Enfermedad tromboembólica venosa

Autor: Dr. Carlos del Risco Turino

Especialista de 2do grado en Angiología y Cirugía Vascular
Profesor Asistente
Hospital Provincial "Manuel Ascunce Domenech"
ISCM "Carlos J Finlay"
Camagüey, Cuba

 

 

Introducción.

En más de la tercera parte de los pacientes que fallecen súbitamente, la enfermedad tromboembólica venosa ha jugado su papel, según estudios de necropsias en distintas latitudes, este fenómeno tiene carácter universal. Como es sabido, la coagulación intravascular de la sangre está condicionada por la presencia de los siguientes factores:

  1. Estasis sanguíneo (Factor hemodinámico)
  2. Lesión de la pared venosa (Factor parietal)
  3. Alteraciones físico-químicas de la sangre (Factor hemático)

Esta afirmación que se debe a la autoría del científico alemán Rudolf Virchow, quién en 1851 expuso esta teoría, que aún hoy es válida.

Existen numerosas condiciones morbosas en todas las disciplinas médicas, que pueden provocar este fenómeno, que tenemos la obligación de conocer los fundamentos de diagnóstico precoz y prevención de este.

El trombo formado dentro de los vasos venosos puede seguir tres caminos:

  1. Propagación
  2. Embolismo
  3. Adherencia a la pared venosa provocando secuelas valvulo parientales.
  1. En el caso de la propagación esta puede hacerse masiva a todos los vasos venosos de un miembro o de otro órgano y cuando la trombosis masiva oblitera todo el drenaje venoso, la presión en el espacio intersticial supera la presión intracapilar. (Presión crítica de cierre). Se detiene la circulación capilar y ocurre la gangrena venosa; este cuadro es incompatible con la viabilidad de los tejidos afectados.
  2. En el caso del embolismo los coágulos que migran van a impactarse en el parénquima pulmonar, dando lugar a un grave cuadro, que es el tromboembolismo pulmonar, el cual puede producir:
    a) Muerte súbita
    b) Cor pulmonale subagudo
    c) Cor pulmonar
    d) Infarto pulmonar
    e) Absceso pulmonar
    f) Fibrosis pulmonar secundaria
    g) Otras secuelas cardio pulmonares.
  3. El proceso inflamatorio que puede ser causa o efecto de la trombosis, produce destrucción valvular y pérdida de la elasticidad de la pared venosa, como consecuencia de la reparación fibrosa del fenómeno inflamatorio. Las secuelas válvulo parietales producen reflujo hacia el hemicuerpo inferior lo cual lleva a:
    A) Hipertensión venosa
    B) Várices
    C) Trastornos tróficos de la piel
    D) Ulceras venosas de los miembros
    E) Invalidez

Téngase en cuenta que la enfermedad tromboembólica venosa produce desde muerte súbita hasta invalidez laboral.

Es por esto que para formar médicos integrales aspiramos a una completa comprensión de esta entidad para realizar acciones preventivas de salud, que son hasta el presente las más efectivas y económicas.

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Desarrollo.

CONCEPTO: Se entiende como enfermedad tromboembólica venosa al cuadro anatomoclínico resultante de la coagulación intravascular de la sangre en el sistema venoso y a todas las complicaciones morbosas que esto implica.

ETIOLOGÍA: Todas las condiciones físicas, patológicas o ambientales, que provoquen enlentecimiento del flujo sanguíneo, hipercoagulabilidad, o lesionen el endotelio venoso, son capaces de producir una enfermedad tromboembólica venosa.
El enlentecimiento del flujo sanguíneo puede ser causado por inactivación de los mecanismos que garantizan el retorno venoso y que son, sobre todo importantes en la mitad inferior del cuerpo.

Estos mecanismos son:

A) LOS QUE OCASIONAN ESTASIS:

  1. VIS A TERGO: Remanente del impulso sistólico que le queda a la sangre después de atravesar el lecho capilar (Disminuido ó abolido, en los pacientes con mala función ventricular).
  2. PRESIÓN NEGATIVA INTRATORÁCICA: (disminuida cuando hay alteración de la mecánica respiratoria).
  3. BOMBA MUSCULAR: (Abolida en casos de parálisis o inmovilización esquelética de los miembros inferiores) (Síndrome de la clase económica = [vuelos en avión con las piernas en declive muchas horas].

B) LOS QUE OCASIONAN ALTERACIONES FÍSICO-QUÍMICAS DE LA SANGRE:

  1. Aumento de la viscosidad sanguínea.
    a) Por aumento de la celularidad (Policitemias).
    b) Por disminución hídrica del plasma (Quemaduras, deshidrataciones, hiperosmolaridad).
  2. Aumento de la adhesividad plaquetaria.
    a) Por inhibiciones enzimáticas de los antiagregantes biológicos (Fármacos como corticoides, contraceptivos, etc).
    b) Activación de los pro-coagulantes biológicos (Hormonas tumorales, endo y exotoxinas bacterianas, fármacos).
    c) Por combinación de ambos factores (Fármacos, altas presiones atmosféricas)
  3. Estados hipercoagulables.
    a) Idiopáticos
    b) En el curso de enfermedades sistémicas (anticuerpos antifostolipidos).

C) LOS QUE DAÑAN LA PARED VENOSA:
a) Por traumatismos (Yatrogenia quirúrgica, abordajes venosos prolongados)
b) Por lesión venosa previa (por proceso trombótico anterior).

CUADRO CLÍNICO:
El cuadro clínico esta matizado por signos generales y locales.
Numerosos estudios nacionales y extranjeros coinciden en que los signos físicos generales más constantes son:

  • TAQUICARDIA:
    Es el origen reflejo avanza de forma progresiva (Pulso en escalera de MAHLER). No
    tiene relación con la temperatura corporal (Disociación pulso/temperatura).
  • FEBRÍCULA:
    No tiene relación con la magnitud del cuadro a menos que se trate de un proceso séptico la causa de la trombosis.

Los demás signos referidos clásicamente se consideran de "Museo".
Los signos y síntomas locales están comprendidos en la clásica Triada
DOLOR - EDEMA - CIRCULACIÓN COLATERAL -

A) CON RELACIÓN AL DOLOR:

  1. Posición antálgica: (Abducción del muslo, flexión de la rodilla, rotación externa del miembro)
  2. Dolor provocado por:
    Dorsiflexión del pie. (Signo de Homans)
    Hiperextensión del pie (Signo de Rosenthal)
  3. Presión sobre las masas musculares (Signo de Olow).
  4. Insuflación de un manguito de esfigmomanómetro por encima de 40 mm/Hg. (Signo de Lowemberg).
  5. Palpación profunda de los trayectos vasculares (Signo de Krieg).
  6. Presión sobre la suela plantar delante del calcáneo (Signo de Denecke y Payr).

B) CON RELACIÓN AL EDEMA:

  1. Miembro lustroso
  2. Borramiento de los espacios intertendinosos del dorso del pie
  3. Abombamiento retromaleolar con borramiento de estos
  4. Borramiento de la rótula
  5. La mesuración de una extremidad con relación a la otra (Una diferencia de más de 1 cm de una pierna a otra a la misma altura, es altamente sugestivo de trombosis venosa profunda)

C) CON RELACIÓN A LA CIRCULACIÓN COLATERAL:

  1. Región inguino crural (Trombosis femoroílica)
  2. Región pretibial (Trombosis venosa tibiales)
  3. Surco deltopectoral (Trombosis miembro superior)


- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

  1. Obstrucción linfática (no es dolorosa)
  2. Linfangitis (Tiene eritema y fiebre)
  3. Edemas origen central (Son simétricos)


EXAMENES COMPLEMENTARIOS:

A) NO INVASIVOS:

  1. Doppler no direccional: Señala acústica disminuida o abolida. No se modula con la respiración.
  2. Eco Doppler: No hay señal acústica, la vena no es comprensible, no se modula con la respiración, se visualiza imagen ecogénica del trombo.
  3. Duplex scan. Se observa lo anterior y se observa señal venosa abolida con maniobra de valsalva.
  4. Pletismografía de oclusión. Strain Gauge meseta de gráfico después de la libreración de la oclusión.

B) INVASIVOS:

  1. Flebografía: Tiene el mayor índice de positividad y el menor índice de falsos positivos.
  2. Radioisótopos: Tiene valor experimental y en pequeñas venas profundas, sobre todo de las piernas, en las grandes venas es inferior a los otros métodos.


TRATAMIENTO PREVENTIVO


Líneas terapéuticas generales:

A) Fibrinolisis. Tratamiento loco-regional con streptoquinasa recombinante 250 000 unids de inicio y 100,000 unid cada 8 h. (Esto es lo ideal si no está contraindicado en el paciente.
B) Anticoagulación:

  1. Heparina no fraccionada (0,1 - 0,2 mg/Kg de peso/hora en infusión continua endovenosa. Realizar TPT caolin ó Test de Howell cada 8 horas.
  2. Heparina de bajo peso molecular 5000 unid cada 12 horas S/C no requiere control de laboratorio diario.
  3. Junto con el tratamiento heparínico ese mismo día se inicia anticoagulación oral.
    Warfarina sódica 8 - 12 mg por la noche disminuyendo cada 24 horas la dosis realizar diario después del 3er. día tiempo de Protrombina (Llevar este al doble de la cifra de control).
  4. Monitoreo de posibles complicaciones cada vez que sea necesario.
  5. Laxante si fuese necesario.
  6. Antinflamatorios no esteroideos
  7. Analgésicos/antipiréticos
  8. Buscar etiología
  9. Advertir al paciente y familiares que la trombosis venosa habitualmente cursa de forma benigna, pero que la posibilidad de Trombo embolismo pulmonar existe y puede ser mortal.

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Conclusiones

  1. Todas las enfermedades médicas ó quirúrgicas que puedan provocar una enfermedad tromboembólica venosa, tenemos la obligación de monitorizarlas para evitar esta complicación siempre pensando en ella, en los sujetos operados, encamados, paralíticos, politraumatizados, sépticos, etc.
  2. El tratamiento preventivo es muy efectivo e infinitamente menos costoso que el curativo.
  3. Todo medico general básico debe dominar el diagnóstico y la prevención de la enfermedad tromboembólica venosa.

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Referencias Bibliográficas.

  1. Nícolaides A.N, Field ES et al. Venous stasis and deep venous thrombosis. Br Jr. Surg 1972;39:716-20.
  2. Líndenhamrn B, Abíman I, Jousson O. Blood flow in the calves and venous thrombosis. Acta Clin Scand 1977;143: 335-39.
  3. Sevitt S, Pathology and atophisiology of deep vein thrombi. In Bergann. J. Yao, J. T. (eds): Venous Problerns. Chic W, Year Book Medical Publisbers; 1976. p. 257-69
  4. S Stewar U, Schaab R, Niewiff-awskí S. Produets of tissue injury and their induction of venous endothelial damage and flow afectation in the limbs. Arch Pathol-Lab Med. 1980;104:409-413.
  5. Stuíl, S. J., Diagnosis and treatment of recurrent venous thromboembolísrn. Med Clin NA 1984;68.377-600.
  6. Qeen J, Kuzn D, Nossel RL. Thrombin and plasmin activity and platelet activation in the develop of venous thrombosis. Blood 1983;61: 476-82.
  7. Seyre A, Scahir A, Dombroso F. Coagulation changes in elective surgery and urgency. Am Surg 1993; 210-13.
  8. Skiliman A: Prevention of deep vein thrombosis in neurogical patients. Neurology 1978;83(3).
  9. Weeler RB, Mullick SC, Anderson SN. Pearson D. Diagnosis of occult deep vein trombosis by a non invasive bed-side. Techniques Surg 1971:70,20.
  10. Weelor BR A. Modern approach to diagnosis of deep venous thrombosis. Iber Jr Radionuclear Medicine 1980;5(3):217-31.
  11. Uphld Re. Radionuclido Venography as an out pafient secrening test for deep Venous thrombosis. Am Jr Med. 1980;9(12):613-16.
  12. Edembran C. Diagnosis of deep venous Thrombosis by phlebograpby 99 Tec-Plamin. M-Plasmin. Acta Med. Scand. 1982;221:59(4).
  13. Morales N: Características de la trombosis venosa profunda en nuestro medio. Trabajo para optar por el título de especialista de I grado en Angiología y Cirugía vascular (ISCM), Camagüey 1990.
  14. REM CG. Venous Thromboembolism in elderly patients. N. J. Med. 1992;89 (10): 755 60.
  15. Mamea EF. Pathogenesis of venous thrombosis. Chest 102 ( 6 supl )-dec.
  16. Tauho G. Contraceptives and venous thrombosis in adolescents undergoin elective surgery:Jr Adolesc Health 1992;13 (7):634-36.
  17. Olesen LL, Falfítie - Jemem n el al the Posthrombotic Syndrome. Description and comparison of diagnosfic methods. Clinical examination phlebography and ultrasonography. Lancet 1992;154 (45): 3139.
  18. Mynjp B.: (Deep vein thrombophlebitis and pulmonary embolism as a sign of malignant discase) Ugesker - Lancet 1991;153 (43): 2996.
  19. Anderson Pr: Limitations of impedance plethismography in the diagnosis of clinicaly suspected deep-vein thrombosis. Anals-Intern-Med 1993;118 (1) 25-3.
  20. Adoh A; Kovame AN. (Ethiological factors of deep vein thrombosis in the limbs of black Afrícan subjets); Med Trop- 1992;52(2):131-7.
  21. Ganyk SN. Pathogenesiis of acute thrombophlebitis of the lower extremities. Khirurgia 1992; (5 - 6):45-8.

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Última actualización: 16 de Mayo del 2002
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