0,5 mg/kg EV, sin diluir
  • Velocidad de infusión: 1 mg/min
  • Cantidad máxima por dosis: 10 mg
  • La concentración máxima en el LCR se obtiene en 1 minuto y desaparece en 15-20 minutos.
  • Efectividad en el EE: 85-90% de resolución.
  • Principales efectos indeseables: hipotensión, depresión respiratoria, laringoespasmo y broncoplejia.
  • Goteo continuo de diazepam (Nelson 15 edición): El diazepam es soluble en agua estéril, en suero salino y en Ringer lactato. Una dilución de 0,04 mg/ml. La velocidad de administración es de 2-3 mg/hora, según la respuesta del paciente y los efectos secundarios.

Lorazepam: Ativán

  • Presentación: 2 mg/1ml, 4mg/1 ml
  • Dosis: 0.05-0.2 mg/kg EV, en 2 minutos de administración
  • Cantidad máxima por dosis: 4 mg.
  • Comienzo de acción : 3 minutos
  • Pico de acción: 45-60 minutos
  • Control de crisis hasta 24 horas después de su administración
  • Efectividad: 80-100% de casos
  • Efectos indeseables: sedación

Clonacepam: Rivotril, ámpulas 1m/ml

  • Dosis: 0,05-0,1 mg/kg/dosis EV. Velocidad máxima de infusión:0,2 mg/min
  • Mantenimiento: 0,2-0,4 mg/kg/día.
  • Si no cede: Clonacepam 1 mg/kg/día en bomba de infusión
  • Dosis máxima (siempre en función de la tolerancia) sería de 1,5 mg/kg/día EV.
  • Efectos indeseables: trombocitopenia, leucopenia,broncoplejia y depresión respiratoria y sensorial.

Fenitoina: Dilantín

  • Presentación: 250mg/5ml, 1ml=50mg
  • Dosis: 18-20mg/kg. Dosis máxima: 1000mg
  • Velocidad de infusión: 50mg/minuto
  • Comienzo de su acción: a los 20 minutos
  • Control de crisis hasta 24 horas después de su administración
  • Efectos indeseables: Trastornos del movimiento (distonías) y cardiovasculares
  • Contiene Etanol y Propilenglicol que es cardiotóxico (hipotensión, arritmias). Peligroso si se administra por venas profundas.
    · Intramuscularmente se cristaliza produciendo áreas hemorrágicas, abscesos estériles y necrosis muscular.

Fosfenitoina

  • Profármaco hidrosolubre de la fenitoina
  • Carece de propilenglicol y de sus efectos secundarios
  • Puede ser usada por vía intamuscular
  • Por sus ventajas ha sustituido a la fenitoina en los paises donde está disponible.


Fenobarbital: Luminal

  • Presentación: Fenobarbital cristalino anhidro ámpula 200mg/2ml
  • Dosis de atque: 15-20-25 mg/kg
  • Dosis máxima: 300mg
  • Velocidad de infusión: 30mg/minuto
  • Comienzo de su acción a los 10-20 minutos de administrado
  • Vida media prolongada de alrededor de 24 horas
  • Efectos indeseables: sedación que puede durar varios días, depresión respiratoria, hipotensión arterial y colapso entre otros.

Paraldehido

  • Solución al 4%: 4 ml de paraldehido en 100 de suero fisiológico
  • Dosis dependiendo de la vía:
    EV 0,1-0,2 ml/kg
    Rectal 0,3 ml/kg
  • Requisitos para su uso: usar solo jeringuillas de cristal para que no precipite el producto y soluciones recién preparadas ya que el aire lo transforma en acetaldehido y la luz en ácido acético.
  • Está contraindicado en enfermedades crónicas pulmonares y hepáticas.

Efectos indeseables: edema y hemorragias pulmonares, acidosis, hepatitis y diátesis hemorrágicas entre otras.

Valproato de Sodio

Via EV: (Depakine inyectable, solución , 4ml/400mg) bolo inicial de 20 mg/kg a perfundir en 3-5 minutos; seguido de perfusión continua de 1 mg/kg/hora.

  • Se debe vigilar la frecuencia cardiaca (bradicardia) y la tensión arterial (hipotensión).
  • Contraindicaciones: No usar en hepatopatías , en trastornos de la coagulación ni en errores congénitos del metabolismo.

Via nasogástrica o rectal: diluido 1:1 en agua

  • Dosis: 20mg/kg/dosis
  • Logra concentraciones terapéuticas en 2-4 horas
  • Puede aumentar las concentraciones plasmáticas de Fenobarbital y Fenitoina.

Lidocaina

  • Presentación: ámpulas de 1%, 2%, 5%
  • Dosis: 3mg/kg EV de entrada y luego 1-6mg/kg/hora de mantenimiento
  • Velocidad de infusión: no superará los 25-50 mg/minuto
  • Efectos indeseables: hipotensión, trastornos de la conducción cardiaca (monitorización estricta del ECG), rubefacción facial y excitación.
  • Contraindicación: pacientes con cardiopatía de cualquier tipo y enfermedades mitocondriales.
  • Cuando se emplee lidocaina se recomienda usar también fenobarbital, por vía EV lenta en dosis de 5 mg/kg/de entrada y mantenimiento a 5 mg/kg/dia a partir de las 12 horas. Se administrará esta medicación durante 2-5 días, período a partir del cual se iniciará la retirada lenta(en 12-24 horas) de la lidocaína, manteniendo el fenobarbital de base.

Anestesia barbitúrica con tiopental sódico: (Pentothal, vial 0,5-1gramos)

  • Objetivos: Minimizar las secuelas metabólicas de un ataque prolongado y suprimir el proceso permanentemente.
  • Dosis: 3 mg/kg de carga EV y luego 1-6 mg/kg/hora EV en infusión continua, en función de la respuesta clínica.
  • Inconvenientes de su uso: altera la exploración física y neurológica y especialmente el registro electroencefalográfico, indispensable para el seguimiento del EE en esta fase evolutiva; recordar que al estar relajado el paciente, por el anestésico, pueden persistir las descargas eléctricas sin traducción motora.
  • Existen autores que actualmente prefieren la combinación de Lidocaína y Penobarbital al uso de tiopental sódico.

Midazolam (Dormicum, ámpulas de 3 ml/15mg)

  • Benzodiacepina de vida media muy corta
  • Principales usos: en el preoperatorio, como sedante y en el tratamiento del EE refractario a otras drogas.
  • Dosis: 0,2mg/kg EV de entrada y luego 0,1-0,2mg/kg/hora EV en infusión continua.
  • Propuesto recientemente como droga de primera línea para el EE por algunos autores.

Protocolo de tratamiento del Estado Epiléptico.

Es indispensable para lograr disminuir los porcientos de mortalidad y morbilidad por EE, que los servicios de urgencia y de terapias intensivas dispongan y cumplan adecuadamente protocolos de tratamiento para la convulsión y del Estado epiléptico, diseñados acorde con los recursos disponibles en cada lugar y con la experiencia del personal profesional en el uso de los diferentes fármacos. Mostramos a continuación uno de esos posibles protocolos.

Conclusiones

Algunos comentarios finales

  • Destacar que el tratamiento del estado epiléptico no solo es un problema de drogas antiepilépticas sino de un manejo integral del enfermo que presenta esta emergencia neurológica.
  • La importancia de conocer bien las drogas: dosis, velocidad de infusión, ventajas y efectos indeseables de cada una de ellas.
  • En gran medida los resultados dependen de la experiencia y profesionalidad del equipo de asistencia, tanto en los Servicios de urgencia como en las Terapias intensivas

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Referencias Bibliográficas.

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Última actualización: 16 de Mayo del 2002
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