Insuficiencia Cardíaca. Actualización

Autor: Dr. José E. Negrín Expósito

Especialista de 1er grado en Medicina Interna.
Miembro del grupo de Cardiopatía Isquémica hospitalaria.
Hospital "Hermanos Ameijeiras". Ciudad de La Habana, Cuba

 

 

Introducción.

A pesar de conocerse la Insuficiencia Cardiaca (IC) desde hace más de 2 mil años, su prevalencia sigue aumentando y su mortalidad poco ha cambiado, en contraste con otras frecuentes enfermedades cardiovasculares, como la cardiopatía isquémica (CI) y la hipertensión arterial (HTA), de aparente surgimiento o reconocimiento más recientes, en las cuales sí se ha logrado disminuir la mortalidad. Sin embargo, en los últimos 20 años se ha avanzado aceleradamente en el conocimiento fisiopatológico, diagnóstico y sobre todo terapéutico, de este complejo síndrome que a continuación exponemos de forma resumida y actualizada.

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Desarrollo.

La ICC se interpreta actualmente como un síndrome que implica disfunción cardiaca que produce mala perfusión de órganos periféricos en relación con la demanda metabólica de los mismos, como consecuencia de trastornos funcionales o estructurales que afectan, de forma primaria o secundaria, la capacidad del corazón para llenarse o vaciarse adecuadamente.

Recientemente se ha dado a conocer una nueva clasificación de este síndrome reconociendo que hay factores de riesgo para su desarrollo, que tiene fases asintomáticas y sintomáticas y que existen intervenciones terapéuticas que pueden disminuir la morbilidad y la mortalidad en cada una de ellas. Se reconocen 4 estadios:

Estadio A: pacientes con riesgo de desarrollar IC, sin trastorno estructural cardiaco (CI, diabetes, HTA, uso de cardiotóxicos).

Estadio B: pacientes con trastorno estructural cardiaco que no tienen síntomas de IC (valvulopatías asintomáticas, infarto miocárdico(IM) previo, disfunción ventricular izquierda).

Estadio C: pacientes con cardiopatía estructural y síntomas previos o actuales de IC.

Estadio D: paciente con enfermedad terminal que requiere tratamiento especializado (sintomáticos en reposo a pesar de tratamiento médico máximo, que requieren uso de inotropos positivos endovenosos o no pueden ser dados de alta de forma segura).

Nos referiremos fundamentalmente al Estadio C , mencionando algunos aspectos de los Estadios A, B y D.

La clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA) es un útil predictor de supervivencia y los incluye en algunas de estas 4 clases que pueden variar dentro de un mismo individuo con el tratamiento o la evolución de la enfermedad:

Clase I: La actividad física habitual no causa disnea, fatiga o palpitaciones.
Clase II: Ligera limitación: la actividad física habitual produce síntomas.
Clase III: La actividad física menor que la habitual provoca síntomas.
Clase IV: Incapacidad para hacer cualquier actividad física; hay síntomas en reposo.

Otros términos que se emplean son IC sistólica, en pacientes con fallo contráctil ventricular y fracción de eyección (FE) baja (< 45%) e IC diastólica, en casos con dificultad para el llenado ventricular y FE > 45%.

EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de la ICC se ha incrementado en los últimos años como consecuencia del envejecimiento de la población, pero también como resultado de un mayor número de sobrevivientes de IMA y se calcula entre el 0,3 y 2,0% de la población general y aumenta indudablemente con la edad, pudiendo llegar a un 10% en mayores de 65 años. La incidencia, en el estudio Framingham fue de 3 casos/año/1000 hombres de 50-59 años, y 27 casos/año/1000 hombres de 80-89 años. Es la principal causa de ingresos en mayores de 65 años y motiva el 1% de los gastos en salud en los países de Europa y EE.UU. La supervivencia de la ICC es desalentadora, siendo 6-7 veces menor que en la población general, sobre todo si la causa es CI. El 50% de los pacientes fallece antes de los 5 años de diagnosticada y si es severa la mitad muere el primer año de ahí que le hayan llamado "cáncer del corazón". La mitad de las muertes son súbitas y el resto suele ser por fallo de bomba progresivo.

ETIOLOGIA
La CI es la causa principal (75 %) de la IC sistólica. El resto suele deberse a valvulopatías, HTA, tóxicos (alcohol, antraciclínicos), miocarditis, o a una causa no identificable (miocardiopatía dilatada idiopática).

La IC diastólica se presenta mayormente en mujeres de edad avanzada y condiciones que alteran alguna de las cuatro fases de la diástole: 1) relajación isovolumétrica (isquemia, hipertrofia ventricular izquierda); 2) llenado ventricular rápido (isquemia, fibrosis, infiltración o cicatrización subendocárdica, enfermedad pericárdica, obstrucción valvular mitral); 3) diastasis (enfermedad mitral, de venas pulmonares, enfermedad miocárdica o pericárdica restrictiva); 4) sístole auricular (aurícula izquierda débil, dilatada, venas pulmonares distendidas).

La mayoría de los pacientes suelen tener una afectación mixta, tanto de tipo contráctil (sistólica) como de llenado (diastólica). Un grupo aparte serían aquellos con gasto cardíaco elevado que es insuficiente por las demandas periféricas elevadas: casos con anemia, tirotoxicosis, fístula arteriovenosa, sepsis, enfermedad de Paget y beriberi.

FISIOPATOLOGIA
Desde un punto de vista simple, la ICC puede ser valorada como un proceso en el cual un daño miocárdico inicial causa pérdida de miocitos, ya sea por sobrecarga de trabajo, como en la HTA o valvulopatías, o por pérdida de fibras miocárdicas segmentarias, como en el infarto agudo del miocardio (IMA), o difusas como en las miocardiopatías. Esto provocaría una sobrecarga de trabajo secundaria al resto de las fibras que, a través de mecanismos de síntesis de proteínas y re-expresión de genes fetales, sufren transformación fenotípica originando hipertrofia y dilatación ventricular, un proceso llamado remodelado ventricular que, al inicio, es útil al tratar de realizar un trabajo en la parte óptima de la curva de Frank-Starling.

Esta sobrecarga de trabajo provocaría mayor pérdida de miocitos en un período más o menos prolongado (según la causa o la severidad del daño) durante el cuál, el individuo que se encuentra asintomático, en realidad tiene elementos de disfunción ventricular que puede durar años y que desencadenado o no por factores agravantes tiene períodos de agravamiento dados por retención de líquidos y bajo gasto cardíaco; esto puede resolverse, pero el paciente se ajusta a un nivel más bajo de trabajo ventricular.

Un elemento clave lo constituye la disminución del llenado de la circulación arterial, ya sea por bajo gasto o por vasodilatación periférica, que provoca la activación de mecanismos neurohumorales como el aumento de la actividad del sistema nervioso simpático (SNS), el aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), el aumento de liberación no osmótica de arginina-vasopresina, todos los cuales influyen en la retención de Na+ y H20, vasoconstricción con aumento de la postcarga y subsiguiente daño miocárdico creando una sobrecarga extra de trabajo de los miocitos restantes que provoca caída adicional del gasto cardíaco, activación neurohumoral y así, el paciente entra en un círculo vicioso que provoca la alta morbilidad y mortalidad de esta enfermedad.

El SNS activado provoca una serie de alteraciones que, a corto plazo, son beneficiosas, pero a largo plazo son deletéreas, tales como: aumento de la contractilidad (inotropismo), de la postcarga (vasoconstricción arterial), de la precarga (venoconstricción), hipertrofia de los miocitos, toxicidad celular (de la norepinefrina), retención renal de sodio y agua (por vasoconstricción renal) y activación del SRAA .
Las citoquinas como la interleukina-6 y el factor de necrosis tumoral-a (FNT-a) producidas a nivel tisular y cardíaco respectivamente tienen una acción inotropa negativa, y su elevación en sangre , al igual que ocurre con la noradrenalina se correlaciona con un peor pronóstico.

Manifestaciones clínicas:

Síntomas:
Disnea que al inicio es a grandes esfuerzos, hasta llegar a ser en reposo; la ortopnea es una disnea que aparece en posición de acostado y alivia con el uso de almohadas, se desarrolla rápidamente en 1 ó 2 minutos al adoptar la posición acostada. La disnea al ejercicio y la ortopnea son una expresión clínica de congestión venosa y capilar pulmonar. La disnea paroxística nocturna ocurre de noche y el paciente despierta súbitamente con sensación de ahogo, ansiedad, sibilancias ("asma cardíaca") y tarda hasta 30 minutos o más en aliviarse; se debe a edema intersticial.

Estos pacientes también tienen grados variables de disminución de la capacidad al ejercicio, fatiga y debilidad con pesadez en las piernas. La nicturia es otro síntoma que aparece tempranamente y la congestión gastrointestinal provoca sensación de dolor en hipocondrio derecho, anorexia, nauseas, gases y "llenura". En algunos casos se recogen síntomas neurológicos, como: confusión, daño de la memoria, ansiedad, delirio, insomnio y pesadillas.

Signos:
Se puede apreciar un paciente en ortopnea, pálido, frío, sudoroso, caquéctico y con cianosis distal. A la auscultación se constatan crepitantes o a veces roncos y sibilantes. El examen del cuello revelará ingurgitación yugular con pulso venoso yugular exagerado. El pulso carotídeo puede ser de escasa amplitud en caso de enfermedad avanzada, al igual que el pulso periférico. El examen del área cardiaca puede mostrar cardiomegalia, excepto en la IC diástolica por HTA, IC por pericarditis constrictiva o por miocardiopatía restrictiva; Los ruidos pueden estar apagados y existir un S3 audible en caso de mala función sistólica o un S4 en casos con mala adaptabilidad ventricular asociada. Pueden oírse soplos por valvulopatías que sean la causa de la enfermedad, o consecuencia, por dilatación de los anillos valvulares. La exploración abdominal puede descubrir hepatomegalia dolorosa, ascitis y evidenciar un reflujo hepato-yugular. El edema de miembros inferiores con frecuencia es demostrable en otras áreas declives según la posición en el lecho del paciente.

Evaluación complementaria del diagnóstico y la causa de la IC:

Medición inicial de:
· Hemograma: descarta anemia o policitemia asociadas.
· Análisis de orina: es frecuente la proteinuria.
· Electrolitos séricos: hiponatremia dilucional por aumento de la vasopresina; hipopotasemia por uso de diuréticos o aldosteronismo secundario; hiperpotasemia por IC severa, uso de IECA o diuréticos ahorradores de potasio;
· Urea, creatinina y ácido úrico: Suelen estar elevados por azotemia prerrenal.
· Glicemia, TSH.
· ASAT, ALAT, bilirrubina: suelen estar elevadas por congestión hepática.
· Electrocardiograma: dudar del diagnóstico ante un ECG normal.
· Rayos X de tórax: aumento del índice cardio-torácico, redistribución del flujo a los lóbulos superiores, líneas B de Kerley y derrames laminares o pleurales.
· Ecocardiograma: fundamental para definir IC sistólica o diastólica y descartar otros diagnósticos; si es normal excluye la enfermedad (en pacientes sin tratamiento).
· Coronariografía y cateterismo cardíaco en pacientes con angina candidatos a revascularización.

Monitoreo seriado:
· Ionograma y función renal.

En pacientes seleccionados:
· Pruebas para hemocromatosis, factor reumatoideo, anticuerpos antinucleares, ácido vanilmandélico en orina y VIH.

Causas de descompensación aguda de la IC:
Existe un grupo de factores que pueden precipitar un ingreso o la muerte de un paciente con ICC que previamente estaba estable, de ahí su importancia ya que, si no se tratan, el manejo sería insuficiente y peligrosas las consecuencias. Las principales son: infarto y/o isquemia miocárdica aguda; infecciones concurrentes (neumonía, gripe); arritmias (fibrilación auricular y otras); drogas (AINEs, inotropos negativos) y alcohol; HTA no controlada; endocrinopatías (hiper o hipotiroidismo, DM descontrolada); exceso de ingestión de sal; mal uso de los medicamentos indicados, o no los utiliza; anemia; otras: insuficiencia renal, embolia pulmonar, hipoxemia por enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

Tratamiento:

Estadio A:
Muchas condiciones o conductas que están asociadas con un aumento del riesgo de IC pueden ser identificadas antes de que los pacientes desarrollen una cardiopatía estructural. La modificación inicial de estos factores con frecuencia reduce el riesgo de IC y proporciona la oportunidad de reducir el impacto de la IC en la salud pública e individual. Las principales medidas son:
· Control de la HTA según las guías actuales
· Tratamiento de las dislipidemias acorde a las guías recomendadas
· Evitar conductas que aumenten el riesgo de IC: fumar, alcohol, drogas
· IECA en pacientes con historia de enfermedad aterosclerótica vascular, DM o HTA y factores de riesgo cardiovascular asociados
· Controlar la frecuencia cardíaca, en pacientes con taquiarritmias supraventriculares
· Tratamiento de los trastornos tiroideos
· Evaluación periódica de síntomas y signos de IC

Estadio B:
Se trata de pacientes que tienen disfunción ventricular izquierda (VI) con o sin infarto miocárdico que tienen un riesgo muy elevado de desarrollar IC. Las medidas propuestas para estos pacientes son:
· IECA en pacientes con historia reciente o pasada de IM independientemente de la fracción de eyección (FE). (SOLVD,1992)
· IECA en pacientes con FE disminuida, hayan tenido o no, un IM
· b-bloqueadores en pacientes con IM reciente independientemente de la FE
· b-bloqueadores en pacientes con FE disminuida, hayan tenido o no, un IM
· Sustitución o reparación valvular para pacientes con estenosis o insuficiencias valvulares hemodinámicamente significativas
· Evaluación periódica de síntomas y signos de IC
· Todas las medidas aplicadas en pacientes en Estadio A

Estadio C:
Medidas generales:
Los elementos básicos del tratamiento general en la ICC son los siguientes:
· La restricción de sodio es indicación común en estos pacientes y varía desde 2 a 4 g/día en dependencia de los síntomas del paciente
· Restricción de líquidos, a 1500-2000 ml/día se debe instaurar en los casos donde existe hiponatremia dilucional o severa retención de líquidos
· La práctica de ejercicios físicos es, actualmente, parte del arsenal terapéutico, por lo que a todos los pacientes se les debe instar a realizar alguna actividad (caminar, trote, bicicleta) al menos por 30-45 minutos, 3 veces/semana, con lo cual se ha logrado reducir síntomas y mejorar las variables hemodinámicas.
· De suma importancia es el hecho de la educación del paciente sobre: alimentación, necesidad de cumplir el tratamiento y el seguimiento programado
· Ser capaz de reconocer los síntomas o signos de empeoramiento para acudir prontamente a las Instituciones de Salud (ejemplo, peso diario en ayunas)


Tratamiento farmacológico:

Diuréticos:
Parte esencial del manejo de la congestión que existe en este síndrome. Se debe emplear el concepto de bloqueo secuencial de la nefrona en pacientes que no logran control con monoterapia; en pacientes con síntomas severos (mucho edema) se suele preferir la vía EV en etapas iniciales. Hasta hace poco no se conocía el efecto a largo plazo de este grupo de medicamentos. Recientemente el estudio RALES randomizó 1663 pacientes clase III-IV a recibir placebo o espironolactona a dosis de 25-50 mg/día, asociado al tratamiento estándar de diuréticos e IECA; al cabo de 3 años se logró una reducción de 30% del riesgo de mortalidad (por progresión y por muerte súbita) y de 36% en la necesidad de ingresos por ICC. Estos resultados alentadores sugieren que el bloqueo adicional del SRAA con la espironolactona proporciona beneficios adicionales al uso aislado de IECA y, por tanto, se debe siempre valorar su uso a largo plazo con vigilancia de los niveles séricos de potasio.

Vasodilatadores
Inhibidores de la ECA:
Constituyen la piedra angular del tratamiento de la IC de tipo sistólica en todas sus fases clínicas, asociada o no a infarto, incluso desde su primer día, con el objetivo, demostrado en múltiples ensayos clínicos, de mejorar la supervivencia, disminuir ingresos y reinfartos, mejorar los síntomas y prevenir el desarrollo de IC manifiesta. La principal limitación a su uso, al inicio, es la hipotensión de primera dosis, que se presenta con más frecuencia en aquellos pacientes hipovolémicos, que usan dosis altas de diuréticos, hiponatrémicos (Na+ sérico <130 mmol/l) que tienen creatinina sérica de 150 a 300 mmol/l, los hiperpotasémicos, aquellos con presión sistólica <90 mm Hg y los mayores de 70 años. A largo plazo, la tos, el angioedema, el rash, la disgueusia y la neutropenia serían los factores limitantes más frecuentes. En los ensayos clínicos que han demostrado disminución de la mortalidad, se han utilizado dosis "elevadas" de IECA no siempre toleradas por la mayoría de los pacientes, esto es, captopril 150 mg/día, enalapril o lisinopril 20 mg/día, ramipril 10 mg/día o trandolapril 4 mg/día.

La posibilidad de que dosis menores fueran mejor toleradas pero ineficaces para reducir la mortalidad, fue explorada en el ensayo ATLAS donde 3164 pacientes con clase funcional II-IV, fueron randomizados a recibir lisinopril 32,5 a 35,0 mg/día o 2,5 a 5,0 mg/día y aunque la mortalidad por todas las causas, no fue diferente, el grupo que usó dosis elevadas tuvo un 12% de reducción en el punto final combinado de muerte u hospitalización por cualquier causa (p=0,002). Esto traduce que dosis bajas son mejores que placebo, pero dosis altas son preferidas y siempre se deben intentar alcanzar si se quieren lograr beneficios superiores con el uso de IECA.

Antagonistas del receptor-1 de la angiotensina II (ARA-II):
A pesar de los beneficios indiscutibles de los IECA en el tratamiento de la ICC, se ha visto que la inhibición de la AT-II no es completa y se puede producir a partir de enzimas como las quinasas A-II tisulares no específicas, además, el aumento de la bradicinina puede causar tos, hipotensión y angioedema. Inicialmente se conocieron los resultados del estudio ELITE que comparó losartan (25-50 mg/d) con captopril (hasta 50 mg/8 horas) en 722 pacientes mayores de 65 años, con clase funcional II-IV, seguidos por 48 semanas. El punto final primario era detectar un incremento en la creatinina de 26,5 mmol/l o más y fue alcanzado por el 10,5% de los pacientes de ambos grupos; sin embargo, el punto final secundario combinado de muertes y/o ingresos por ICC mostró una reducción del riesgo de 32% (p=0,0075) con el uso del losartan.

Sin embargo, debido al diseño del estudio, se realizó el estudio ELITE-II. Se estudiaron 3152 pacientes mayores de 60 años asignados a captopril, 50 mg c/8 horas, o losartan, 50 mg/día; se siguieron por 2 años. El objetivo primario, que era mortalidad total, no alcanzó diferencias estadísticamente significativas (15,9% con captopril y 17,7% con losartan). El losartan fue mejor tolerado que el captopril. El uso combinado con IECA fue valorado en el ensayo Valsartan Heart Failure Trial que randomizó 5010 pacientes a tratamiento con valsartan 160 mg 2 veces/día o placebo, encontrando que la mortalidad total no varió y el análisis de subgrupos sugirió que los pacientes que ya usaban IECA y b-bloqueadores no se beneficiaban con la adición de valsartan. Por lo tanto, los IECA siguen siendo la elección de primera línea y debemos admitir el uso de ARA-II en pacientes intolerantes a IECA, principalmente por tos.

Hidralazina - dinitrato de Isosorbida:
Esta combinación vasodilatadora incrementó la capacidad al ejercicio y redujo la mortalidad cuando se añadió a diurético y digoxina. Posteriormente se comparó sus efectos con los de enalapril que aumento la supervivencia y fue mejor tolerado. Esto precisamente constituye el talón de Aquiles del uso de esta combinación ya que las dosis usadas, hidralazina 300 mg/día y dinitrato 160 mg/día, en la práctica diaria, son poco toleradas. Actualmente se recomienda su uso en pacientes que ya reciben diuréticos,b-bloqueadores y digoxina, intolerantes a IECA por hipotensión o insuficiencia renal.

Anticálcicos:
El empleo de los agentes de primera generación está contraindicado por sus efectos inotropos negativos en mayor o menor grado, y por no haber logrado disminuir mortalidad en los estudios iniciales post-infarto, e incluso, aumentan los eventos cardíacos en otros. Posteriormente el interés se renovó con el uso de preparados de acción prolongada y dos estudios arrojaron nuevos datos. El ensayo PRAISE asignó 1153 pacientes a placebo o amlodipino y seguimiento medio 13.8 meses. 732 pacientes tenían ICC por (CI) y 420 por miocardiopatía dilatada no isquémica (MCD). En el grupo de enfermos con CI la amlodipina logró una reducción del 9% del riesgo de eventos fatales y no fatales, y del 16% de la mortalidad por todas las causas (no significativas). En el grupo de MCD las reducciones fueron de 31% y de 46% respectivamente. Sin embargo, con el uso de amlodipina, ocurrió más frecuentemente edema periférico (p<0.001) y edema pulmonar (p=0.01).

El estudio PRAISE-2 valoró la mortalidad en 1652 pacientes con MCD que recibieron amlodipina 5 ó 10 mg/día o placebo y no encontró diferencias en la mortalidad total. A partir de estos datos se concluye que los anticálcicos no están indicados en pacientes con ICC de tipo sistólico.

Digitálicos:
A pesar de ser usados desde hace más de 200 años, sólo fue recientemente que se demostró el rol exacto de esta vieja molécula en pacientes con ICC. Los ensayos PROVED y RADIANCE demostraron que los pacientes que usaban diuréticos e IECA al retirársele la digoxina presentaban mayor deterioro que los que se mantuvieron tomándola. El único estudio para conocer la influencia de la digoxina en la mortalidad de pacientes con ICC fue el ensayo DIG. Se estudiaron 6801 pacientes con FE<45%,; el tratamiento basal incluía IECA (95%) y diuréticos (82%) y fueron seguidos por 3.5 años. La digoxina tuvo un efecto neutral en la mortalidad general. Hubo una tendencia favorable en el grupo digoxina a reducir mortalidad o ingresos por empeoramiento de la ICC; Los mayores beneficios los obtuvieron los pacientes más severamente enfermos (FE<35%, clase III o IV de la NYHA) y con índice cardio-torácico >0,55. Actualmente la digoxina se recomienda en: todos los pacientes que persisten sintomáticos y aquellos con ICC y fibrilación auricular (FA) que necesitan control de su frecuencia cardíaca.

Beta-bloqueadores:
En el año 1975 Waagstein y cols. llamaron la atención sobre el posible papel beneficioso del uso de b-bloqueadores en la IC tratamiento considerado contraindicado por sus efectos inotropos negativos; nuevos estudios en la década de los 90 renovaron el interés en este tema. El ensayo sueco MDC estudió 383 pacientes con miocardiopatía dilatada no isquémica y encontró que el grupo tratado con metoprolol tenía un menor riesgo del punto final combinado de muerte o necesidad para trasplante, comparado con placebo. Le siguió en importancia el CIBIS-I. Este ensayo randomizó un grupo de pacientes isquémicos (350) y no isquémicos (232) con síntomas clase III-IV a bisoprolol o placebo y no encontró diferencias en mortalidad en el grupo total, pero sí disminución en pacientes con IC no isquémicos. El encontrarse diferencias en la regulación de receptores b-1 y b-2 en estos pacientes se pensó en valorar la función del Carvedilol, un fármaco no cardioselectivo, vasodilatador y con propiedades antioxidantes.

El estudio US Carvedilol Heart Failure Trial, incluyó 1094 pacientes en 4 grupos según su capacidad funcional y fue necesario terminarlo prematuramente debido a una reducción a los 6,5 meses de un 65% de la mortalidad, en el grupo carvedilol, con respecto a placebo (3,2% vs 7,8%). A este le siguió el estudio de Australia - Nueva Zelandia diseñado para evaluar los efectos del carvedilol en 415 pacientes con miocardiopatía isquémica y después de 1.5 años, la tasa de muerte u hospitalización fue 26% menor (p=0.02). Toda esta avalancha de resultados llevó a la FDA (Food and Drug Administration) a autorizar en mayo de 1997 el uso del carvedilol como el primer b-bloqueador para el tratamiento de la IC sintomática.

El estudio CIBIS-II con bisoprolol y el estudio MERIT-HF con metoprolol de liberación prolongada fueron interrumpidos prematuramente al encontrar un 34% de disminución de la mortalidad en ambos casos. Últimamente el estudio COPERNICUS con carvedilol en pacientes clase III-IV tuvo que ser terminado prematuramente al encontrar una disminución de un 35% de la mortalidad total . Las dosis propuestas son:

-Metoprolol: 6,25 mg 2 veces/día hasta 50-75 mg 2 veces/día
-Bisoprolol: 1,25 mg 1 vez/día hasta 5-10 mg 1 vez/día
-Carvedilol: 3,25 mg 2 veces/día hasta 25-50 mg 2 veces/día
-Bucindolol: 3,25 mg 2 veces/día hasta 50-100 mg 2 veces/día

La dosis se va doblando cada 15 días vigilando la aparición de edema, disnea, hipotensión o bradicardia .
Estadio D:
Se trata de pacientes que a pesar de tratamiento óptimo tienen síntomas en reposo, caquexia y/o ingresos repetidos y prolongados. Se debe excluir cualquier causa de descompensación, vigilar estrechamente el estado del volumen circulatorio, remitirlo a un centro con posibilidades de realizar transplante cardíaco y experiencia en el manejo de estos pacientes. Actualmente se cuenta con varias técnicas quirúrgicas en estudio, así como dispositivos mecánicos de asistencia ventricular promisorios.

TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
Los principales estudios a largo plazo en este tipo de enfermo aún se llevan a cabo. Hasta la fecha se sabe que, al igual que en el caso de falla sistólica, se necesita tratar la causa y los factores agravantes (anemia); en ocasiones es necesario restringir la sal y el agua (1-2 l/día). Es mandatorio tratar de mantener el ritmo sinusal empleando amiodarona o marcapaso auricular + ablación nodal. Otras medidas fundamentales son el alivio médico o quirúrgico de la isquemia, regresar la HVI, controlar la HTA y aliviar, cuando exista, la compresión pericárdica. Entre los medicamentos usados destacan los diuréticos, que al igual que los nitratos, pueden reducir la precarga y empeorar la situación, por lo que su uso será a bajas dosis. Los anticálcicos, b-bloqueadores e IECA juegan su papel en pacientes individuales.

Estrategias novedosas:
Existen un grupo de intervenciones que en ensayos pilotos han tenido efectos alentadores, pero se carece hasta la fecha de ensayos a gran escala; destacan el empleo de inhibidores de la vasopeptidasa (omapatrilato) (enzima que degrada los péptidos natriuréticos A y B que tienen propiedades vasodilatadoras y saluréticas), antagonistas de citocinas, ejemplo del FNT-a (etanercept); antagonistas de la endotelina (bosentan y tesozentan); antagonistas de aldosterona (eplerenona); marcapasos biventricular sincronizado; contrapulsación externa y técnicas de apoyo respiratorio. Se espera que en el futuro se pueda contar con alguna de ellas en el arsenal terapéutico de estos pacientes.

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Conclusiones

La insuficiencia cardíaca es un síndrome que ha adquirido proporciones epidémicas y debemos comenzar por prevenir su aparición tratando adecuadamente aquellos individuos con factores de riesgo o ya con una anomalía estructural cardíaca (Estadios A y B), para que no la desarrollen y si esto sucediera es imperativo aplicar, individualmente, las novedosas opciones que en las 2 últimas décadas han demostrado en múltiples ensayos clínicos a gran escala que se puede cambiar favorablemente la historia natural de esta patología.

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Última actualización: 16 de Mayo del 2002
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