Vigencia y utilidad del electrocardiograma en las isquemias miocárdicas agudas

Autor: Dr. Gabriel Perdomo González

Especialista de 2do Grado en Medicina Interna. Profesor Auxiliar
Profesor Principal de Introducción a la Clínica del Instituto Superior de Ciencias Médicas de La Habana
Centro de Cibernética Aplicada a la Medicina (CECAM). Ciudad de La Habana, Cuba

 

 


Ante todo, mis más afectuosos saludos a todos los participantes de este Congreso y a sus organizadores, que amablemente me han invitado. Y ya comenzamos.

Introducción.

En esta conferencia consideraremos una isquemia miocárdica aguda a todo evento coronariano agudo con dolor anginoso, capaz de interpretarse como una "angina inestable", que puede o no evolucionar hacia un infarto del miocardio agudo (IMA), o como expresión de un IMA, ya en evolución.
Existen varias clasificaciones de Angina Inestable Aguda, pero todas se basan clínicamente para su diagnóstico en el dolor, como parámetro fundamental, que es un elemento totalmente subjetivo, y el electrocardiograma (ECG) no se trata con la profundidad que merece, para un diagnóstico más completo, su pronóstico y manejo terapéutico (1, 2, 3, 4).
Todos conocemos que hay pacientes con dolor anginoso severo e isquemias sin grandes consecuencias; mientras que hay isquemias severas, en que el elemento subjetivo "dolor" no está en concordancia con el grado de la misma.
Por lo tanto, para el diagnóstico de una isquemia miocárdica aguda, en fase de angina inestable, no basta, en el siglo XXI, con un diagnóstico basado fundamentalmente en las características semiológicas del dolor; o, si ya tiene un IMA, decir poco por el ECG: si es de cara anterior o inferior; si es extenso o no. Se nos exige más, y es nuestra responsabilidad conocer objetivamente qué está pasando, de manera que el médico pueda, con sus acciones, disminuir la mortalidad por cardiopatía isquémica y aumentar la cantidad y calidad de vida, no solo a un nivel preventivo de la aterosclerosis, sino también cuando ya se ha establecido ese daño causal. Este elemento objetivo es el electrocardiograma, en el momento del dolor o en las fases iniciales de la isquemia aguda.
Cuando se aborda esta temática en los libros de texto, el electrocardiograma clásico, de superficie, casi ni se menciona, lo que da la impresión de su muy limitada utilidad y de considerarlo obsoleto ante el avance de la revolución científico-técnica y el desarrollo de pruebas más sofisticadas. Sin embargo, un electrocardiograma continuo o, en su defecto, tomado de inmediato al iniciarse el dolor, al alcance de todos nuestros hospitales y policlínicos, es capaz de contestarnos, avalado por estudios muy serios en otros países con mayor desarrollo y mayores recursos, las cuatro preguntas claves que debe hacerse un médico ante un paciente con una isquemia miocárdica aguda:
1. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico del evento agudo?
2. ¿Cuál es la arteria "culpable" y el nivel de su obstrucción?
3. ¿Qué tipo de infarto puede desarrollarse?
4. ¿Cuál es el pronóstico inmediato y tardío?
Esta conferencia tiene como objetivos brindarles los elementos esenciales para tratar de responder estas preguntas, partiendo del ECG en el momento del dolor, nos permitirá actuar en consecuencia y valorar la terapéutica a emplear, que puede ser decisiva para la vida de un enfermo o para evitar el desarrollo, las complicaciones y la extensión de un infarto.

Arriba

Desarrollo.

FISIOPATOLOGÍA DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA AGUDA
Los disturbios funcionales desarrollados en el área isquémica pueden partir de una disfunción sistólica o de una disfunción diastólica, pero ambas disfunciones terminan con un aumento del volumen diastólico final y aumento de la presión diastólica final. Es decir, que el disturbio funcional básico en la isquemia, tanto por disfunción sistólica como diastólica, está en la diástole, con aumento del volumen y de la presión diastólica final.
Por otra parte, se sabe desde hace mucho tiempo que la isquemia miocárdica aguda es un desbalance entre los requerimientos metabólicos de oxígeno (O2) (demanda de O2) y la disponibilidad de O2 por el miocardio (oferta de O2).
Aunque para satisfacer la demanda de O2 son varios los elementos involucrados, en las isquemias agudas por aumento de la demanda de O2 (ejemplo, durante el ejercicio) el papel fundamental lo juega la frecuencia cardiaca. Y aunque la disponibilidad de O2, depende también de otros factores, el papel básico de la menor oferta de O2 en la isquemia miocárdica aguda lo juega la disminución del flujo coronario y su distribución (5). Ello permite dividir las isquemias agudas en dos grandes grupos:
A) ISQUEMIAS POR AUMENTO DE LA DEMANDA DE O2 MIOCÁRDICO.
B) ISQUEMIAS POR DISMINUCIÓN DEL FLUJO CORONARIO.

A) ISQUEMIAS POR AUMENTO DE LA DEMANDA DE O2 MIOCÁRDICO
La clínica precoz de las isquemias del Grupo A) tendrá como elementos simultáneos:
. DOLOR ANGINOSO AGUDO.
. FRECUENCIA CARDIACA: > 110 latidos/min.
. ECG: Infradesnivel del ST y T negativa, en derivaciones precordiales,
máximos en V4 y V5

   

En un porcentaje menor la alteración consiste en desplazamiento positivo del ST en derivaciones de cara diafragmática (DII, DIII y Avf) (6).
Nótese que estos son los mismos cambios observados habitualmente durante una prueba ergométrica positiva, en la que predomina la mayor demanda de O2, por el esfuerzo, sobre la disminución del flujo coronario.
Por tanto, el elemento básico inicial en las isquemias de este grupo, por aumento de la demanda de O2, es la TAQUICARDIA (6, 7).
En estos pacientes es importante tener en cuenta la etiología de la taquicardia que provocó la isquemia aguda, pues a veces se debe al abuso de Nitroglicerina, lo que crea un círculo vicioso: el paciente mantiene la angina por la taquicardia, usa más nitroglicerina, hay más taquicardia, más angina.
Se ha reportado que en la mayoría de estos pacientes con isquemia aguda mantenida del Grupo A, la taquicardia se debe al uso concomitante de nitratos y nifedipina. También puede deberse a una fibrilación auricular con frecuencia ventricular acelerada o a la supresión súbita de betabloqueadores (6).

TRATAMIENTO DE LAS ISQUEMIAS AGUDAS POR AUMENTO DE LA DEMANDA DE O2

El tratamiento de estos pacientes va dirigido fundamentalmente a suprimir la taquicardia, si las manifestaciones de isquemia no ceden espontáneamente:
1. MASAJE DEL SENO CAROTÍDEO (en forma lenta).
2. BETABLOQUEADORES. Ejemplo:
- Propranolol: 1 mg. diluido en 5 Ml. de Dextrosa, en infusión EV lenta.
3. VERAPAMILO: 5 a 10 mg. EV, a pasar en 1 ½ minutos.
4. AMIODARONA: 300 mg. en 50-100 Ml. de Dextrosa, en infusión EV, a
pasar en 20 min.

B) ISQUEMIAS AGUDAS POR DISMINUCIÓN DEL FLUJO CORONARIO

Es el grupo de isquemias que fundamentalmente nos interesa en esta conferencia, porque la disminución del flujo coronario se debe, por lo general, a obstrucción arterial, total o parcial, de origen aterosclerótico.
Todas las isquemias agudas por disminución del flujo coronario, presentan en su inicio:

DOLOR ANGINOSO AGUDO.
FRECUENCIA CARDIACA: < 90 latidos/min.
ECG: Cambios transitorios de ST y T de 3 tipos diferentes:

B1) ST ELEVADO y ONDA T POSITIVA, ALTA Y PUNTIAGUDA.
B2) ST DEPRIMIDO y ONDA T NEGATIVA.
B3) ST DEPRIMIDO y ONDA T POSITIVA, ALTA Y PUNTIAGUDA.

B1 B2 B3

Es decir, a modo de resumen de lo dicho hasta ahora, en la práctica clínica, todo paciente que tenga un dolor anginoso agudo, con solo tomar la frecuencia cardiaca, o calcularla en el ECG, inmediatamente o poco después de iniciado el dolor, puede determinarse si se trata de: A) una isquemia por aumento de la demanda de O2 miocárdico, si la frecuencia está por encima de 100/min, o B) una isquemia por disminución del flujo coronario, si aquella está por debajo de 90/min. Nos permite conocer el evento fisiopatológico general que está ocurriendo, lo que tiene una importancia diagnóstica, pronóstica y terapéutica extraordinaria.

ISQUEMIAS POR DISMINUCIÓN DEL FLUJO CORONARIO DEL GRUPO B1

La triada clínica para el diagnóstico del grupo B1 será, por tanto:

1. DOLOR ANGINOSO AGUDO.
2. FRECUENCIA CARDIACA: < 90 latidos/min.
3. ECG: ST elevado con T positiva, alta y puntiaguda.

¿CUÁL ES EL EVENTO FISIOPATOLÓGICO QUE OCURRE EN LAS ISQUEMIAS DEL GRUPO B1?

En este grupo de isquemias hay una disminución del flujo en arterias epicárdicas, con isquemia transmural (una zona de isquemia segmentaria, regional, rodeada de músculo sano) y en el área isquémica se desarrolla una secuencia de eventos, que ocurren de acuerdo a la intensidad o al grado de desbalance entre la demanda de O2 y el flujo coronario disminuido. Esta secuencia de eventos, llamada cascada isquémica, se corresponde con la secuencia de cambios bioeléctricos, llamada cascada electrocardiográfica, y permite identificar tres grados evolutivos de isquemia.
Asimismo, saber el grado de isquemia nos proporciona una guía importante para desarrollar la conducta a seguir y predecir el pronóstico, con un pensamiento lógico y científico.

CASCADA ISQUÉMIC CASCADA ELECTROCARDIOGRÁFICA
I. ALTERACIONES METABÓLICAS en el epicardio isquémico. T POSITIVAS, ALTAS Y PUNTIAGUDASIntervalo QT CORTO
II. DISFUNCIÓN MECÁNICA (disturbios funcionales) ELEVACIÓN DEL ST. (patrón de lesión subepicárdica)
III. DISFUNCIÓN del SISTEMA de CONDUCCIÓN DE PURKINJE (demora de la conducción intraisquémica) AUMENTO de las R en ANCHURA yALTURA y DESAPARICIÓN de las Sen las derivaciones epicárdicasque enfrentan el área isquémica.

GRADO I DE ISQUEMIA, DEL GRUPO B1: ALTERACIONES METABOLICAS

En el epicardio isquémico, el déficit de O2 en las mitocondrias no permite una adecuada glucolisis aeróbica; no se producen fosfatos de alta energía (ATP), hay acumulación de ácido láctico y una acidosis metabólica local.
El déficit de fosfatos de alta energía interfiere con la bomba sodio-potasio de la membrana celular, dependiente de la concentración de ATP.
La salida de potasio de la célula muscular es la responsable de la aparición de ondas T positivas, altas y puntiagudas y acorta el potencial de acción (intervalo QT corto). Además, no entra calcio al miocito y este no se contrae.

   

En este grado I de isquemia, todavía no aparece el ST elevado, en el ECG.

GRADO II DE ISQUEMIA, DEL GRUPO B1: DISTURBIOS FUNCIONALES

Si la isquemia sigue evolucionando y es mayor, aparecen los disturbios funcionales por la disfunción mecánica y el paciente tiene una ISQUEMIA GRADO II.
Se produce una disfunción distólica y sistólica regional en el área isquémica, con una zona de aquinesia, mientras que el músculo no isquémico adyacente aumenta su contractilidad; está hiperquinético. El resultado de la aquinesia de la región isquémica más la hiperquinesia de la región no isquémica es una disquinesia del músculo ventricular.
La isquemia eléctrica regional rodeada de actividad eléctrica normal produce una "corriente eléctrica" de la zona enferma a la zona sana, que es la responsable en el electrocardiograma del patrón de lesión subepicárdica: "LA ELEVACIÓN DEL ST".

   

GRADO III DE ISQUEMIA, DEL GRUPO B1: DISFUNCIÓN DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN DE PURKINJE

En este último estadio y mayor grado de isquemia existe además un retardo en la velocidad de conducción en el área isquémica que provoca un enlentecimiento de la despolarización ventricular de esta zona y disminuye el grado de cancelación de las fuerzas oponentes.
El resultado electrocardiográfico es un aumento de la "R" en anchura y altura y desaparición de las "S" (fuerzas oponentes) en las derivaciones epicárdicas, que enfrentan el área isquémica.

   

RESUMIENDO ESTA PARTE:

Cuando un paciente tiene un dolor anginoso agudo, con una frecuencia cardiaca < 90/min tiene una isquemia por disminución del flujo (Grupo B) y si la alteración inicial en las derivaciones epicárdicas del ECG es solo una T alta y puntiaguda, con ST isoeléctrico y un QT acortado, puedo afirmar que tiene un Grado I de una isquemia segmentaria subepicardica (Grupo B1).
Cuando un paciente tiene las características clínicas de una isquemia por disminución del flujo (Grupo B), pero la alteración inicial en el ECG consiste, además, en un ST elevado (patrón de lesión subepicárdica) con disminución del tamaño de la S, se trata de un grado más avanzado de isquemia del Grupo B1: Grado II.
Y, finalmente, si un paciente tiene una isquemia del Grupo B1, pero el ECG inicial, en el momento del dolor o poco después, tiene además, un QRS más ancho, con aumento de la R y hay desaparición de la S, se trata de una isquemia segmentaria subepicárdica Grado III, el estadio más avanzado y grave de este grupo de isquemias.

Después de haber identificado por el ECG inicial qué es lo que está ocurriendo desde el punto de vista fisiopatológico en este tipo de isquemia, estamos en condiciones para responder las 3 preguntas restantes:

2. ¿CUÁL ES LA ARTERIA "CULPABLE" Y EL NIVEL DE SU OBSTRUCCIÓN?
3. ¿QUÉ TIPO DE INFARTO PUEDE DESARROLLARSE?
4. ¿CUÁL ES EL PRONÓSTICO INMEDIATO Y TARDÍO?

La ilustración siguiente muestra un esquema de las ramas de la arteria coronaria izquierda, en una vista oblicua anterior izquierda, 30 grados.

   

Todos los pacientes con alteraciones electrocardiográficas de una isquemia aguda del Grupo B1, con cualquiera de sus 3 grados, en las derivaciones precordiales anteroseptales (máximo en V2-V3) tienen una oclusión de la arteria Descendente Anterior Izquierda (DAI) (8). Esta arteria epicárdica desciende hasta la punta por el surco interventricular anterior, para irrigar la cara anterior del ventrículo izquierdo, su cara lateral, por intermedio de la arteria diagonal, y los 2/3 anterosuperiores del tabique interventricular, a través de la primera perforante septal y el resto de las arterias septales perforantes.

Pero el estado de defensa a través de la circulación colateral desde la coronaria derecha, y su repercusión si el paciente desarrolla un infarto, se pueden valorar en el ECG de acuerdo con el grado de isquemia que presente.

Si el paciente desarrolla solo una isquemia Grado I (T positivas altas y puntiagudas con ST isoeléctrico, en derivaciones epicárdicas, de cara anterior), está bien defendido con una buena circulación colateral; y aunque tenga una arteria descendente anterior totalmente ocluida, si desarrolla un infarto, este va ser apical pequeño, con determinadas características:
1. Siempre va a ser un anginoso crónico, que es lo que permite, con los episodios de isquemia repetida, por una oclusión severa de la descendente anterior (98-99 %), desarrollar poco a poco la circulación colateral a expensas de la coronaria derecha y no desarrollar grados más avanzados de isquemia.
2. Puede pasar inadvertido, porque evoluciona con disminución del tamaño de las R (decapitación de la R) y la onda Q aparece tardíamente, a los 3-4 días. Son los pacientes que tienen episodios de isquemia aguda, sin alteraciones electrocardiográficas evidentes de infarto y cuando después de la semana regresa a la consulta, ya tiene una onda Q de necrosis sin que el enfermo sepa que tuvo un infarto.
3. El pronóstico inmediato es muy bueno. Se presenta en el 27 % de los infartos de cara anterior, pero la mortalidad inmediata es CERO (9). Sin embargo, el pronóstico tardío depende del estado de la arteria donante que mantiene la circulación colateral, fundamentalmente la coronaria derecha. Es decir, que el pronóstico tardío depende del resultado de la coronariografía.
Estadísticamente se ha demostrado que los pacientes con un primer infarto de cara inferior, si desarrollan otro de cara inferior, tienen una mortalidad de un 4%; los pacientes con un primer infarto de cara anterior, si desarrollan otro de cara anterior, tienen una mortalidad de un 9 %; pero si un enfermo con un primer infarto de cara anterior desarrolla un segundo infarto de cara inferior, la mortalidad se eleva a un 42 %, porque prácticamente no tiene irrigación del ventrículo izquierdo 10. Por eso es tan importante para el pronóstico tardío y para disminuir la mortalidad de estos pacientes con isquemia aguda del Grupo B1, independientemente del grado de isquemia, la realización de una coronariografía, como veremos en el manejo terapéutico.

Si el enfermo desarrolla hasta el Grado II de isquemia, patrón electro-cardiográfico de lesión subepicárdica (supradesnivel del ST), ello significa que está menos defendido, porque su circulación colateral no es tan buena.
Los infartos de la cara anterior del Grupo B1 con hasta Grado II de isquemia aparecen en el 60% de los infartos de este tipo. Es el grado de isquemia más frecuente en los infartos de cara anterior.
Desarrollan onda Q a las 10-12 horas, menos tardíamente que el Grado I de isquemia. Esto es muy importante en el tratamiento en la fase de isquemia aguda, ya que si queremos evitar el infarto, o que este tenga las menores consecuencias y reducir su mortalidad, las decisiones terapéuticas deben realizarse antes de la aparición de la Q de necrosis y antes de la negativización de la onda T, que expresa reperfusión espontánea de la arteria obstruida, y ya las medidas terapéuticas pudieran no ser tan útiles para los objetivos que queremos lograr. Pero el pronóstico inmediato, en relación con la mortalidad intrahospitalaria de aquellos infartos con Grado II, es bastante bueno (2,6 %)(9).

Y si en las alteraciones iniciales del ECG hay una isquemia Grado III (mayor supradesnivel del ST, R ancha y desaparición de las S), el enfermo está muy mal protegido y, si se establece un infarto, el pronóstico es más reservado.
Los pacientes con Grado III de isquemia desarrollan los infartos de cara anterior más peligrosos. Se presentan de esta forma en alrededor de un 13 % de los infartos anteriores y su mortalidad es de un 29 %, (muy alta, comparada con los otros dos grados menores de isquemia) (9).
La Q de necrosis aparece aquí en 2 ó 3 horas, y las decisiones terapéuticas, sobre todo la trombolisis, deben tomarse más rápido, como se explicó antes.
Estos pacientes desarrollan habitualmente el infarto sin antecedentes previos de angina hasta la presentación del dolor y, por tanto, no tienen circulación colateral. Son aquellos que tenían un 60 % o menos de obstrucción, por lo que nunca van a ser anginosos crónicos, pero son más peligrosos, porque la placa de ateroma se rompió, obstruyó la arteria y no tienen circulación colateral ni precondicionamiento (10,11).
El precondicionamiento es la capacidad de segregar sustancias muy rápidas como la adenosina, que produce vasodilatación, para acomodarse y saber defenderse ante la obstrucción (12). La adenosina también es la responsable del dolor y produce bradicardia sinusal o bloqueo AV, lo que explica por qué las isquemias del Grupo B no se inician con taquicardia (13).

NIVEL DE OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA DESCENDENTE ANTERIOR

En los pacientes con isquemia de cara anterior Grado II o III también debe valorarse la imagen reciprocal o en espejo, en las derivaciones que enfrentan la cara inferior, para diagnosticar el nivel de la obstrucción en la descendente anterior y, por tanto, conocer un pronóstico más exacto.
Si existe ST negativo en DII, DIII y aVF, como imagen en espejo, y además hay ST positivo en aVL, la obstrucción en la DAI es alta; está por encima de la 1ra. Septal y de la Diagonal y el infarto va a ser extenso, porque involucra la cara lateral, con peor pronóstico y mayor. Si no existe ST negativo en DII, DIII y aVF, ni hay ST positivo en aVL, la obstrucción de la DAI es baja; estará por debajo de la Diagonal y de la 1ra. Septal, y el infarto será mucho menos extenso, con mejor pronóstico y menor mortalidad (14).

Las alteraciones del ECG por isquemia aguda del Grupo B1 en la cara inferior (DII, DIII y aVF), por lo general se deben a una obstrucción de la coronaria derecha y serán analizadas por separado, más adelante.

TRATAMIENTO DE LAS ISQUEMIAS AGUDAS DEL GRUPO B1

- HEPARINIZACIÓN (en 7-10 días se logra la endotelización completa):
5 000 u. EV en bolo (80 u./kg de peso corporal) (15), seguidas de una infusión EV constante de 1000 u./h (o 18 u./kg/hora) (15), por 2 a 5 días, siempre manteniendo un TPTa entre 1,5 y 2,5 veces mayor que el control.
- ASPIRINA. 160-325 mg. de inmediato y después, diariamente. Se recomienda masticar la dosis inicial. Si hay hipersensibilidad a la aspirina o trastornos digestivos: Clopidogrel (75 mg oral): 4 comp. como dosis de ataque y luego 1 comp. diario (15).
- NITROGLICERINA. 0.4 mg. sublingual, seguida de 5-10 ug/kg/min. EV
(puede aumentarse con incrementos de 10 ug hasta 100 ug).
Debe mantener una tensión arterial sistólica (TAS) de 110-120 mmHg.
- CONTROL DURANTE 7-10 DÍAS.
Luego de estabilidad del paciente y dependiendo de la severidad del cuadro se puede interrumpir la heparina y continuar con ENOXAPARINA subcutánea, incluso 1 vez al día con dosis menor, ej: 40 mg/d.
A las 24 h., si está estabilizado, se puede pasar a vía oral (nitratos de acción prolongada) o en parches, manteniendo siempre un intervalo de tiempo libre de nitratos para evitar la tolerancia y en su reemplazo administrar MOLSIDOMINA 2-4 mg durante el período de ausencia (15).

- SI ASINTOMÁTICO A LOS 7-10 DÍAS: Coronariografía.
Si en la coronariografía se observa:
a) La obstrucción en la arteria DAI muy alta: Revascularización
con arteria mamaria interna izq. ("LIMA Bypass").
b) La obstrucción es en la DAI baja, en
Circunfleja o en Coronaria Derecha: Tratar de hacer Angioplastia.
- SI NO SE CONTROLA: Trombolisis o Angioplastia de urgencia (casos muy especiales).

ISQUEMIAS POR DISMINUCIÓN DEL FLUJO CORONARIO DEL GRUPO B2

La triada clínica para el diagnóstico del grupo B2 será:
1. DOLOR ANGINOSO AGUDO.
2. FRECUENCIA CARDIACA: < 90 latidos/min.
3. ECG: ST deprimido con T negativa, máximos en V4 y V5.

   

Cuando encontramos un ST deprimido con T negativa, en un paciente con dolor anginoso sin taquicardia, tenemos que analizar rápidamente las derivaciones en que aparecen.
Si se observa su máximo en V1 y V2, de nueva aparición, puede tratase de cambios reciprocales de una lesión mínima en cara posterior estricta, lo que es raro de forma aislada y casi siempre se acompaña de supradesnivel del ST en las derivaciones inferiores o laterales. Si aparece en aVL, puede ser la imagen reciprocal de un infarto segmentario (grupo B1) de cara inferior (ST elevado en DII, DIII y aVF) e incluso, su única manifestación electrocardiográfica. Si su máximo se encuentra en V4 y V5 hay que valorar si realmente se trata de un cambio agudo transitorio del ECG, o es crónico, como ocurre en las sobrecargas sistólicas o en la estenosis aórtica, donde siempre la onda T es asimétrica.
Pero si se trata de un cambio transitorio, en más del 70 % de los casos se puede predecir que se trata de una oclusión del Tronco Principal de la Coronaria Izquierda (TPCI), o un Equivalente de lesión de Tronco: Estenosis proximales >70 % de la Descendente Anterior y de la Circunfleja, con diagnóstico y pronóstico bien diferente y muy grave: son lesiones premortales.(16)
Hoy se sabe que todas las muertes periangiocardiográficas son por tener una obstrucción del TPCI. Al cateterizar la coronaria izquierda si el médico no lo sabe o no lo sospecha, va a poner el catéter en una herida que desencadena shock y complicaciones indetenibles hasta la muerte. Muchos de los pacientes también se mueren cuando se inyecta directamente en la coronaria derecha, porque hace un reflejo hipotensivo y la coronaria izquierda se colapsa y el paciente se muere.
Por tanto, es importante que el médico detecte con el electrocardiograma este tipo de isquemia aguda, que se pudiera hacer a 50 Km, a 200 Km del lugar especializado, en cualquier policlínico o en medio de la montaña y si el enfermo sobrevive, decirle al especialista: "Envío un paciente con posibilidad de obstrucción del TPCI. Cuidado al estudiarlo no hacer cateterismo directo de las coronarias".

¿CUÁL ES EL EVENTO FISIOPATOLÓGICO QUE OCURRE EN ESTE GRUPO DE ISQUEMIAS?

La angina aguda, sin taquicardia, con ST deprimido y T negativa máximos en V4 y V5 indica la existencia de una Isquemia Global.
Experimentalmente se ha demostrado (17) que en el momento que hay una isquemia global hay una gran alteración en la curva de presión-volumen, la presión sube muy intensamente, más que el volumen (el volumen aumenta el 10 % y la presión más del 100 %); el corazón no se contrae (no se agranda, porque el volumen no aumenta) y la presión, de 10 mm sube a 30-35 mm.
Existe una insuficiencia diastólica aguda. En la isquemia, en la diástole, al no distenderse no se puede sacar el calcio de la tropomiosina, liberar esta y, por lo tanto, liberar la actina-miosina. En el momento en que no hay ATP por la isquemia global, el calcio no sale y se produce una alteración de la relajación. Al producirse una alteración de la relajación en una caja cerrada, la presión aumenta enormemente.
Cuando se logra hacer un ecocardiograma a un paciente de este Grupo B2, el ventrículo se ve quieto, no se puede diferenciar el final diastólico del final sistólico, no hay diferencia entre la sístole y la diástole, hay una aquinesia total; es decir, que cae la fracción de eyección y la presión ventricular aumenta bruscamente.
Este aumento de la presión telediastólica provoca un aumento de la presión sobre el endocardio, que es el responsable del ST deprimido y la T negativa.
No puede haber ST elevado, porque la isquemia no es segmentaria y no hay aquinesia focal rodeada de hiperquinesia del músculo sano, como ocurre en el Grupo B1. Aquí todo el músculo está isquémico en su tercio interno, por aumento de la presión subendocárdica.
Lo único capaz de producir estos cambios fisiopatológicos y electro-cárdiográficos agudos es la oclusión de una arteria principal que regule toda la circulación, como lo es el tronco principal de la coronaria izquierda, o una obstrucción total de dos arterias principales, con oclusión parcial de la arteria que suministra la circulación y que ahora se ocluye totalmente de forma súbita; o como se observa en pacientes operados, que tienen todas las venas de la revascularización cerradas, menos una, que ya tiene un 80 % de obstrucción y se ocluye de forma súbita totalmente.
Cuando alguno de estos pacientes desarrolla un infarto, no aparece onda Q, infarto no-Q 18,19, pero existen otras manifestaciones en el ECG que son muy importantes para conocer el empeoramiento o su mejoría, que también son debidos al aumento de la presión subendocárdica dentro de la cavidad. Según aumenta la presión intracavitaria, la rama izquierda y el fascículo posterior, que están enclavados en el tabique, en el esqueleto fibroso que sostiene el aparato valvular, con escasa circulación, se traccionan por acción de los músculos papilares, y ello se traduce en el ECG por una desviación súbita del eje hacia la derecha y un QRS con patrón de Bloqueo de Rama Izquierda; es decir, un Bloqueo de Rama Izquierda más bloqueo fascicular posterior. Este es el llamado "bloqueo de tracción", que solamente se ha observado en dos eventos agudos: en la insuficiencia aórtica súbita y en la isquemia global.
Si el paciente mejora y sobrevive a la isquemia aguda, el Eje Eléctrico va volviendo a su estado anterior y el QRS se va estrechando y termina con su anchura habitual.
Los investigadores que han analizado la presencia de shock cardiogénico en pacientes con angina inestable que evolucionaron a IMA, al correlacionar los Estadios de Killip con la presencia de ST elevado o deprimido, demostraron que mientras el 78 % de los de ST elevado se encontraban en Killip I, con una mortalidad del 5,5 %, un 66 % de los infartos con ST deprimido desarrollaron Edema Agudo Pulmonar y Shock cardiogénico (Killip IV) con un 75 % de mortalidad y el 33 % de estas muertes fue súbita, sin arritmias ni bloqueos.
Estos pacientes, a los 10 ó 15 minutos del dolor, comienzan con disnea, cianosis del cuello, como si tuvieran una ruptura, miocárdica y secreción espumosa sanguinolenta típica del edema agudo pulmonar cardiogénico.
Hay otros pacientes que entran rápidamente en estado de "shock caliente", en etapa vasodilatadora.
Para explicar el shock debemos recordar que normalmente, durante la sístole la sangre de la coronaria llega hasta el epicardio, pero la sístole obstruye la circulación coronaria normal, que es de epicardio a endocardio. Durante la diástole, la diferencia entre la presión diastólica aórtica (elevada, 70-80 mm Hg) y la presión diastólica final intracavitaria (baja, 10 mm Hg), permite que la sangre circule de epicardio a endocardio.
Estos pacientes tienen una presión diastólica aórtica baja por la vasodilatación compensatoria que hacen; y por la isquemia global, hay un gran aumento súbito de la presión diastólica final intracavitaria. El resultado es que no pasa sangre de epicardio a endocardio, hay una reversión del flujo coronario y esto es una de las grandes causas de muerte hemodinámica.
El tratar de desobstruir la arteria principal, que permita la entrada de sangre al epicardio, justifica la trombolisis inmediata (20). Elevar la presión diastólica intraaórtica y ayudar a la perfusión del epicardio al subendocardio, justifica el uso del balón intraaórtico de contrapulsión.
Si no se tiene el balón intraaórtico, debemos actuar con medicamentos que estén en concordancia con la fisiopatología analizada.
Debemos tener en cuenta que el paciente está en una insuficiencia diastólica y que es contraproducente usar Beta-1-efectores como la dobutamina o la dopamina, que a la dosis usada producen más vasodilatación; si no debemos usar vasodilatadores como los nitritos ni los betabloqueadores, y queremos tratar de salvar la vida al paciente y ayudar la fisiología, debemos usar drogas alfa-1-efectoras como la efedrina o la noradrenalina, que produzcan vasocons-tricción periferica y eleven la presión intraaórtica, a pesar de que dañe en algo al miocardio; pero la emergencia es tan grande que no tenemos tiempo para consideraciones y tenemos que tratar de salvar el paciente a toda costa.

TRATAMIENTO DE LAS ISQUEMIAS AGUDAS DEL GRUPO B2 (ISQUEMIA GLOBAL) (16)
Si el dolor dura más de 15 minutos:
- HEPARINIZACIÓN CONTINUA (5,000 Uds. EV en bolo y 1,000 Ud./hora).
- TROMBOLISIS (valorar la edad).
- Candidato a pasar BALÓN INTRAAÓRTICO.
- CORONARIOGRAFÍA para
- OPERACIÓN DE URGENCIA (Candidato a "Bypass Aorto-Coronario").

TRATAMIENTO DEL IMA CON ISQUEMIA GLOBAL Y SHOCK CARDIOGÉNICO
- TROMBOLISIS: estreptoquinasa 1 500,000 Uds. en 30 minutos.
- BALÓN INTRAAÓRTICO. Si no está disponible:
ALFA-1 EFECTORES:
· Norepinefrina (Levofed).
· Efedrina, etc.
- Si SOBREVIVE: Coronariografía de urgencia para la ANGIOPLASTIA.

Ahora, hablemos de las isquemias segmentarias de cara Inferior (Grupo B1, con ST elevado y T alta y puntiaguda en DII, DIII y aVF) que habíamos dejado pendiente.
Se sabe que en los infartos inferiores se le da mucho valor a los cambios reciprocales. Hay infartos inferiores sin cambios recíprocos y otros con cambios recíprocos en la cara anterior. Pero no todos los cambios recíprocos de la cara anterior tienen la misma significación. Los cambios recíprocos en la parte derecha (ST deprimido y T negativa en V1 y V2) es un fenómeno fisiológico, es la imagen en espejo; pero el ST deprimido y T negativa en V4 y V5 no es expresión de cambios recíprocos. Es un infarto inferior más isquemia global y para hacer el fenómeno de isquemia global había que tener lesiones severas en las arterias que irrigan la cara anterior.
Esto se ha demostrado, y los pacientes con este fenómeno tienen una alta mortalidad (alrededor de un 40 %), porque al igual que los del Grupo B2, evolucionan rápidamente hacia el shock cardiogénico y el edema pulmonar.

ISQUEMIAS POR DISMINUCIÓN DEL FLUJO, DEL GRUPO B3

La triada clínica para el diagnóstico del grupo B3 será:
1. DOLOR ANGINOSO AGUDO.
2. FRECUENCIA CARDIACA: < 90 latidos/min.
3. ECG: ST deprimido con T positiva, alta y puntiaguda.

   

Este tipo de isquemia no tenía una explicación clara de sus eventos fisiopatológicos, e incluso actualmente, solo se tiene en cuenta el ST deprimido y no se diferencia si la T es negativa o es positiva, alta y puntiaguda.
Al analizar los pacientes con estos cambios en el ECG se observó que algunos podían evolucionar del patrón de este grupo B3 al patrón del Grupo B1, con elevación del ST, por lo tanto había algo en común en el mecanismo de producción de estas dos isquemias.
Después de múltiples experimentos, que incluyeron la reproducción de la investigación de Prinzmetal 1959 21, se pudo demostrar en gatos y con la ayuda del microscopio electrónico, la explicación fisiopatológica de lo que ocurría.
Al cerrar una arteria epicárdica y lograr una zona cianótica en el sub-endocardio, los electrodos en esta zona mostraban una imagen eléctrica de ST elevado con T positiva, mientras que en la zona más alejada, epicardial, se encontró un ST deprimido con la onda T positiva muy acuminada.
Como la onda T acuminada es signo de isquemia metabólica (Grado I de isquemia segmentaria subepicárdica) y en la zona isquémica subendocárdica se encontró un ST elevado (patrón de lesión) se interpretó que el ST deprimido en el borde epicardial, desde donde se registra habitualmente el ECG, era la imagen reciprocal del patrón de lesión encontrado en el subendocardio.
Es decir, que se trataba de una isquemia metabólica segmentaria sub-epicárdica, con una lesión o necrosis subendocárdica.
Cuando se analizó el tejido en el microscopio electrónico, la zona más cianótica que estaba en el subendocárdio y donde aparecía el ST elevado, los miocitos tenían miocitolisis (conservaban su membrana, pero sin núcleos, y las mitocondrias estaban vacías), había una lesión subendocárdica. Pero en la zona más alejada, en el subepicardio, donde estaba el ST deprimido con la T alta acuminada, las miofibrillas y los miocitos estaban intactos, no había miocitolisis, pero habían vacuolas en las mitocondrias, lo que confirmaba que existía una lesión bioquímica segmentaria subepicardial. Así quedó demostrado que la imagen electrocardiográfica del Grupo B3 es expresión de una isquemia bioquímica transmural unida a una lesión subendocárdica, que si evoluciona a un infarto es el típico infarto subendocárdico.
Por otra parte, al analizar 22 pacientes con ST deprimido y T negativa (Grupo B2) y 22 con ST deprimido y T positiva (Grupo B3) que habían evolucionado de angina inestable aguda a infarto del miocardio se observó que los del Grupo B2, el 72 % necesitó operación, solo a un paciente se le realizó tromboplastia y hubo una mortalidad de un 23 %; mientras que en los del Grupo B3, fue operado el 22 %, se realizó tromboplastia al 78 % y no hubo fallecidos (13).
Ello permitía diferenciarlos desde el punto de vista pronóstico y terapéutico.

TRATAMIENTO DE LAS ISQUEMIAS DEL GRUPO B3 (ISQUEMIA SUBENDOCARDICA)
- HEPARINIZACIÓN.
- ASPIRINA Y NITRATOS E.V.
- CORONARIOGRAFÍA A LOS 7-10 DÍAS.
- CANDIDATO IDEAL PARA LA ANGIOPLASTIA.
Si en la coronariografía se ve solo un 40-60 % de obstrucción:
- NO HACER NADA DE INMEDIATO.
- Si es relativamente joven: REPETIR CORONARIOGRAFÍA AL AÑO.
(a veces la lesión desapareció en un 20 %; era un trombo que se lisó
completamente y se puede manejar de una forma diferente).

RIESGO DE MORTALIDAD POR INFARTO Y TOMA DE DECISIONES

El riesgo de mortalidad intrahospitalaria general es para el Grupo B1 alrededor de un 15 % si es de cara anterior y de un 4 % si es inferior. Es conveniente recalcar que la mortalidad de aquellos con isquemia Grado I no tuvieron mortalidad intrahospitalaria; los de isquemia Grado II, un 2,6 %, y los que presentaron Grado III de isquemia son los más peligrosos del grupo, con un 29 % de mortalidad.
Los infartos del Grupo B2 tienen un riesgo de mortalidad de un 65 % y los del Grupo B3, son pocos los casos y no tienen mortalidad.
Por otra parte, la mortalidad intrahospitalaria de un primer infarto de cara anterior en los hombres es de un 8 % y en la mujer, de un 27 %.
Pero un infarto de cara inferior, después de un infarto previo de cara anterior, tiene una mortalidad de un 40 %.

Los elementos de la fisiopatología general del infarto que conocemos, no es solo lo que tiene el enfermo ni lo que me puede ayudar a determinar la conducta a seguir. El médico necesita más datos para decidir qué hacer inmediatamente y no a las 4 horas, cuando ya se haya establecido la Q de necrosis y las T negativas por autolisis.
¿Qué elementos objetivos tiene el médico para saber si un infarto es grave o no, cuando los pacientes se presentan con la misma sintomatología, el mismo tipo de dolor, y tenemos que decidir en los primeros 20 - 40 minutos y no podemos hacer evaluaciones sofisticadas, porque ni hay tiempo ni están disponibles?
Todos estos elementos objetivos necesarios pueden extraerse del ECG, si tenemos los conocimientos necesarios previos y saber en cada momento cómo manejarlos.
Pongamos ejemplo:
Viene un paciente con un infarto agudo. Yo conozco la fisiopatología general de la aterosclerosis coronaria en el infarto y la eficacia y riesgos del tratamiento trombolítico y tengo que decidir si le pongo o no tratamiento trombolítico.
Yo sé que el riesgo de complicaciones o de poner en peligro la vida del paciente por tratamiento trombolítico es de un 5 % y a veces puede llegar hasta un 10 %, de acuerdo a la existencia de otros factores; pero yo tengo que compararlo con la mortalidad del tipo de infarto que tiene el paciente.
Si el riesgo por tratamiento trombolítico es de un 5-7 % y el riesgo de mortalidad por el infarto es de un 1 %, evidentemente tengo que valorar si le pongo o no tratamiento trombolítico, a pesar de lo que digan los libros de texto y los megaestudios, que solo me muestran el problema de forma general.
Por el contrario, si tengo un paciente que tiene un 8 % de riesgo con tratamiento trombolítico, pero tiene un infarto con una mortalidad probable de un 40 %, tengo que llamar a la familia y explicarle que voy a poner un tratamiento que tiene un riesgo de un 8 % de mortalidad, pero que si no lo aplico tiene un 40 % de probabilidades de morirse.
Si un paciente tiene un infarto de cara anterior que se manifestó con un patrón de isquemia Grado II, es hombre, relativamente joven (50 años) y tiene algún riesgo como hipertensión, la mortalidad es tan baja por el tipo de infarto que no voy a arriesgar su vida con tratamiento trombolítico. Por otra parte, si es una mujer, que viene con patrón Grado III que indica que la paciente no tiene defensas y hay la posibilidad de hacer tromboplastia directa, no pongo en peligro a la paciente con tratamiento trombolítico.
Si un paciente tiene un infarto de cara inferior con ST deprimido y T negativa máximo en V4-V5, la lógica indica que aunque sea anciano, aunque haya tenido una isquemia cerebral, hay que dar tratamiento trombolítico, porque siempre el riesgo de mortalidad será mucho menor que el 41 % de la mortalidad por el infarto.
Es decir, cuando se subclasifican los pacientes y se evalúan adecuadamente los riesgos, se sabe qué es lo que se debe hacer y cómo lo va a hacer.

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Conclusiones

El electrocardiograma clásico, de superficie, no ha perdido vigencia en las isquemias miocárdicas agudas y, por el contrario, su análisis al comienzo del dolor nos permite dar respuesta a las cuatro preguntas claves que debe hacerse un médico ante un paciente de este tipo:

1. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico del evento agudo?
2. ¿Cuál es la arteria "culpable" y el nivel de su obstrucción?
3. ¿Qué tipo de infarto puede desarrollarse?
4. ¿Cuál es el pronóstico inmediato y tardío?

De esta forma, podremos tomar decisiones terapéuticas racionales de urgencia, en cada caso particular y, sin dudas, contribuir a disminuir la mortalidad y a aumentar la calidad y la cantidad de vida de estos enfermos.

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Última actualización: 16 de Mayo del 2002
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