Manejo Perioperatorio del Paciente con Disfunción Hepática

Autor: Dra.Marta Sofía López Rodríguez

Especialista en Anestesiología y Reanimación
Profesor Asistente
Profesor Principal de Anestesia
Hospital Joaquín Albarrán
Ciudad de La Habana, Cuba

 

 

Introducción.

El hígado es el principal sitio de biotransformación de los fármacos. En los últimos años se ha incrementado el número de pacientes que acuden para ser intervenidos quirúrgicamente con enfermedades hepáticas conocidas o no. La función de los sistemas orgánicos se encuentra alterada en pacientes con enfermedad parenquimatosa avanzada, esto unido al uso de agentes anestésicos lo hacen más susceptibles a tener mayor riesgo anestésico. La reducción de este riesgo es sólo posible con el conocimiento actualizado del manejo de estos pacientes por la necesidad que tienen de acudir al quirófano por complicación de la enfermedad hepática o por otras causas.

Objetivo: Profundizar en el manejo perioperatorio de estos pacientes así como la acción en la hemodinámica y en el funcionamiento hepático de los diferentes agentes anestésicos.

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Desarrollo.

Anatomofisiología del Hígado

El hígado es la víscera más grande del organismo tiene un papel esencial en múltiples funciones fisiológicas. Histológicamente está constituido por dos unidades celulares el hepatocito y las células de Kupffer, las cuales se disponen de una forma particular junto con el sistema arterial y venoso constituyendo el "acino hepático", que representa la unidad estructural y funcional de la fisiología hepática. Los hepatocitos realizan todas las funciones clásicas del hígado mientras que las células de Kupffer tienen una función inmunológica.
El hígado recibe una doble irrigación, por una parte de la arteria hepática rama del tronco celíaco, y por otro de la Vena Porta que recoge la sangre procedente del territorio esplácnico (estómago, bazo, páncreas e intestino).El Flujo sanguíneo hepático es de alrededor de 1.500 ml/min., lo que representa el 25% del gasto cardiaco .La arteria hepática suministra el 25% del flujo sanguíneo hepático total y el 45-50% del suministro de oxigeno. Existe un sistema de regulación del flujo sanguíneo hepático con el objetivo de evitar un descenso y por tanto afectación de las funciones hepáticas. Esta regulado de forma intrínseca (autorregulación, control metabólico, respuesta buffer de la arteria hepática) independiente de las terminaciones nerviosas y de forma extrínseca (control nervioso mediado por el sistema nervioso autónomo, factores hormonales), el sistema nervioso simpático por vía de los receptores determina la resistencia al flujo a través del hígado y modula la función reservoria de este órgano.
La anestesia y la cirugía pueden afectar la función hepática por efectos tóxicos directos de los anestésicos en los hepatocitos o de forma indirecta por disminución del suministro de sangre y oxigeno al hígado.La anestesia causa una reducción moderada del flujo sanguíneo hepático de la arteria hepática y de la oferta de oxígeno, aunque los efectos clínicos de esos cambios en voluntarios sanos no han sido demostrados pues estos valores regresaron a valores basales durante la cirugía. El estrés quirúrgico produce desordenes en la homeostasis, incluyendo alteraciones de la función y circulación hepática por incremento de las catecolaminas circulantes, cortisol, hormona del crecimiento, hormona antidiurética, aldosterona, sistema renina angiotesina de todos, bien conocidos que producen disbalances en la circulación esplacnica y por ende en el flujo sanguíneo hepático.
En situaciones de hipovolemia se incrementa la resistencia vascular sistémica, disminuye el gasto cardiaco, y si es lo suficientemente grande decrece la tensión arterial comprometiendo el flujo sanguíneo al hígado. En los pacientes anestesiados puede estar interferida la respuesta compensatoria y llevar a la descompensación si no existe un adecuado reemplazo en situaciones de hipovolemia ya que el hígado es capaz de aportar 500ml de sangre a la circulación sistémica en hemorragias agudas.
En los pacientes con DISFUNCIÓN HEPATICA se presentan una serie de trastornos que se deben tener en cuenta para el manejo perioperatorio:


Figura 1 Cirrosis Hepática

  • CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS DEFICIENTE, atribuida en el pasado a la hiperbilirrubinemia, en la actualidad es debido al estado nutricional y a infecciones intercurrentes.
  • DISMINUCION DE LA SINTESIS HEPATICA DE PROTEINAS
    Las proteínas plasmáticas son sintetizadas en el hígado. En la disfunción hepática se produce reducción de la síntesis, perdidas por él liquido ascítico e ingesta insuficiente de aminoácidos en la dieta.
    • Hipoalbuminemia: muchos fármacos se unen a la albúmina por lo que existe una disminución de su unión con las respectivas consecuencias, además de producir edemas por la disminución de la presión coloidosmótica del plasma y exacerbar la ascitis.
    • Colinesterasa plasmática: es sintetizada en el higado en pacientes con severa afectación hepatocelular se reduce su formación. ·
    • Proteínas de la coagulación: todas las proteínas de la coagulación se sintetizan en el hígado con la excepción del factor VIII y Von Willebrand que son sintetizados por las células del endotelio vascular lo cual es una de las causas de las anormalidades de los desordenes hemostáticos. El tiempo parcial de tromboplastina no es una guía útil porque el factor VIII no esta afectado pero sí el tiempo de protombina.
  • FUNCION METABOLICA AFECTADA El hígado participa en el buen funcionamiento del metabolismo de aminoácidos, la homeostasis de la glucosa, y el metabolismo hormonal.
    • Metabolismo hormonal: la insulina, estrógenos, aldosterona, glucocorticoides son algunas de las hormonas que se inactivan en el hígado en estos pacientes por lo que existe un aumento de la concentración plasmática debido a una disminución de su aclaración.
      • La insulina es producida en el páncreas y es eliminada por su primer paso a través del hígado por lo que en estos casos se reduce su aclaramiento con hiperinsulinemia.
      • La disminución del metabolismo de la aldosterona provoca retención agua y sodio.
      • El trastorno del metabolismo de los glucocorticoides produce piel atrófica y estrías.
    • Metabolismo de la glucosa: produce hiperglicemia o hipoglicemia. La hiperglicemia ocurre frecuentemente y es asociada con intolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina y por reducción del aclaramiento de la insulina. La hipoglicemia no ocurre frecuentemente solo cuando las reservas de glucógeno son depletados.
    • Metabolismo del lactato: El lactato es producido por la piel, músculo esquelético, eritrocitos, cerebro e intestino. El hígado metaboliza alrededor del 60% y el restante 40% en el riñón la glucosa es el producto del metabolismo del lactato en el riñón y en el hígado y este órgano tiene una gran capacidad de reserva metabólica de 2 a 4 veces la producción diaria de lactato. La infusión rápida de lactato en estos pacientes puede teóricamente producir acumulación pero solo ocurre cuando se infunden en pacientes con función severamente dañada.
  • Metabolismo de las drogas reducido.
    • Eliminación de las drogas: El hígado es el principal órgano del cuerpo que metaboliza muchas sustancias en productos solubles en agua para ser excretados por la bilis y riñón.
    • Citrato de sodio: es el anticoagulante comúnmente utilizado en la sangre de banco y es metabolizado en el hígado. Normalmente en sujetos normales sobre los 10 minutos sé metaboliza y en sujetos con disfunción hepática la Intoxicación por citrato (hipotensión) puede ocurrir.
  • Hipertensión portal: Es producida por la obstrucción al flujo venoso portal por anormalidades anatómicas de la cirrosis.
    • Desarrollo de circulación colateral: puede producir hemorroides, varices esofágicas y de la pared abdominal. Estas varices pueden sangrar causando anemia crónica, hemorragia letal masiva.
    • Cortocircuito porto sistémico: Flujo sanguíneo de la circulación colateral en comunicación con el hígado hace que las sustancias sean absorbidas desde el Intestino y al no ser metabolizadas por el hígado puede causar encefalopatía hepática.
    • Formación de ascitis: eleva la presión venosa portal y la presión venosa esplácnica lo que exacerba la ascitis en presencia de hipoalbuminemia.
    • Esplenomegalia congestiva: provoca síndrome de hiperesplenismo con anemia, leucopenia, trombocitopenia lo cual constribuye al sangramiento.
    • Ascitis es uno de los mayores problemas, la composición de la ascitis es similar a la del plasma con desordenes electrolíticos y de proteínas además de restricción de los movimientos del diafragma que contribuye a la hipoxemia.
  • Desórdenes hemostáticos que pueden ser causados por:
    • Disminución de la síntesis de todos los factores de la coagulación excepto el VIII.
    • Disminución del aclaramiento de los factores de la coagulación.
    • Incremento de la destrucción de los factores de la coagulación debido a coagulación intravascular diseminada o localizada por necrosis de las células hepática fibrinogenolisis.
    • Disfunción plaquetataria por abuso de etilismo crónico o por trombocitopenia por hiperesplenismo.
  • Encefalopatía hepática. Los pacientes presentan diferentes grados de encefalopatías que van desde desordenes ligeros hasta el coma. Los efectos de los sedantes pueden ser potenciados por depresión del sistema nervioso central además del riesgo de broncoaspiración por depresión de los reflejos laringeos protectores.
  • Ictericia obstructiva. Las sales biliares son esenciales para el mantenimiento de la composición química y bacteriológica del intestino debido a su acción detergente bactericida y bacteriostática preveniendo la absorción significativa de endotoxinas. La esteatorrea es por tanto indicador de aumento de la probabilidad morbilidad y mortalidad.
  • Hiperbilirrubinemia. Produce efectos deletéreos por reducción de la contractilidad del músculo liso: las sales biliares reducen la respuesta contráctil del músculo liso vascular a la adrenalina tiramina y angiotesina II.El aumento de sales biliares reduce la resistencia vascular sistémica por hiperbilirrubinemia.
    • Depresión de la contractilidad miocárdica debido a la reducción de la respuesta b simpáticamimética por la ictericia.
    • Citotóxica: Las altas concentraciones de sales biliares son tóxicas en algunos tejidos pues se ha demostrado que inhiben la actividad de la ATPasa, la liberación de oxigeno y la síntesis de proteínas.
  • Efectos cardiovasculares de la insuficiencia hepática.
    • Resistencia Vascular sistémica esta descendida debido a la reducción de la respuesta del músculo liso vascular de la sustancia vasoactivas así como a la estimulación nerviosa simpática.
    • Gasto cardiaco: esta elevado por reducción de la resistencia vascular sistémica a pesar de la reducción de la contractilidad miocárdica.
    • Reducción de la tensión arterial por:
      • Incapacidad de sostener la tensión arterial a pesar de la elevación del gasto cardiaco.
      • Hipovolemia por pérdida de fluidos.
      • Pérdidas sanguíneas por várices esofágicas.
      • Endotoxemia.
  • DISFUNCION RENAL. El fallo renal ocurre en el postoperatorio de los pacientes con ictericia obstructiva y se asocia a elevada mortalidad.
    • La endotoxemia produce hipotensión e induce disfunción renal postoperatoria.
    • La hipovolemia presente en estos casos puede causar fallo renal si se reduce la presión arterial y el gasto cardiaco.
    • La hipotensión por reducción de la resistencia vascular periférica.
    • Efecto tóxico directo de las sales biliares sobre las células renales.
    • Oliguria puede ocurrir por incremento de la combinación de elevada actividad del sistema nervioso simpático y aumento de la aldosterona, angiotesina II y hormona antidiurética que puede ocurrir en pacientes con severa disfunción hepática.
  • HIPOXEMIA es causada por:
    • Restricción de los movimientos respiratorios del diafragma por ascitis masiva.
    • La endotoxemia causa cortocircuito intrapulmonar.
    • Edema pulmonar.
    • Infección pulmonar.
  • Alteración de la cinética de las drogas.
    • Distribución alterada: rápida distribución por gasto cardiaco elevado de las drogas endovenosa e inhalatorias.
    • Reducción de la unión a proteínas: menos unión de los fármacos mayor fracción libre y mayor efecto.
    • Cinética de las eliminaciones es lenta por disminución del aclaramiento de las drogas en el hígado.

Todos estos problemas presentes en la enfermedad hepática trae como consecuencia alteración en la farmacocinética de los agentes anestésicos, relajantes musculares, analgésicos, pero a su vez la mayor parte de los fármacos afectan directa o indirectamente la hemodinámica hepática por:

  1. Acción directa sobre la musculatura vascular esplácnica.
  2. Modificaciones hemodinámicas.
  3. Activación de mecanismos hormonales/neuronales por liberación de hormonas.

Además debemos recordar que los tres parámetros más importantes para determinar las variaciones de la magnitud del efecto de los fármacos son: la depuración (Una medida de la capacidad del organismo para eliminar el compuesto, el volumen de distribución (una medida del espacio aparente del organismo para contener el fármaco) y la biodisponibilidad (la fracción del fármaco que es absorbido y pasa a la circulación sistémica.

FARMACOS ANESTESICOS sus acciones en la hemodinámica y función Hepática.

  • Fármacos Opiodes.
    1. Disminución del flujo sanguíneo hepático y esplácnico.
    2. Incremento de sus efectos secundarios por reducción de las proteínas plasmáticas.
    3. No produce hepatotoxicidad.
    4. Produce espasmo del esfínter de Oddi.
    5. Eliminación demorada del fentanyl, morfina, alfentanyl que producen efectos acumulativos por lo que la dosificación debe reducirse.
    6. Disminución del flujo sanguíneo hepático secundario a la hipotensión por la liberación de histamina (morfina).
  • Relajantes Musculares
    1. No tienen efecto directo sobre la función y el metabolismo hepático.
    2. Disminución de la degradación del pancuronio, pipecuronio, vecuronio con prolongación de sus efectos farmacológicos.
    3. Efecto prolongado del succinil colina y mivacurium por descenso de la concentración plasmática de la colinesterasa plasmática.
    4. Disminución del flujo sanguíneo hepático secundario a la hipotension que se produce por la liberación de histamina: d-tubocurarina, metocurina, mivacurium, atracurium.
  • Agentes inhalatorios:
    1. Disminuye el flujo sanguíneo hepático (Halotano, Enflurano) secundario a la reducción del Gasto cardiaco por su efecto vasodilatador y en menor grado (Isoflurano, Sevoflurano, Desflurano)
    2. El Oxido Nitroso no produce alteraciones en el flujo sanguíneo hepático pero si potencia la toxicidad por halotano.
    3. Producción de hepatotoxicidad sobre todo con el halotano lo que es sugerido por diversas teorías acerca de la hepatoxicidad por el halotano y dentro de ellas esta la producción de elementos tóxicos del metabolismo, hipersensibilidad ,hipoxia hepática local, predisposición genética y la alteración de la homeostasis del calcio hepatocelular.
    4. Relación aporte/demanda alterada por inadecuada oxigenación del hepatocito.
    5. Incrementan las concentraciones plasmáticas de las enzimas hepática (transaminasas, fosfatasa alcalina).
  • Anestésicos Generales Endovenosos
    1. Disminuyen el flujo sanguíneo Hepático secundario a la hipotensión tío barbitúricos, benzodiacepinas, propofol (reducción en un 17%), excepto la ketamina y el etomidato aunque la ketamina en pacientes críticamente enfermos se comporta de manera similar.
    2. Incremento de los efectos fisiológicos por reducción de sus metabolismo.
    3. Producen inducción enzimática (tolerancia farmacocinética) lo que trae como resultado la necesidad de incrementar las dosis para lograr el efecto farmacológico.
    4. Aumento de las concentraciones plasmáticas de las enzimas hepáticas (tiopental y ketamina).
  • Anestésicos Locales: Aminoamidas.
    1. Incremento de las concentraciones plasmáticas por disminución de su aclaramiento plasmático y mayor posibilidad de toxicidad.
    2. Disminución de la µ1 glicoproteina y la albúmina; menor unión a proteínas plasmáticas mayor fracción libre del anestésico local y mayores efectos farmacológicos.
    3. Vida media de eliminación prolongada por disminución del metabolismo hepático.
    4. No afectan el flujo sanguíneo hepático.
  • Anestésicos Locales Amino Ester
    1. Incremento de la concentración plasmática de estos fármacos con incremento de la toxicidad sistémica.
    2. No afectan el flujo sanguíneo hepático.

Manejo Perioperatorio.

Esta demostrado que los pacientes con hepatopatía presentan una mayor incidencia de complicaciones postoperatorias y de muerte perioperatoria más elevada de lo normal ??20% en cirróticos sometidos a laparotomía, 14% en cirróticos para colecistectomía por lo que el manejo perioperatorio debe ser óptimo.
En la evaluación preoperatorio de estos pacientes se debe tener en cuenta:

  1. Antecedentes personales: Ictericia, tranfusiones sanguíneas, sangramiento gastrointestinal, anestesias previas, tolerancia al ejercicio, astenia, anorexia antecedentes de hepatopatía aguda, hepatitis vírica previa, coluria, acolia consumo de alcohol o contacto con fármacos hepatotóxicos, barnices, pinturas.
  2. Examen físico exhaustivo: hepatoesplenomegalia, ascitis, cardiomiopatia, encefalopatía. La presencia de circulación colateral, edemas maleolares, situación cardiovascular hiperdinámica y disnea.
  3. Exámenes de laboratorio: pruebas funcionales hepáticas, coagulograma completo, prueba de función renal, ionograma, glicemia, gasometría arterial, hemograma. EKG, Rx de tórax.
  4. Opinión del hepatólogo.
  5. Valoración del riesgo quirúrgico.
  6. Instauración de la terapéutica adecuada con el objetivo de optimizar el estado del paciente antes de ir al quirófano.
    • Volemia: Corregir y llevar al paciente a la normovolemia con electrolitos séricos normales, proteínas y hemoglobina normales.
    • Mantener su terapéutica habitual (Beta Bloqueadores para el control de la hipertensión portal).
    • Corregir los trastornos de la coagulación:
      • Si Plaquetas < 50.000 Mm. corregir con concentrado de plaquetas (Una unida de plaquetas incrementa en 5000-8000 /Mm.
      • Si existe Tiempo de protombina prolongada administrar Vitamina K 10mg cada 8 horas/24 horas.
    • Corregir la ascitis con restricción del sodio y diuréticos (Espironolactona).
    • Premedicación de acuerdo a la situación clínica del paciente y debe tener en cuenta las alteraciones farmacocinéticas-farmacodinámicas que existen en estos pacientes.
    • Profilaxis de la broncoaspiración con antagonista H2 histamina (Ranitidina), metoclopramida y citrato de sodio.
    • Monitorización hemodinámica, hemostática, renal y neuromuscular hemostáticos, renal y función neuromuscular.
    • Seleccionar el tipo de anestesia de acuerdo al grado de reserva hepática de la Clasificación Child-Turcotte.

 Clasificación Child-Turcotte de acuerdo a criterios clínicos y de laboratorio de estimación de la reserva hepática.

CRITERIO
CLASE A
CLASE B
CLASE C
Bilirrubina Sérica mg/100 mL
<2.0
2.0-3.0
>3.0
Albúmina Sérica g/100 mL
>3.5
3.0-3.5
<3.0
Ascitis
Ninguna
Fácilmente controlable
No fácilmente controlable
Encefalopatía
Ninguna
Mínimas
Avanzada
Nutrición
Excelente
Bueno
Pobre
Tiempo de Pro trombina (seg. > control)
1-4
4-6
>6
Riesgo Quirúrgico/
mortalidad
5%
10%
50%
  • Anestesia local/regional asumiendo que el estado de coagulación es aceptable (Clase A).
  • Anestesia General (Clase B y C).
    Anestesia General con intubación endotraqueal para proteger la vía aérea y evitar la hipoxemia e hipercapnia y deben ser considerados la dosificación adecuadas de los fármacos anestésicos y relajantes musculares de acuerdo a la farmacocinética y farmacodinamia en el hígado dañado .Utilizar Remifentanyl (opiode) y cisatracurio (relajante muscular) que no se metabolizan ni afecta la función hepática así como no modifican el flujo sanguíneo al hígado.
  • Vigilar durante el mantenimiento de la anestesia la relación aporte /demanda de oxigeno al hígado.
  • Evitar la disfunción renal complicación postoperatorio en estos casos con adecuados fluidoterapia transoperatoria y monitorización de la diuresis cada hora si necesario aplicar (furosemida y manitol).
    Diversos autores plantean la utilización de Dopamina a dosis baja para protección renal y efecto antialdosterona.

Postoperatorio.

  • Optimizar el intercambio gaseoso, función cardiopulmonar y tratamiento adecuado de la infección.
  • Evitar el disbalance entre suministro de oxigeno/demanda al hígado.
  • Los medicamentos antes de utilizarse deben ser analizados meticulosamente sobre su posible daño vs. beneficio.

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Conclusiones

El número elevado de pacientes que acuden al quirófano y las graves alteraciones que presenta en los diferentes sistemas orgánicos hacen que el manejo perioperatorio sea un eslabón importante con el fin de reducir la morbimortalidad postoperatorio, la cual esta relacionada íntimamente con el estado de la función hepática (Clasificación Child y Turcotte).por lo que debemos lograr un optimo estado antes de llevar al paciente al salón de operaciones.
En la elección de la anestesia debemos tener en cuenta el estado de funcionamiento hepático así como las variaciones farmacocinéticas, farmacodinámicas, la repercusión sobre la función y hemodinámica hepática de los diferentes fármacos anestésicos.
En el postoperatorio se deben optimizar la función cardiopulmonar y mantener la adecuada relación aporte /demanda de oxigeno al hígado.

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Última actualización: 16 de Mayo del 2002
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